Manejo de pacientes com distúrbios coronarianos

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Manejo de pacientes com distúrbios coronarianos 
A aterosclerose, um acúmulo anormal de lipídios e tecido fibroso no revestimento das paredes das 
artérias. Essas substâncias bloqueiam e estreitam os vasos coronarianos, de modo que reduzem o 
fluxo sanguíneo para o miocárdio. A aterosclerose envolve uma resposta inflamatória repetitiva à 
lesão da parede da artéria e a subsequente alteração nas propriedades estruturais e bioquímicas 
das paredes arteriais. 
A resposta inflamatória envolvida no desenvolvimento da aterosclerose tem início com a lesão do 
endotélio vascular e progride ao longo de muitos anos. O endotélio é submetido a alterações e 
interrompe a produção dos agentes antitrombóticos e vasodilatadores normais. Na inflamação 
ocorre atração de células inflamatórias, tais como monócitos (macrófagos). Os macrófagos fagocitam 
os lipídios, transformando-se em “células espumosas” que transportam os lipídios para dentro da 
parede arterial. Uma parte dos lipídios é depositada sobre a parede arterial, formando estrias gor-
durosas. Os macrófagos ativados também liberam substâncias bioquímicas que podem lesionar ainda 
mais o endotélio por meio da contribuição com a oxidação da lipoproteína de baixa densidade 
(LDL). A LDL oxidada é tóxica para as células endoteliais e abastece a progressão do processo 
aterosclerótico. Após o transporte dos lipídios para dentro da parede arterial, as células musculares 
lisas proliferam e formam um revestimento fibroso sobre um centro preenchido por infiltrado 
lipídico e inflamatório. Esses depósitos, denominados ateromas, ou placas, projetam-se para o lúmen 
do vaso, estreitando-o e obstruindo o fluxo sanguíneo. 
O trombo pode obstruir o fluxo sanguíneo, originando a síndrome coronariana aguda (SCA), que 
pode resultar em infarto agudo do miocárdio (IAM). 
 
De forma resumida, a aterosclerose tem início quando monócitos e lipídios penetram na íntima de 
um vaso lesionado. Células musculares lisas proliferam na parede do vaso (C), contribuindo para o 
desenvolvimento de acúmulos lipídicos e ateroma (D). À medida que a placa aumenta de volume, 
o calibre do vaso e o fluxo sanguíneo diminuem (E). A placa pode se romper e pode haver a 
formação de um trombo, obstruindo o fluxo sanguíneo. 
A angina de peito é uma síndrome clínica, habitualmente caracterizada por episódios ou paroxismos 
de dor ou pressão na parte anterior do tórax. A causa é o fluxo sanguíneo coronariano insuficiente, 
que resulta em diminuição do aporte de oxigênio quando a demanda miocárdica por oxigênio 
aumenta em resposta ao esforço físico ou estresse emocional. Em outras palavras, a demanda de 
oxigênio excede o aporte. 
De modo geral, a angina é causada por doença aterosclerótica. Quase invariavelmente, a angina 
está associada a significativa obstrução de no mínimo uma artéria coronária principal. Normalmente, 
o miocárdio extrai muito oxigênio da circulação coronariana para atender as suas demandas contí-
nuas. Quando a demanda aumenta, o fluxo pelas artérias coronárias precisa ser aumentado. Quando 
ocorre um bloqueio em uma artéria coronária, o fluxo não pode ser aumentado, e resulta em 
isquemia. Diversos fatores estão associados à dor anginosa típica: 
• Esforço físico, que precipita um episódio de angina ao aumentar a demanda de oxigênio 
do miocárdio 
• Exposição ao frio, que causa vasoconstrição e elevação da pressão arterial, com aumento 
da demanda de oxigênio 
• Ingestão de uma refeição pesada, que aumenta o fluxo sanguíneo para a área mesentérica 
para a digestão, reduzindo, assim, o aporte de sangue disponível para o músculo cardíaco; 
em um coração muito comprometido, o desvio de sangue para a digestão pode ser 
suficiente para induzir a dor anginosa. 
• Estresse ou qualquer situação que provoque emoção, que cause a liberação de catecola-
minas, aumentando a pressão arterial, a frequência cardíaca e o esforço miocárdico. 
