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Anemias carenciais na infância

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Anemias carenciais na infância 
Anemias carenciais na infância; em primeiro lugar, com enfoque nas anemias por carência de ferro ou 
ferropriva, e, em segundo, nas anemias megaloblásticas, por carências de vitamina B12 e de ácido fólico. 
 
ANEMIA POR CARÊNCIA DE FERRO – FERROPRIVA 
Quantidade de ferro biodisponível absorvido na dieta → DESEQUILÍBRIO → necessidades do organismo. 
A anemia surge após o esgotamento das reservas de ferro e do ferro funcional circulante, que são 
insuficientes para a síntese normal de componentes que dependem desse mineral. 
Caracteriza-se laboratorialmente por redução na concentração sérica de HEMOGLOBINA, último estágio da 
depleção de ferro no organismo. No primeiro e segundo estágios há, respectivamente, diminuição dos 
depósitos e do transporte de ferro, e os níveis de hemoglobina permanecem inalterados. 
 
EPIDEMIO = A gravidade de problema de saúde pública é dividida pela PREVALÊNCIA: 
a) Anemia é considerada um grave quando a prevalência é igual ou superior a 40% 
b) moderado entre 20 e 39,9%, e 
c) médio entre 5 e 19,9%. 
A ocorrência da anemia ferropriva, em termos de magnitude, representa o problema nutricional de maior 
importância na atualidade. Segundo a Organização Mundial da Saúde, 2 bilhões de pessoas, ou seja, mais 
de 30% da população mundial, apresentam anemia por deficiência de ferro. No Brasil, a anemia é 
considerada um grave problema de saúde pública, exigindo políticas públicas de combate à deficiência de 
ferro e anemia. 
CRIANÇAS: No Brasil têm sido verificadas elevadas prevalências dessa deficiência, principalmente entre as 
crianças de 6 a 24 meses, que constituem a FAIXA DE MAIOR RISCO: 
a) Essa é uma das fases do ciclo de vida mais sensível à deficiência de ferro, pois o requerimento natural 
desse nutriente é mais elevado; 
b) mas na maioria das vezes ele se encontra em quantidades insuficientes nas dietas; 
c) É também nessa idade que ocorre a etapa de maior vulnerabilidade do sistema nervoso central, 
coincidindo esse período com momentos importantes do desenvolvimento cerebral, como a 
iniciação de processos motores e mentais fundamentais. 
 
• FISIOLOGIA E MATABOLISMO DO FERRO 
O ferro é constituinte normal do organismo humano, em que se distribui amplamente nas formas: 
inorgânica + orgânica, em um total de cerca 3,5 a 4,5 g. 
 
a) Destes, 70% são considerados ferro funcional ou essencial, assim chamado porque desempenha 
funções fisiológicas e ocorre na 
1. hemoglobina, 
2. mioglobina e 
3. enzimas intracelulares contendo ferro. 
 
b) Os 30% restantes constituem o ferro de armazenamento ou não funcional, ocorrendo como 
1. ferritina (proteína produzida pelo fígado, responsável pelo armazenamento do ferro no 
organismo) e 
2. hemossiderina (pigmento resultante da destruição da hemoglobina - pigmento que confere a cor 
vermelha às hemácias-, sendo consequência do depósito em excesso de ferro (forma de 
armazenamento do ferro). 
 
O heme é a unidade porfirínica complexada ao ferro da hemoglobina. Considerando que o conteúdo de ferro 
na hemoglobina é de 0,33%, a perda de 100 mL de sangue resulta na perda de 50 mg de ferro. Não há sistema 
fisiológico de excreção para o ferro. Diariamente são perdidas pequenas quantidades: queda da pele, 
cabelo, unhas, fezes, perspiração, urina. Na mulher, há perdas adicionais pela menstruação e leite materno. 
A perda média diária para adultos é de 1 mg para homens e 1,5 mg para mulheres. 
O duodeno é responsável pela homeostase do ferro, regulando sua absorção na dependência do estado 
corporal de ferro. 
A DIETA normal contem de 13 mg a 18 mg de ferro, dos quais somente 1 mg a 2 mg serão absorvidos. 
a) ferro inorgânico (não heme e ferritina não heme), presente tanto em plantas quanto em tecidos 
animais, e é encontrado principalmente na forma férrica. 
b) ferro heme; a aquisição da forma heme corresponde a 1/3 do total e é proveniente da quebra da Hb 
e mioglobina contidas na carne vermelha. É mais bem absorvido do que a forma inorgânica. 
 
O ferro HEME (ferroso +2 – maior biodisponibilidade) é absorvido intacto; após ser liberado da 
mioglobina/hemoglobina pelo processo digestivo → é transportado para dentro das células intestinais por 
uma proteína carreadora (PCFT/ HCP1). 
 
