Traumatismo cranioencefálico

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MÓDULO DISTÚRBIOS SENSITIVOS, MOTORES E DA CONSCIÊNCIA – P3 | Luíza Moura e Vitória Neves 
TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO (TCE) 
O TCE é qualquer agressão que acarrete lesão anatômica 
ou funcional de: 
→ Crânio; 
→ Meninges; ou 
→ Encéfalo. 
CLASSIFICAÇÃO 
O TCE é uma doença heterogênea. 
Há diversas maneiras de categorizar os pacientes em termos 
de gravidade clínica, mecanismo de lesão e fisiopatologia, 
cada uma das quais pode afetar o prognóstico e o 
tratamento. 
Os melhores modelos prognósticos incluem idealmente 
todos os fatores descritos abaixo, assim como idade, 
comorbidade médica e parâmetros laboratoriais 
→ As decisões de tratamento são mais bem informadas 
ao considerar as variáveis individualmente, e não 
como uma pontuação global. 
ESCORES DE GRAVIDADE CLÍNICA 
TCE pode ser classificado usando escores de gravidade da 
lesão; a mais utilizada é a Escala de Coma de Glasgow 
(ECG) 
 
→ Pontuação de 3 a 15, sendo 3 o pior e 15 o melhor. 
→ Composto por três parâmetros: melhor resposta 
ocular (E), melhor resposta verbal (V) e melhor 
resposta motora (M). 
→ Registro individual (ex.: E2V3M4 resulta em uma 
pontuação GCS de 9). 
→ Pontuação ≥ 13: lesão cerebral leve 
→ Pontuação 9 – 12: lesão moderada 
→ Pontuação ≤ 8: lesão cerebral grave 
VANTAGEM: 
A ECG é universalmente aceita como ferramenta para 
classificação do TCE devido à sua: 
→ Simplicidade; 
→ Reprodutibilidade; e 
→ Valor preditivo para o prognóstico geral. 
DESVANTAGEM: 
No entanto, é limitado por fatores de confusão, como: 
→ Sedação e paralisia médica; 
→ Intubação endotraqueal; e 
→ Intoxicação. 
Esses problemas de confusão geralmente são 
particularmente proeminentes em pacientes com baixo 
escore GCS. 
Um sistema de pontuação alternativo, o Full Outline of 
Unresponsiveness (FOUR) Score, foi desenvolvido para 
tentar evitar esses problemas, principalmente incluindo um 
exame do tronco cerebral. 
→ Porém, este não tem o longo histórico da ECG na 
previsão de prognóstico e é mais complicado de 
realizar. 
ESCALAS DE NEUROIMAGEM 
A lesão cerebral traumática pode levar a várias lesões 
patológicas, a maioria das quais pode ser identificada em 
neuroimagem: 
→ Fratura do crânio; 
→ Hematoma epidural; 
→ Hematoma subdural; 
→ Hemorragia subaracnóide; 
→ Hemorragia intraparenquimatosa; 
→ Contusão cerebral; 
→ Hemorragia intraventricular; 
→ Padrões focais e difusos de lesão axonal com 
edema cerebral. 
Atualmente há 2 escalas de classificação baseadas em CT: 
ESCALA DE MARSHALL: 
Usa os achados da TC para classificar as lesões em seis 
categorias diferentes: 
 
É amplamente utilizado em centros de neurotrauma e 
demonstrou prever: 
→ O risco de aumento da PIC; e 
→ Desfecho em adultos com precisão 
Porém, não tem reprodutibilidade em pacientes com vários 
tipos de lesão cerebral. 
 
