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Doença Trofoblástica Gestacional A doença trofoblástica gestacional é um grupo de lesões caracterizadas pela proliferação anormal do trofoblasto. Quando benigna, é denominada de mola hidatiforme, que pode ser completa ou incompleta, enquanto se for maligna, é denominada de neoplasia trofoblástica gestacional (NTG), que inclui o coriocarcinoma, a mola invasora e o tumor trofoblástico do sítio placentário. Sua ocorrência é mais comum entre mulheres orientais e as com nível socioeconômico desfavorecido. Além disso, sua frequência aumenta nos extremos da vida reprodutiva e nas com histórico da sua ocorrência. Mola Hidatiforme A mola hidatiforme pode ocorrer por uma degeneração das vilosidades coriônicas associada à hiperplasia dos elementos trofoblásticos ou por uma neoplasia benigna do trofoblasto. Macroscopicamente, observam-se vesículas de conteúdo claro, semelhantes a “cachos de uva” ou “hidátides”, material que se expulso é patognomônico da doença. Sua ocorrência pode ser dividida ainda em mola completa (mais frequente) e mola incompleta. A mola completa é o produto de uma concepção onde todo o DNA nuclear é de origem paterna e todo o DNA citológico é de origem materna, ou seja, todos os cromossomos vêm do pai. Sua ocorrência gera a eliminação de grandes vesículas e é caracterizada pela ausência de feto e/ou âmnio. A mola completa é sempre diploide e todos os cromossomos são de origem paterna. Quanto ao aspecto genético, ela pode ser homozigótica, com cariótipo XX, quando há fertilização de um óvulo com núcleo ausente ou inativado por um cromossomo 23X, o qual duplica seu genoma, processo chamado de androgênese. É o tipo mais frequente, correspondendo a mais de 90% dos casos. Ou também pode ser heterozigótica, cujo cariótipo é 46XY ou 46XX, também chamada de mola dispérmica. Sua ocorrência surge em virtude da fertilização de um óvulo por dois espermatozoides 23X e 23Y. Esse tipo apresenta maior tendência à doença trofoblástica persistente e ovulação para tumores mais agressivos. Já a mole incompleta consiste na ocorrência de triploidia (90% dos casos), onde há dois genomas paternos e um materno, ou tetraploidia (10% dos casos), onde há dois genomas do pai e dois da mãe. Sua ocorrência não costuma gerar a aparência típica de “cachos de uva”, de modo que o tecido fetal está sempre presente. Porém, na grande maioria dos casos, a gestação é inviável, com o feto apresentando grandes estigmas de triploidia, como malformações uterinas e restrição do crescimento. Nas manifestações clínicas, o quadro clássico é a ocorrência de sangramento vaginal, útero amolecido, mas em geral indolor e maior que o esperado para a idade gestacional, náuseas e vômitos intensos. A ocorrência de náuseas e vômitos pode ser tão intensa a ponto de caracterizar hiperêmese gravídica, além da possibilidade de ocorrência de toxemia gravídica, que ocorrem pela grande quantidade de beta-hCG circulantes (e estimulação tireoidiana). Dessa forma, a ocorrência de toxemia gravídica antes da 24ª semana sugere mola. Ainda, o sangramento geralmente é intermitente e pode haver eliminação de vesículas concomitantes, o que fecha o diagnóstico de mola. Na grande maioria das vezes, não há ausculta dos batimentos cardiofetais. Outra ocorrência é a presença de cistos ovarianos tecaluteínicos, gerando a presença de massa anexial palpável ao exame ginecológico. O diagnóstico é clínico, ultrassonográfico e laboratorial. À ultrassonografia, nos casos de mola completa, pode-se visualizar a presença de vilos em forma de “tempestade de neve” ou “flocos de neve”, a qual consiste em uma massa central heterogênica com numerosos espaços anecoicos discretos. Já no caso de mola incompleta, a ultrassom pode mostrar tecido placentário com ecos dispersos de dimensões variadas, associado a presença do feto, âmnio e cordão umbilical com espaços anecoicos focais, chamados de imagem de “queijo suíço”. O diagnóstico laboratorial é baseado na dosagem de beta-hCG, o qual costuma estar acima de 200.000 mUI/ml, sugerindo a presença de mola completa. Na mola incompleta, tais valores não costumam ultrapassar 100.000 mUI/ml. Porém, vale ressaltar que o diagnóstico deve ser sempre confirmado pelo estudo histopatológico do material intrauterino. O tratamento de eleição é a realização de esvaziamento uterino, sendo que em alguns casos é necessária a realização de histerectomia. Após o esvaziamento, deve-se dosar o beta-hCG seriado de forma semanal devido à possibilidade de malignização da doença. Normalmente, a dosagem negativa em torno de 8 a 10 semanas. Neoplasia Trofoblástica Gestacional A mola invasora compreende a grande maioria dos casos de NTG (70 a 90%). Deve-se pensar nessa patologia quando há persistência dos valores de beta-hCG, ausência de negativação 6 meses após o esvaziamento uterino ou sua elevação. Dessa forma, considera-se ela como uma sequela da mola hidatiforme, uma vez que a mola completa evolui para a invasora em 20% dos casos, enquanto a incompleta 5%. Sua ocorrência gera invasão do miométrio, podendo haver possibilidade metástase para órgãos distantes. Sua ocorrência pode se transformar em coriocarcinoma, assim como pode ter regressão espontânea. Ao quadro clínico, é frequente a ocorrência de metrorragias persistentes, subinvoluções uterinas e infecções. Além disso, o beta-hCG costuma permanecer elevado. À ultrassonografia, pode haver demonstração de invasão miometrial. O diagnóstico só é realizado pelo exame histopatológico do útero após histerectomia. Já o coriocarcinoma consiste em uma transformação maligna após uma gravidez molar, ectópica ou até mesmo normal. Ela corresponde a cerca de 10 a 30% dos casos de NTG. Sua ocorrência está muito ligada a mola completa e pouco frequente na mola incompleta. O quadro clínico principal compreende a ocorrência de um tumor que preenche a cavidade uterina, invadindo útero e vasos, provocando hemorragia e necrose. Nessa ocorrência, os níveis de beta-hCG também costumam estar altos e persistentes. No diagnóstico, a maioria das pacientes apresenta metástase, principalmente para pulmões. Seu tratamento é feito com quimioterapia, a qual possui altíssima taxa de cura, inclusive em casos de metástases. O esvaziamento uterino não apresenta indicação. Por fim, o tumor trofoblástico do sítio placentário é um tumor raro que acomete o útero, endométrio e miométrio, composto praticamente de trofoblasto intermediário, onde não há produção de beta-hCG, hormônio que não costuma estar elevado. É um tumor bastante agressivo e com pouca resposta à quimioterapia. Seu tratamento consiste na histerectomia.
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