O ferro NÃO HEME no estado férrico (3+) – menor biodisponibilidade-, é convertido para o estado ferroso 
(2+) pela enzima redutase citocromo b duodenal – Dcytb – → e absorvido pelos enterócitos por meio de 
um transportador específico divalent metal transporter (DMT1), localizado na membrana apical dos 
enterócitos. 
No interior do ENTERÓCITO, o ferro pode ser: 
a) armazenado na forma de ferritina ou 
b) ser transportado para o plasma por meio da ferroportina. 
Na CIRCULAÇÃO: a feroxidase (hepaestina) transforma o ferro ferroso em férrico → liga-se à transferrina. 
Nos ERITROBLASTOS: os receptores de transferrina aceitam complexos Fe-transferrina → sofrem 
endocitose → ferro incorporado na hemoglobina. 
 
O PRINCIPAL REGULADOR DA ABSORÇÃO DE FERRO é a hepcidina, pois regula a expressão da ferroportina. 
A hepcidina é um hormônio peptídico circulante composto por 25 aminoácidos, sintetizada no fígado e 
detectável no sangue e na urina. 
A ferroportina é a MOLÉCULA EXPORTADORA DE FERRO presente nos macrófagos, hepatócitos e na 
membrana basolateral dos enterócitos, sendo essencial para a transferência do ferro para o plasma. A 
ligação da hepcidina com a ferroportina induz sua endocitose e proteólise nos lisossomos, reduzindo sua 
presença e a exportação do ferro das células, preservando os depósitos de ferro. 
 
A hepcidina é regulada pela: 
a) concentração de ferro no organismo e 
b) pela necessidade de ferro para eritropoiese. 
Oferta de oxigênio está inadequada nas anemias hemolíticas ou hemorragias → a resposta homeostática é 
o aumento da produção de eritrócitos → induzindo a diminuição do nível de hepcidina → aumentando a 
disponibilidade do ferro proveniente da dieta e dos estoques dos macrófagos e hepatócitos. 
 
Portanto, a deficiência de ferro induz a diminuição dos níveis da hepcidina e, ao contrário, a sobrecarga de 
ferro e as doenças inflamatórias aumentam a hepcidina. 
 
 
 
• GRUPOS DE RISCO E CONSEQUÊNCIAS DA ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO – CRIANÇAS 
O último trimestre da gestação é o período no qual ocorre o mais importante aumento de peso e de 
armazenamento de ferro no feto. Crianças prematuras ou de baixo peso ao nascimento terão acumulado 
menos ferro em comparação com um recém-nascido a termo. 
Após o nascimento, observa-se uma fase de elevada velocidade de crescimento e, em uma criança a termo, 
as reservas adquiridas durante a gestação serão utilizadas durante os primeiros 4 a 6 meses de vida. Após o 
esgotamento da reserva, o organismo dependerá do ferro exógeno (dietético) para evitar o aparecimento 
da anemia. 
Identifica-se a primeira infância (6 meses a 2 anos) como uma das fases de maior risco em razão de alguns 
fatores relacionados às necessidades de ferro do lactente, como: 
a) as reservas de ferro ao nascer, 
b) a velocidade de crescimento, 
c) a ingestão e as perdas do mineral. 
Os elevados requerimentos fisiológicos de ferro na primeira infância tornam a criança especialmente 
vulnerável à anemia por deficiência de ferro durante o segundo semestre e o segundo ano de vida. Nesse 
sentido, ATENÇÃO ESPECIAL deve ser dada ao período de amamentação e posterior fase de introdução de 
alimentos complementares, quando deverá ocorrer a introdução oportuna, correta e apropriada dos 
alimentos ricos em ferro e outros micronutrientes, igualmente necessários ao crescimento e 
desenvolvimento adequado. 
Alguns fatores, como a amamentação prolongada e a introdução precoce do leite de vaca estão associados 
à anemia, mas o uso contínuo de fórmulas infantis fortificadas parece ser um fator protetor. Deve-se 
ressaltar que o leite fluido de vaca, principalmentequando administrado a crianças menores de 4 meses, 
pode induzir à anemia pela produção constante de microhemorragias. 
Por outro lado, a quantidade de ferro no leite materno, embora baixa, é extremamente bem absorvida 
graças à sua alta biodisponibilidade, quando comparada à fórmula de leites não fortificados. 
Uma vez que o ferro é elemento essencial para o desenvolvimento normal e para a integridade funcional 
dos tecidos linfoides, a deficiência pode levar a alterações na resposta imunitária. Dessa forma, a anemia 
pode contribuir para maior morbidade em razão de menor resistência a infecções. 
Além disso, pode prejudicar o crescimento, o desenvolvimento da linguagem, reduzir a atividade física, a 
produtividade e o apetite. Pode também modificar o comportamento e levar ao pobre desenvolvimento 
cognitivo, o qual tem recebido destaque na literatura atual. Ao entrarem na escola, suas habilidades de 
linguagem e coordenação motora fina poderão estar reduzidas significativamente. 
 