• Angina estável: dor previsível e consistente que ocorre aos esforços e é aliviada com 
repouso e/ou nitroglicerina 
• Angina instável (também denominada angina pré-infarto ou angina crescente): os sintomas 
aumentam em frequência e intensidade; pode não ser aliviada com repouso ou nitroglice-
rina 
• Angina intratável ou refratária: dor torácica incapacitante grave 
• Angina variante (também denominada angina de Prinzmetal): dor em repouso com eleva-
ção reversível do segmento ST; acredita-se que seja causada por espasmo de artéria 
coronária 
• Isquemia silenciosa: existem evidências objetivas de isquemia (tais como alterações eletro-
cardiográficas em uma prova de esforço), mas o paciente não relata dor. 
A síndrome coronariana aguda (SCA) é uma situação de emergência caracterizada por início agudo 
de isquemia do miocárdio, que resulta em morte miocárdica. 
Na angina instável, ocorre redução do fluxo sanguíneo em uma artéria coronária, geralmente em 
virtude de placa aterosclerótica. Um coágulo começa a se formar sobre a lesão coronariana, mas 
a artéria não é completamente ocluída. Esta é uma situação aguda, que pode resultar em dor 
torácica e outros sintomas que podem ser qualificados como angina pré-infarto, tendo em vista 
que o paciente provavelmente sofrerá um IAM se não houver intervenções imediatas. 
Em um IAM, a ruptura da placa e a subsequente formação de trombos resultam na oclusão 
completa da artéria, o que leva à isquemia e à necrose do miocárdio suprido por aquela artéria. À 
medida que as células são privadas de oxigênio, a isquemia desenvolve-se, ocorre a lesão celular, e 
a ausência de oxigênio resulta em infarto, ou morte das células. A expressão “tempo é músculo” 
reflete a urgência do tratamento apropriado para melhorar os resultados do paciente. Existem dois 
tipos de IAM, o NSTEMI e STEMI. A diferenciação entre NSTEMI e STEMI é determinada por 
exames complementares 
o ECG de 12 derivações e exames laboratoriais (p. ex., biomarcadores cardíacos seriados) são 
realizados para esclarecer se o paciente apresenta angina instável, NSTEMI ou STEMI. As alterações 
no ECG que ocorrem no IAM são observadas nas derivações que indicam a superfície do coração 
envolvida. As alterações no ECG esperadas são inversão da onda T, elevação do segmento ST e 
desenvolvimento de onda Q anormal. 
 
A isquemia causa inversão da onda T em virtude da alteração da repolarização. A lesão do músculo 
cardíaco causa elevação do segmento ST. Posteriormente, a onda Q se desenvolve em virtude da 
ausência da corrente de despolarização do tecido necrótico e das correntes oponentes de outras 
partes do coração. 
Com a utilização das informações apresentadas, os pacientes são diagnosticados com uma das 
seguintes formas de SCA: 
• Angina instável: o paciente apresenta manifestações clínicas de isquemia coronariana, mas 
o ECG e os biomarcadores cardíacos não demonstram evidências de IAM 
• STEMI: o paciente apresenta evidências no ECG de IAM com alterações características 
em duas derivações contíguas em um ECG de 12 derivações. Neste tipo de IAM, há lesão 
significativa do miocárdio 
• NSTEMI: o paciente apresenta elevação dos biomarcadores cardíacos (p. ex., troponina), 
mas não há evidências definitivas no ECG de IAM. Neste tipo de IAM, pode haver menos 
lesão no miocárdio. 
As enzimas e os biomarcadores cardíacos, que incluem troponina, creatinoquinase (CK) e mioglo-
bina, são utilizados para diagnosticar um IAM. 
A troponina, uma proteína encontrada nas células miocárdicas, regula o processo contrátil miocár-
dico. Existem três isômeros da troponina: C, I e T. As troponinas I e T são específicas para o 
músculo cardíaco, e estes biomarcadores atualmente são reconhecidos como marcadores confiá-
veis e críticos da lesão miocárdica (Amsterdam et al., 2014). A elevação dos níveis séricos de 
troponina é detectada em algumas horas durante um IAM. Os níveis permanecem elevados por 
um longo período, geralmente por até 2 semanas e, portanto, podem ser utilizados para detectara lesão miocárdica recente. 
A CK-MB é a isoenzima específica cardíaca; é encontrada principalmente nas células cardíacas e, 
portanto, aumenta quando há lesão nessas células. A elevação dos níveis de CK-MB é um indicador 
de IAM; o nível começa a aumentar em algumas horas e alcança seu máximo em 24 horas após 
um infarto. 