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ESCALA DE ROTTERDAM: 
É uma classificação mais recente baseada em TC 
desenvolvida para superar as limitações da escala de 
Marshall 
 
 Ele mostrou resultados iniciais promissores, mas requer 
validação mais ampla. 
CATEGORIAS FISIOPATOLÓGICAS 
Fisiopatologia da lesão cerebral relacionada ao traumatismo 
cranioencefálico (TCE) é dividida em duas categorias 
separadas, mas relacionadas: 
→ Lesão cerebral primária; (dano pelo impacto: 
contusões, lacerações, fragmentação óssea e lesão 
axonal difusa) e 
→ Lesão cerebral secundária (lesões por hematomas 
intracranianos, edema, hipóxia e isquemia por 
hipertensão intracraniana – HIC ou choque) 
LESÃO CEREBRAL PRIMÁRIA 
A lesão cerebral primária ocorre no momento do trauma. 
Mecanismos comuns incluem: 
→ Impacto direto; 
→ Aceleração/desaceleração rápida; 
→ Lesão penetrante; e 
→ Ondas de choque. 
Embora esses mecanismos sejam heterogêneos, todos 
resultam de forças mecânicas externas transferidas para 
o conteúdo intracraniano. 
O dano resultante inclui uma combinação de contusões 
focais e hematomas, bem como cisalhamento dos tratos da 
substância branca (lesão axonal difusa) juntamente com 
edema e edema cerebral. 
CONCUSSÃO 
É uma alteração da consciência decorrente de uma lesão 
encefálica traumática não penetrante. 
As alterações da consciência incluem: 
→ Confusão; 
→ Amnésia (característica da concussão); ou 
→ Perda da consciência por poucos minutos. 
Não há consenso em relação à duração desses sintomas, 
podendo durar apenas algumas horas ou dias. 
Não há anormalidades parenquimatosasvisíveis ou 
microscópicas. 
Os níveis de glutamato (neurotransmissor excitatório) 
aumentam após a concussão, e o cérebro entra em um 
estado hiperglicolítico e hipermetabólico que pode ser 
demonstrado até 7 a 10 dias após o evento. 
→ É nesse período que o cérebro fica mais suscetível 
a um segundo trauma (síndrome do segundo 
impacto), o que acontece, em pane, por alteração 
da autorregulação cerebral. 
→ As consequências podem ser catastróficas, 
incluindo a evolução para o edema cerebral 
maligno. 
A!! Síndrome do segundo impacto: 
Trata-se de condição rara, inicialmente descrita em atletas 
que apresentam: 
→ Um segundo TCE, ainda na vigência de sintomas 
do TCE anterior, nos quais, se desenvolveu um 
edema cerebral maligno refratário a qualquer 
tipo de tratamento, culminando em óbito em 50 a 
100% das vezes. 
Sua predileção é por crianças e adolescentes, de modo que 
esses pacientes necessitam de mais precauções após uma 
concussão. 
LESÃO AXONAL DIFUSA 
É uma lesão primária do TCE causada por 
aceleração/desaceleração. 
Os mecanismos de cisalhamento levam à lesão axonal 
difusa (LAD), que é visualizada patologicamente e em 
estudos de neuroimagem como múltiplas pequenas lesões 
observadas nos tratos da substância branca. 
 
TC do cérebro mostrando lesão axonal difusa 
(DAI). Observe a lesão profunda do tipo cisalhamento na 
substância branca da cápsula interna esquerda ou próximo 
a ela (seta). 
 
 
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Em sua forma grave, ocorrem: 
→ Focos hemorrágicos no corpo caloso e no tronco 
cerebral em sua porção dorsolateral; 
→ Com evidências microscópicas de lesão difusa aos 
axônios (bolas de retração axonal, estrelas 
microgliais e degeneração das fibras dos tratos de 
substância branca). 
Geralmente é considerada como causa de coma que surge 
imediatamente após TCE, na ausência de lesões que a 
justifiquem na TC. 
Pacientes com LAD grave geralmente apresentam: 
→ Coma profundo sem PIC elevada; e 
→ Desfecho ruim. 
A RM (em particular a imagem por tensor de difusão) é mais 
sensível do que a TC para detectar LAD, e a sensibilidade 
do teste diminui se atrasada a partir do momento da lesão. 
CONTUSÃO 
Caracterizada pela presença, na TC de crânio, de áreas: 
→ Hipodensas (edema associado); ou 
→ Hiperdensas (contusões hemorrágicas que podem 
progredir para hematoma intraparenquimatoso). 
Ocorre principalmente nas áreas em que a desaceleração 
súbita da cabeça faz o tecido cerebral se deslocar e ir 
contra algumas proeminências ósseas. 
 