• FATORES DE RISCO 
Os principais fatores de risco de anemia ferropriva para crianças e adolescentes são: 
1. Baixa reserva materna 
• Gestações múltiplas com pouco intervalo entre elas 
• Dieta materna deficiente em ferro 
• Perdas sanguíneas 
• Não suplementação de ferro na gravidez e lactação 
 
2. Aumento da demanda metabólica: 
• Prematuridade e baixo peso ao nascer (< 2.500g) 
• Lactentes em crescimento rápido (velocidade de crescimento > p90) 
• Meninas com grandes perdas menstruais 
• Atletas de competição 
3. Diminuição do fornecimento: 
• Clampeamento do cordão umbilical antes de um minuto de vida 
• Aleitamento materno exclusivo prolongado (superior a seis meses) 
• Alimentação complementar com alimentos pobres em ferro ou de baixa biodisponibilidade 
• Consumo de leite de vaca antes de um ano de vida 
• Consumo de fórmula infantil com baixo teor de ferro ou quantidade insuficiente 
• Dietas vegetarianas sem orientação de médico/nutricionista 
• Ausência ou baixa adesão à suplementação profilática com ferro medicamentoso, quando recomendada 
 
4. Perda sanguínea: 
• Traumática ou cirúrgica 
• Hemorragia gastrintestinal (ex: doença inflamatória intestinal, polipose colônica, drogas anti-inflamatórias 
não esteroides, infecção por Helicobacter pylori, verminose – estrongiloides, necatur, ancilostoma – 
enteropatias/colites alérgicas, esquistossomose) 
• Hemorragia ginecológica (menorragia, dispositivos intrauterinos) 
• Hemorragia urológica (esquistossomose, glomerulonefrite, trauma renal) 
• Hemorragia pulmonar (tuberculose, mal formação pulmonar, hemossiderose pulmonar idiopática, 
síndrome Goodpasture, etc) 
• Discrasias sanguíneas 
• Malária 
 
5. Má absorção do ferro: 
• Síndromes de má-absorção (doença celíaca, doença inflamatória intestinal) 
• Gastrite atrófica, cirurgia gástrica (bariátrica, ressecção gástrica) 
• Redução da acidez gástrica (antiácidos, bloqueadores H2, inibidores de bomba de prótons) 
 
• ETIOLOGIA 
Na etiologia da anemia, fatores dietéticos, como a ingestão inadequada de alimentos fontes de ferro, e 
demais problemas decorrentes da interação dos constituintes da dieta com o ferro são importantes. O ferro 
proveniente dos alimentos pode não estar sendo ofertado em quantidade suficiente para suprir as 
necessidades metabólicas do organismo, ou pode estar numa forma química inadequada à sua absorção. 
Sabe-se que o ferro está presente naturalmente nos alimentos na forma ferrosa (Fe 2+) ou férrica (Fe 3+). A 
forma ferrosa é mais biodisponível que a férrica. Esta pode ser reduzida para ferrosa na presença de ácido 
clorídrico e de agentes redutores, como o ácido ascórbico, melhorando a sua absorção. 
Assim, nem todo ferro contido nos alimentos é absorvido, pois a biodisponibilidade desse mineral varia de 
acordo com fatores extrínsecos e intrínsecos: 
 
➢ FATORES EXTRÍNSECOS 
Forma química: existe diferença na forma química deste mineral. O FERRO HEME é encontrado nos produtos 
de origem animal (carnes em geral) e é melhor absorvido que o FERRO NÃO-HEME, presente nos produtos 
vegetais como cereais, tubérculos e leguminosas. 
O FERRO HEME, apesar de representar uma pequena proporção do conteúdo de ferro da dieta, 
desempenha importante papel, uma vez que a porcentagem absorvida é bem maior e sua absorção é menos 
afetada pelos demais componentes da dieta. 
Por outro lado, quase todo o ferro da dieta é NÃO-HEME, respondendo por mais de 85% do ferro total. Sua 
absorção depende, em grande parte, das reservas corporais e da solubilidade na parte proximal do 
intestino delgado, que, por sua vez, depende da influência que a composição da refeição, em seu conjunto, 
exerce sobre a solubilidade deste mineral. 
O ferro não-heme precisa de uma proteína transportadora (transferrina) para sua absorção, estando sujeito 
a fatores químicos ou alimentares que podem influenciar nesse processo. 
 