A mioglobina é uma proteína heme que auxilia no transporte do oxigênio. Assim como a enzima 
CK-MB, a mioglobina é encontrada no músculo cardíaco e esquelético. O nível de mioglobina co-
meça a aumentar em 1 a 3 horas e chega ao pico em 12 horas após o início dos sintomas. Um 
aumento na hemoglobina não é muito específico de evento cardíaco agudo; no entanto, resultados 
negativos podem ser utilizados para descartar a possibilidade de IAM. 
O paciente com suspeita de IAM deve receber imediatamente suplementação de oxigênio, ácido 
acetilsalicílico, nitroglicerina e morfina. A morfina é o fármaco de escolha para a redução da dor e 
da ansiedade. Ela também reduz a pré-carga e a pós-carga, diminuindo o esforço do coração. A 
resposta à morfina é monitorada cuidadosamente para a avaliação em relação à hipotensão ou à 
diminuição da frequência respiratória. Também pode ser utilizado um betabloqueador se ocorrerem 
arritmias. 
O paciente com STEMI é levado diretamente para o laboratório de cateterismo cardíaco para uma 
ICP imediata. O procedimento é utilizado para abrir a artéria coronária ocluída e promover a 
reperfusão para a área que foi privada de oxigênio. 
Os agentes trombolíticos (fibrinolíticos) utilizados com mais frequência são alteplase, reteplase e 
tenecteplase. A finalidade dos trombolíticos (fibrinolíticos) é dissolver (i. e., lisar) o trombo em uma 
artéria coronária (trombólise), possibilitando que o sangue flua novamente pela artéria coronária 
(reperfusão), minimizando o tamanho do infarto e preservando a função ventricular. Contudo, em-
bora os trombolíticos (fibrinolíticos) possam dissolver o trombo, não afetam a lesão aterosclerótica 
de base. O paciente pode ser encaminhado para um cateterismo cardíaco e outros procedimentos 
invasivos após a utilização da terapia trombolítica (fibrinolítica). 
Após ICP ou terapia trombolítica (fibrinolítica), é indicado monitoramento cardíaco contínuo, prefe-
rencialmente em uma unidade coronariana (UTI cardíaca). A continuação do manejo farmacológico 
inclui ácido acetilsalicílico, um betabloqueador e um inibidor da enzima conversora da angiotensina 
(ECA). 
• Dor aguda relacionada com o aumento da demanda de oxigênio miocárdico e com a 
diminuição do aporte de oxigênio miocárdico 
• Risco de diminuição da perfusão tissular cardíaca relacionado com a redução do fluxo 
sanguíneo coronariano 
• Risco de desequilíbrio do volume de líquido 
• Risco de perfusão tissular periférica ineficaz relacionada com a diminuição do débito cardí-
aco em virtude de disfunção ventricular esquerda 
• Ansiedade relacionada ao evento cardíaco e à possível morte 
• Conhecimento deficiente a respeito dos cuidados pessoais pós-SCA. 
• Edema pulmonar agudo 
• Insuficiência cardíaca 
• Choque cardiogênico 
• Arritmias e parada cardíaca 
• Efusão pericárdica e tamponamento cardíaco. 
As principais metas para o paciente incluem o alívio da dor ou dos sinais isquêmicos (p. ex., alterações 
do segmento ST) e dos sintomas, prevenção da lesão miocárdica, manutenção da função respi-
ratória efetiva, manutenção ou conquista da perfusão tissular adequada, redução da ansiedade, 
adesão ao programa de cuidados pessoais e reconhecimento inicial das complicações. 
• Inicialmente, avaliar, documentar e relatar ao médico o seguinte: desconforto torácica, FR, 
FC, PA, pele quente e seca, DC. 
• Obter um registro de ECG de 12 derivações durante os eventos sintomáticos, conforme 
prescrito, para avaliar quanto à isquemia. 
• Administrar oxigênio conforme prescrito. 
• Administrar a terapia medicamentosa conforme prescrito, e avaliar a resposta do paciente 
continuadamente. 
• Assegurar o repouso físico: cabeceira do leito elevada para promover o conforto; dieta 
conforme tolerado; utilização de cadeira higiênica; utilização de laxante para evitar o esforço 
com a defecação. Proporcionar um ambiente tranquilo e acalmar os temores e a ansiedade 
com delicadeza e solidariedade. Individualizar a visitação com base na resposta do paciente. 
• avaliar, documentar e relatar ao médico sons cardíacos anormais (galope por B3 e B4 ou 
novo sopro), ruídos respiratórios anormais (sobretudo estertores crepitantes), diminuição 
da oxigenação e intolerância às atividades.