TC do cérebro mostrando contusões cerebrais. As áreas 
frontais basais (como mostrado) são particularmente 
suscetíveis. 
As contusões cerebrais focais são as lesões mais 
frequentemente encontradas. 
Estas são comumente observadas nas áreas frontais e 
temporais basais, que são particularmente suscetíveis 
devido ao impacto direto nas superfícies basais do crânio 
no contexto de lesões de aceleração/desaceleração. 
A coalescência de contusões cerebrais ou um traumatismo 
cranioencefálico mais grave rompendo os vasos 
sanguíneos intraparenquimatosos pode resultar em um 
hematoma intraparenquimatoso. 
HEMATOMAS EXTRA-AXIAIS 
São definidos como “fora da substância do cérebro” e, 
geralmente, encontrados quando as forças são distribuídas 
para a abóbada cranianae as camadas cerebrais mais 
superficiais. 
Estes incluem hemorragia epidural, subdural e 
subaracnóidea. 
 
1. Hematomas epidurais (HED): 
São tipicamente associados a vasos durais rompidos (como 
a artéria meníngea média) e, quase sempre, a uma fratura 
do crânio. 
Os HED têm formato lenticular e tendem a não estar 
associados a danos cerebrais subjacentes. 
HED é uma complicação incomum, mas grave 
→ Ela é encontrada em 1-4% dos casos de TCE e 5-
15% das séries de autópsias. 
HED em adultos é mais comum (aproximadamente 85% dos 
casos) devido a lesão arterial. 
→ A lesão arterial tem como principal causa o 
trauma na base do crânio com ruptura da artéria 
meníngea média à medida que passa pelo forame 
espinhoso, resultando em hemorragia sobre a 
convexidade cerebral na fossa craniana média. 
→ Além disso, a HED é ocasionalmente encontrada na 
fossa craniana anterior, devido à ruptura da 
artéria meníngea anterior, e raramente devido a 
uma fístula arteriovenosa dural no vértice. 
 
Traumatismo craniano grave pode resultar em HED com 
coma, enquanto uma lesão menor pode produzir HED com 
perda momentânea de consciência. 
Em alguns pacientes com HED aguda e perda transitória 
da consciência, ocorre o chamado "intervalo lúcido" com: 
→ Recuperação da consciência, seguido de 
deterioração ao longo de horas devido ao 
sangramento arterial contínuo e expansão do 
hematoma (Q.C.: A deterioração inclui sintomas 
como dor de cabeça, vômitos, sonolência, confusão, 
afasia, convulsões e hemiparesia). 
 
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A expansão não controlada do hematoma leva a ↑ PIC e 
sinais clínicos, como: 
→ Pupila dilatada ipsilateral (devido a herniação 
nucal com compressão do nervo oculomotor); ou 
→ Reflexo de Cushing (hipertensão, bradicardia e 
distúrbios respiratórios) (depressão/irregularidade) 
→ Tais eventos culminarão em hérnia cerebral e 
morte, a menos que a descompressão imediata 
seja realizada. 
 
A punção lombar é contraindicada nos casos em que há 
suspeita de lesão ocupando espaço, como HED, devido ao 
risco de herniação. 
TC DA CABEÇA: 
Estudo de imagem mais amplamente utilizado para 
traumatismo craniano agudo e a maioria dos HEDs são 
identificáveis nela. 
O sangue peridural produz um padrão em forma de lente 
ou biconvexo na TC de cabeça porque sua coleção é limitada 
por fixações durais firmes nas suturas cranianas. 
Ocasionalmente, focos heterogêneos de menor atenuação 
aparecem dentro de uma HED aguda. Este achado de um 
coágulo sanguíneo de densidade mista (ou sinal de 
redemoinho) indica extravasamento ativo de sangue e 
representa uma indicação para avaliação cirúrgica imediata. 
 