Composição da dieta: como dito anteriormente, a composição da dieta em relação à presença de fatores 
inibidores ou estimuladores da absorção do ferro é sobremaneira relevante para a adequada absorção do 
ferro dietético. 
✓ Fatores estimuladores: são aqueles que se unem firmemente ao ferro para manter a estabilidade da 
ligação e a solubilidade do complexo através do trato gastrointestinal. Eles formam quelatos solúveis 
com o ferro, especialmente na forma férrica, prevenindo sua precipitação e permitindo a liberação 
do ferro para absorção pelas células da mucosa. Entre os fatores estimuladores, o ácido ascórbico 
(vit. C), presente basicamente nas frutas, destaca-se por ser um potente facilitador da absorção do 
ferro, quando oferecido juntamente com a refeição, podendo aumentar a biodisponibilidade do 
ferro das dietas. Ele possui propriedade redutora e quelante, podendo melhorar a absorção do ferro 
em refeições com baixa biodisponibilidade que contenham potentes inibidores, como os fitatos e os 
polifenóis. Em dietas em que a participação das carnes é reduzida, o conteúdo de ácido ascórbico 
torna-se da maior relevância para a determinação do valor nutritivo do ferro. Outros ácidos orgânicos 
também contribuem para o aumento na absorção do ferro, como os ácidos cítrico, málico, e tartárico, 
encontrados nos vegetais, nas frutas e em temperos. Semelhantemente, observa-se o efeito 
facilitador das carnes na absorção do ferro, sendo este mais marcante naqueles alimentos que 
possuem fatores inibidores. 
✓ Fatores inibidores: os agentes inibidores são ligantes que quelam o ferro, formando complexos 
insolúveis de alta afinidade, de tal forma que o ferro não é liberado para a absorção. A adição ou a 
presença de alguns minerais na dieta pode prejudicar a absorção do ferro, como, por exemplo, zinco, 
cobre, cobalto, níquel, cádmio e manganês. Isso sugere que podem existir vias comuns de absorção, 
levando a um mecanismo de competição entre esses minerais. Observa-se com relação 
especificamente ao cálcio que este mineral interfere na absorção do ferro não-heme. 
Provavelmente, o mais importante inibidor de absorção do ferro em cereais e vegetais é o fitato ou 
ácido fítico. As maiores fontes desse elemento são cereais integrais, fibras e feijões. As fibras 
também podem diminuir a absorção graças ao aumento do trânsito intestinal. Outro fator inibidor 
da absorção do ferro é o ácido oxálico, encontrado no espinafre, na beterraba e em algumas 
leguminosas. Os compostos fenólicos são um grupo de substâncias em alimentos e bebidas 
considerados prejudiciais à biodisponibilidade do ferro. São eles: os flavonóides, os ácidos fenólicos, 
os polifenóis e os taninos. Esses compostos são encontrados principalmente nos chás preto e mate, 
no café, em alguns refrigerantes, no chocolate, no vinho tinto e, em menor proporção, em alguns 
vegetais e leguminosas. Portanto, a presença na dieta de fatores estimuladores da absorção desse 
mineral e a concomitante ausência de fatores inibidoressão de fundamental importância para a 
melhoria da biodisponibilidade do ferro não-heme, principalmente em populações nas quais é 
conhecida a baixa ingestão de ferro de origem animal, visando assim prevenir o aparecimento da 
anemia por deficiência de ferro. 
 
➢ FATORES INTRÍNSECOS 
Situações fisiológicas: existem alguns momentos fisiológicos que podem alterar o processo de absorção do 
ferro, como as etapas da vida em que há maior taxa de crescimento, o que ocorre na infância e na gravidez. 
Nesses períodos, há aumento na biodisponibilidade do ferro, principalmente do não-heme, favorecendo 
assim sua maior absorção para suprir com maior facilidade os requerimentos do organismo. 
Situações de deficiência nutricional: quando ocorre a instalação da anemia, há maior absorção do ferro, 
sendo essa situação considerada como o mais importante determinante da taxa de absorção do ferro, seja 
ele heme ou não-heme. Há evidências de que um indivíduo anêmico pode absorver duas a três vezes mais 
ferro do que um indivíduo normal. 
Situações de baixa acidez gástrica: levam a redução da absorção, uma vez que o ácido clorídrico é um 
potente agente solubilizante do ferro não-heme. Essa condição pode acompanhar redução da secreção de 
ácido clorídrico pelo estômago após consumo exagerado de antiácidos, após cirurgias ou em situação de 
idade avançada. 
 
• DIAGNÓSTICO 
Os sinais e sintomas surgem lentamente e guardam relação com os estágios de depleção do ferro corporal. 
 
Os sinais e sintomas mais frequentemente encontrados são: palidez cutâneo-mucosa, apatia, adinamia, 
dispneia, dificuldade para realizar atividade física, fraqueza muscular, intolerâncias aos exercícios, 
dificuldade na termorregulação, fadiga crônica, inapetência e prejuízo do desenvolvimento físico. 
É comum a perversão do apetite, manifestada por geofagia ou por compulsão por comer gelo, sabão, 
espuma de colchão ou cabelo. 
 
Ao exame físico podem ser notadas palidez cutâneo-mucosa e glossite (hiperemia e perda das papilas 
linguais). Dependendo da intensidade da anemia, podem-se observar sopros cardíacos leves proto/ 
mesossistólicos suaves, sem irradiação, decorrentes do estado hiperdinâmico da circulação sanguínea e 
esplenomegalia (até 3 cm abaixo do rebordo costal esquerdo). 
 
Exames laboratoriais: 
✓ 1º Estágio – Ocorre depleção nos depósitos de ferro, o que pode ser medido pela diminuição da 
ferritina sérica, normalmente para valores inferiores a 12 µg/L (menores de 5 anos) e valores 
inferiores a 15 µg/L (5 a 12 anos). Neste momento, a concentração plasmática do ferro, a saturação 
da transferrina e a concentração da hemoglobina permanecem NORMAIS. A dosagem da 
concentração de ferritina sérica é um dos métodos mais sensíveis para o diagnóstico dessa 
deficiência, entretanto existem situações que podem levar a elevação desse indicador mesmo na 
presença de deficiência deste mineral, como, por exemplo, doenças hepáticas e câncer. 
✓ 2º Estágio – Ocorrem mudanças bioquímicas como reflexo da falta de ferro para a produção normal 
da hemoglobina e outros componentes essenciais, sendo observadas alterações no transporte do 
ferro e nas hemácias que foram recentemente distribuídas na circulação sanguínea. Neste momento, 
ocorre diminuição nos níveis de saturação da transferrina, e a maior parte do ferro presente no soro 
encontra-se unida a ela. Neste estágio, como o ferro sérico se encontra reduzido, a capacidade total 
de ligação da transferrina apresenta-se aumentada, e a saturação da transferrina, diminuída. 
✓ 3º Estágio – É a anemia por deficiência de ferro propriamente dita, quando a produção da 
hemoglobina diminui o suficiente para levar a redução da sua concentração abaixo dos valores 
normais para pessoas de mesma idade e sexo. Caracteriza-se por ser anemia hipocrômica e 
microcítica (pequeno tamanho dos eritrócitos (VCM<80fL), concentração baixa de hemoglobina 
(CHCM<32%). 
Outro indicador que pode ser usado para diagnóstico nesta fase é o volume corpuscular, que é a 
medida do volume ocupado pelas células vermelhas em relação ao volume total do sangue 
centrifugado. 
 
 
 
Outra classificação distingue os níveis de gravidade da anemia, segundo valores de hemoglobina para 
menores de 5 anos e gestantes, conforme tabela abaixo: 
 
 
• TRATAMENTO 
O tratamento da anemia ferropriva é pautado na orientação nutricional para o consumo de alimentos fonte, 
e reposição de ferro - por via oral - com dose terapêutica de 3 a 6 mg/kg/dia de ferro elementar para crianças 
por mínimo de oito semanas. (Pode-se usar SAIS DE FERRO – 1h antes das refeições. É o de menor custo, 
disponível no SUS, mais efeitos colaterais -, ou SAIS FÉRRICOS E AMINOQUELATOS – menos efeitos colaterais, 
mais custo, não tem no SUS.) 
Usar até a reposição dos estoques de ferro, o que varia entre dois a seis meses ou até obtenção de ferritina 
sérica maior que 15μg/dL (ressalvando a importância de que o valor alcance os valores esperados entre 30 
e 300μg/dL). 
MONITORIZAÇÃO: reticulócitos (é o primeiro que altera – 3 a 4 dias) e hemograma (melhora em 30 dias) a 
cada 30-60 dias; Perfil de ferro e ferritina (melhora com 60 a 90 dias) com 30 e 90 dias; 
 
Dentre os diversos tipos de sais de ferro disponíveis para a suplementação destacam-se o sulfato ferroso, o 
fumarato ferroso e o gluconato ferroso. Além da suplementação de ferro via oral, a reposição parenteral de 
ferro é recomendada em casos excepcionais como os de hospitalização por anemia grave após falha 
terapêutica do tratamento oral, necessidade de reposição de ferro por perdas sanguíneas, doenças 
inflamatórias intestinais, quimioterapia ou diálise ou após cirurgias gástricas com acometimento do intestino 
delgado, devendo sempre ser solicitada avaliação de especialista experiente para uso prévio. 
 
 
• PREVENÇÃO 
Dentre as políticas nacionais que visam a prevenção da anemia ferropriva em crianças, cita-se a Fortificação 
das farinhas de trigo e milho com ferro e ácido fólico; Programa Nacional de Suplementação de Ferro - PNSF; 
Estratégia de fortificação da alimentação infantil com micronutrientes em pó - NutriSUS. 
 
✓ A política nacional de fortificação de alimentos foi recentemente atualizada pela ANVISA, prevendo 
atualmente a fortificação das farinhas de trigo e milho com fumarato ferroso e sulfato ferroso (de 
boa disponibilidade) em 4 a 9 mg para cada 100g de farinha. 
✓ O Brasil também apresenta políticas para a suplementação do ferro desde 2005 (Programa Nacional 
de Suplementação de Ferro - PNSF), atingindo crianças de seis a 24 meses de idade, gestantes e 
lactantes até o terceiro mês pós-parto com suplementação profilática com sulfato ferroso via oral. 
A dose de suplementação profilática com ferro elementar recomendada é diferenciada (30mg/ dia) 
para crianças entre 2 e 12 anos residentes em regiões com prevalência de anemia ferropriva 
superior a 40% Para gestantes, a recomendação profilática é de 40mg/dia de ferro elementar para 
mulheres não anêmicas, 60-120mg/dia para gestantes com anemia, por mínimo de 60 dias. 
 
https://aps.saude.gov.br/ape/pcan/%3C?php%20echo%20URL::link()%20.%20Config::$LINK;%20?%3Eape_pcan.php?conteudo=fortificacao_farinhas
https://aps.saude.gov.br/ape/pcan/%3C?php%20echo%20URL::link()%20.%20Config::$LINK;%20?%3Eape_pcan.php?conteudo=fortificacao_farinhas
https://aps.saude.gov.br/ape/pcan/%3C?php%20echo%20URL::link()%20.%20Config::$LINK;%20?%3Epnsf.php
https://aps.saude.gov.br/ape/pcan/%3C?php%20echo%20URL::link()%20.%20Config::$LINK;%20?%3Enutrisus.php
 
 
 
 
▪ Qual a única situação que NÃO se deve suplementar o ferro no bebê a termo com peso 
adequado? Uso de > 500 mL/dia de fórmula láctea. 
 
✓ NutriSUS: O NutriSUS prevê o atendimento de todas as crianças com idade entre 6 e 48 meses que 
estão matriculadas em creches participantes do Programa Saúde na Escola. Não há contraindicações 
para crianças acima da faixa etária, podendo ser contempladascrianças de até cinco anos de idade. 
A estratégia de fortificação da alimentação infantil com micronutrientes em pó – NutriSUS consiste 
na adição de uma mistura de vitaminas e minerais em pó em uma das refeições oferecidas para as 
crianças diariamente. Os micronutrientes em pó são embalados individualmente na forma de sachês 
(1g) e deverão ser acrescentados e misturados às preparações alimentares, obrigatoriamente no 
momento em que a criança for comer. Os alimentos podem ser facilmente fortificados em casa ou 
em qualquer outro local, como por exemplo, nas creches e escolas. A composição do sachê NutriSUS 
distribuída pelo Ministério da Saúde apresenta 15 micronutrientes (Vitamina A RE 400 µg; Vitamina 
D 5 µg; Vitamina E TE 5 mg; Vitamina C 30 mg; Vitamina B1 0,5 mg; Vitamina B2 0,5 mg; Vitamina B6 
0,5 mg; Vitamina B12 0,9 µg; Niacina 6 mg; Ácido Fólico 150 µg; Ferro 10 mg; Zinco 4,1 mg; Cobre 
0,56 mg; Selênio 17 µg; Iodo 90 µg). 
 
 
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12 
 
A vitamina B12, ou cobalamina, está presente nos alimentos de origem animal, especialmente carne, leite 
e ovos. Sintetizada por bactérias e fungos, é requerida como vitamina pelos animais, mas não pelos vegetais 
superiores. 
A vitamina B12, ligada às proteínas dos alimentos, chega ao estômago → no qual sofre digestão pela 
pepsina → liberando a cobalamina → que, por sua vez, se liga à nova proteína, denominada R-proteína. 
 
No duodeno, as proteases pancreáticas degradam a R-proteína e a cobalamina é liberada → passando a 
unir-se a outra glicoproteína produzida pelas células parietais do fundo gástrico, o fator intrínseco. O 
complexo vitamina B12-fator intrínseco é resistente à ação das enzimas proteolíticas → e, na mucosa do 
íleo, em que existem receptores específicos, penetra no interior dos enterócitos. 
 
Enquanto o fator intrínseco sofre posterior degradação nos lisossomos dos enterócitos, a cobalamina se fixa 
firmemente à sua proteína transportadora fisiológica – a transcobalamina II (PM = 35.000). Outra proteína 
transportadora, a transcobalamina I (PM = 120.000), tem menor afinidade pela vitamina B12, mas sua 
deficiência congênita produz anemia megaloblástica grave. 
 
Considerando a escassez de dados acerca da deficiência de cobalamina, a OMS recomenda a ingestão diária 
de 1 mcg para adultos normais, 0,3 a 0,4 mcg para mulheres gestantes ou lactantes e 0,1 mcg para crianças. 
 
• ETIOLOGIA 
A anemia por deficiência de vitamina B12 pode ter várias etiologias: 
a) falta de fator intrínseco: anemia perniciosa, gastrectomia; 
b) má absorção intestinal: esteatorreia, doença de Crohn, tuberculose intestinal, ressecção do íleo, 
síndrome de Imerslund (má absorção seletiva de vitamina B12 + proteinúria); 
c) outras causas: gravidez, infestação por Diphyllobothrium latum, medicamentosa, dieta vegetariana, 
deficiência de transcobalamina II, interação com medicamentos (trimetoprim, sulfadiazina, 
pirimetamina). 
Considerando que a vitamina B12 NÃO é sintetizada pelo organismo e deve ser absorvida por meio da dieta, 
a ingestão inadequada pode levar à deficiência, sendo considerada a causa mais frequente. 
 
• FISIOPATOGENIA 
A vitamina B12 é essencial à produção normal das células sanguíneas e do tecido nervoso. Ela atua como 
coenzima principalmente em duas vias metabólicas: na conversão da homocisteína em metionina, com 
liberação de radical metila, e na conversão do ácido fólico de sua forma inativa (metiltetraidrofolato) em 
sua forma ativa (tetraidrofolato). 
Essa é a única via de síntese de radical metila no homem, fundamental para a divisão celular, duplicando o 
DNA diploide-2n para tetraploide- -4n. Havendo, então, deficiência de folato e/ou vitamina B12, haverá 
diminuição na síntese de DNA, com grande redução na capacidade de divisão das células da medula óssea. 
Há o aumento da célula e do núcleo, formando célula anômala. Com seu amadurecimento, o eritroblasto 
(megaloblasto) perde o núcleo, dando origem ao macrócito (eritrócito grande). 
A medula, os nervos ópticos e os nervos periféricos podem estar afetados pela deficiência de vitamina 
B1229. Na anemia perniciosa, que ocorre por ausência do fator intrínseco, a atrofia das células da mucosa 
gástrica deve-se à presença de anticorpos específicos anticélulas parietais (autoimunização) ou por defeito 
genético. 
 
• DIAGNÓSTICO CLÍNICO E LABORATORIAL 
As manifestações clínicas incluem sintomas relacionados à anemia, sintomas gastrintestinais e sinais 
neurológicos. Fazem parte do quadro clínico característico: 
a) cansaço, palidez acentuada, língua lisa, ardor lingual, sensações parestésicas em membros inferiores 
e mãos (neuropatia periférica), dificuldade para a locomoção, perturbações esfincterianas, hipo ou 
hiperreflexia e perturbação mental mais ou menos acentuada (alucinações e até demência). 
 
Os sintomas neurológicos decorrem de degeneração dos cordões laterais e posteriores da medula espinal, 
mais grave nas extremidades, caracterizada por desmielinização, que pode ser secundária à degeneração 
axonal. Sintomas cerebrais e degeneração do nervo óptico podem também ocorrer e até mesmo levar à 
cegueira. 
Observa-se, no sangue periférico, a presença de oligocitemia, baixa da hemoglobina e macrocitose, estando 
o VCM frequentemente acima de 100 no início, atingindo cifras superiores a 110 FL quando o quadro clínico 
está evidente. Além da macrocitose, observam-se anisocitose e poiquilocitose acentuadas no sangue 
periférico, com presença de corpos de Howell-Jolly e de eritroblastos. Leucopenia geralmente é observada, 
com plaquetas normais ou diminuídas e com os neutrófilos segmentados apresentando hipersegmentação 
nuclear característica. A dosagem sérica de ácido metilmalônico revela níveis altos, e esse dado parece ser 
específico da deficiência de vitamina B12. A dosagem de homocisteína no soro também mostra-se elevada, 
embora isso não seja específico da deficiência de vitamina B12, pois também ocorre na deficiência de ácido 
fólico. Os níveis de vitamina B12 no soro encontram-se baixos (valores normais de 200 a 900 ng/L), sendo 
valores entre 100 e 200 ng/L já sugestivos de deficiência. Na prática, para o diagnóstico de acloridria ou 
hipocloridria gástrica, pode-se utilizar o teste de Shilling, que consiste na administração intramuscular de 
1.000 mcg de vitamina B12, para prover depósitos, seguida da administração de quantidade padronizada de 
vitamina B12 radioativa por via oral. Estando os depósitos saturados, a vitamina B12 será eliminada no prazo 
de 24 horas pela urina, na qual é dosada. Na falta do fator intrínseco, a eliminação urinária será ausente ou 
mínima. Deve-se também considerar que níveis de desidrogenase lática (LDH) acima de 3.000 UI/L são 
diagnósticos de anemia megaloblástica. 
 
• TRATAMENTO E PREVENÇÃO 
A reação anafilática à administração intramuscular de vitamina B12 é rara, mas representa um grave efeito 
colateral, de modo que deve ser sempre considerada quando se opta por essa via de tratamento. Estudos 
demonstram que o tratamento com cobalamina por via oral é tão efetivo quanto por via intramuscular, 
tendo o primeiro melhor tolerância e menor custo. 
Para o tratamento intramuscular, devem-se utilizar doses pequenas (100 mcg/dia durante uma semana) e, 
a seguir, duas doses semanais acompanhadas do exame de sangue periférico, pois após três a cinco dias há 
aumento dos reticulócitos circulantes, o que se denomina crise reticulocitária. Outra opção consiste em usar 
doses maiores de 1.000 mcg/dia por dois a sete dias e, a seguir, doses semanais, mensais e, 
posteriormente, a cada três meses, a fim de manter os estoques. Para a manutenção do tratamento, devem 
ser consideradas as causas da deficiência e a resposta à terapêutica inicial. 
A transfusão sanguínea deve ser considerada nos casos graves de anemia megaloblástica, mas com 
indicações restritas e considerando a possibilidade de complicaçõesinerentes ao procedimento. O quadro 
neurológico costuma melhorar ou até regredir, desde que as lesões não sejam de caráter irreversível. A 
punção de medula óssea mostra também sinais de normalização rápida e desaparecimento das células 
megaloblásticas. 
 
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO 
Ácido fólico, ou vitamina B9, compreende um grupo de compostos formados por ácido glutâmico, ácido 
para-aminobenzoico e pteridina. Participa da síntese das purinas e das pirimidinas, necessárias à síntese de 
DNA, RNA e proteínas, mediante a transferência de unidades de carbono em várias reações enzimáticas. 
Desse modo, sua deficiência tem efeitos deletérios sobre a maturação de células de rápido turnover, como 
as células da medula óssea. A deficiência de ácido fólico, juntamente com a deficiência de vitamina B12, 
compreende o capítulo das anemias megaloblásticas nutricionais, passíveis de correção com terapêutica 
adequada. O termo “megaloblástica” refere-se à anormalidade morfológica dos núcleos celulares das séries 
granulocítica e megacariocítica, podendo, em menor proporção, acometer todas as séries hematopoiéticas. 
 
• ETIOLOGIA 
A deficiência de ácido fólico, geralmente resultante de ingestão inadequada, pode também ser consequente 
à deficiência de absorção, aumento das necessidades, perdas anormais e distúrbios do metabolismo da 
vitamina. A definição etiológica é de grande importância para a instituição do tratamento adequado, pois 
pode haver prejuízo do diagnóstico concomitante de deficiência de vitamina B12. 
 
• DIAGNÓSTICO CLÍNICO E LABORATORIAL 
O quadro clínico da deficiência de ácido fólico aparece após período mais ou menos prolongado de carência. 
Os sintomas são quase todos decorrentes da instalação da anemia e não são específicos da deficiência: 
a) fraqueza, glossite, anorexia, taquicardia e esplenomegalia. 
b) Também foram descritos outros sinais e sintomas relacionados a outros tecidos de rápido turnover, 
como o trato digestivo e o sistema nervoso. 
c) As alterações neurológicas, como déficit de memória, irritabilidade, distúrbios do sono e ataxia, 
embora possam estar presentes na anemia por deficiência de folato, são mais frequentemente 
resultado da carência de vitamina B12, isolada ou combinada. 
d) Baixas concentrações séricas de folato podem relacionar-se à elevação dos níveis de homocisteína 
pela deficiência de 5-metiltetraidrofolato (composto metabolicamente ativo), indispensável à 
transformação da homocisteína em metionina. A vitamina B12 também participa desse processo 
metabólico. O acúmulo de homocisteína tem sido associado a um risco maior de doenças vasculares 
coronariana, cerebral e periférica36. O diagnóstico deve basear-se na história clínica detalhada em 
busca de deficiências alimentares, coexistência de outras enfermidades e uso de substâncias que 
comprometam a absorção ou o metabolismo da vitamina. 
e) Nas fases mais tardias da carência, podem aparecer sintomas clínicos associados à presença de 
anemia, porém inespecíficos. O hemograma evidencia anemia macrocítica e segmentação dos 
núcleos dos neutrófilos. Os níveis séricos de folato estão baixos. Pelo risco de concomitância de 
deficiência de vitamina B12, rara na infância, deve-se proceder à dosagem sérica de vitamina B12. 
• TRATAMENTO E PREVENÇÃO 
O tratamento da anemia megacariocítica por deficiência de ácido fólico deve ser feito pela correção de 
eventuais carências dietéticas, substituição ou interrupção, quando possível, de drogas de ação antifolato 
e pelo uso de ácido fólico medicamentoso na dose de 1 a 5 mg por dia. 
Nos casos de uso de antagonistas do ácido fólico, recomenda-se o uso profilático de ácido folínico, que 
propiciará melhor formação do ácido tetraidrofólico, composto metabolicamente ativo. A prevenção da 
carência de ácido fólico envolve medidas de educação alimentar e de identificação de substâncias que 
possam comprometer a absorção ou o metabolismo da vitamina. A preocupação com as repercussões dos 
estados de carência na população geral, em especial entre crianças e gestantes, tem propiciado a instituição 
de medidas compulsórias de suplementação de alimentos, como o acréscimo de ferro e ácido fólico à farinha 
de trigo no Brasil. Essas medidas têm impacto positivo na epidemiologia das manifestações associadas à 
carência.

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