TC de cabeça sem contraste demonstra um hematoma 
epidural traumático agudo na região parietal esquerda. 
 
TC demonstrando hematoma epidural direito (EDH, 
seta). Observe a forma lenticular. 
Em 8% dos casos a EDH aguda pode não ser aparente na 
TC. Vários problemas podem estar associados a isso: 
→ Anemia grave, que reduz a densidade da 
hemorragia 
→ Hipotensão grave, que reduz a taxa de 
extravasamento arterial 
→ Varredura precoce após o trauma, antes que 
sangue suficiente se acumule para ser visível na 
imagem 
→ Sangramento venoso com acúmulo lento de 
sangue 
RM DO CÉREBRO: 
A RM é especialmente útil no diagnóstico de HED no vértice. 
A RM é um adjuvante da TC na avaliação de traumatismo 
craniano agudo e usada quando há uma forte suspeita de 
HED ou HSD (nível de consciência suprimido ou déficit 
neurológico focal no cenário do trauma), mas nenhuma 
evidência clara de hematoma na TC. 
Observações: 
→ O coágulo agudo é hipointenso em T2 devido à 
presença de desoxiemoglobina. 
→ Nas semanas subsequentes, a desoxiemoglobina 
se degrada em metemoglobina, que aparece 
brilhante em T1 e T2. 
→ Após vários meses, apenas a hemossiderina 
permanece e o coágulo torna-se novamente 
hipointenso em T1. 
 
A ressonância magnética do cérebro demonstra um 
hematoma epidural traumático na região parieto-occipital 
esquerda. 
ANGIOGRAFIA: 
Em condições incomuns, a angiografia cerebral é indicada 
para avaliação da HED. Como exemplo, a HED localizada 
no vértice pode originar-se de uma fístula arteriovenosa 
dural da artéria meníngea média. 
→ Nesse cenário, a angiografia é necessária para 
avaliar completamente a possibilidade de uma 
lesão vascular subjacente. 
 
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2. Hematomas subdurais (HSD): 
Causas: 
a) Ruptura das veias em ponte que drenam da superfície 
do cérebro para os seios durais (normalmente é essa) 
→ A ruptura desses vasos permite o sangramento no 
espaço entre as membranas aracnóides e a dura-
máter através do qual os vasos atravessam. 
→ O sangramento venoso geralmente é interrompido 
pelo ↑ da PIC ou compressão direta pelo próprio 
coágulo. 
Eles tendem a ser em forma de meia-lua e são 
frequentemente associados a lesão cerebral subjacente. 
 
TC mostrando um hematoma subdural agudo esquerdo 
(SDH, seta). Os hematomas subdurais são tipicamente em 
forma de crescente. Neste caso, o SDH está causando efeito 
de massa significativo e deslocamento das estruturas da 
linha média para a direita. 
b) A ruptura arterial também pode resultar em HSD (20-
30% dos casos) 
c) A baixa pressão do LCR (hipotensão intracraniana) é 
outro mecanismo que pode resultar em HSD. 
→ A hipotensão intracraniana é normalmente 
causada por um vazamento de LCR espontâneo 
ou iatrogênico, como pode ocorrer após a punção 
lombar. 
→ À medida que a pressão do LCR diminui, há uma 
redução na flutuabilidade do cérebro, causando 
tração nas estruturas de ancoragem e suporte. 
→ A tração nas veias em ponte pode causar laceração 
e ruptura dealas, enquanto a própria hipotensão 
intracraniana leva ao ingurgitamento das veias 
cerebrais e subsequente vazamento de líquido para 
o espaço subdural. 
 
Traumatismo craniano grave pode resultar em HSD com 
coma, enquanto uma lesão menor pode produzir HED com 
perda momentânea de consciência. 
A SDH subaguda e crônica pode apresentar-se de forma 
insidiosa, tipicamente com distúrbios da consciência. 
As categorias de HSD aguda, subaguda e crônica são 
definidas pelo tempo de início. Para esta discussão, define-
se essas categorias da seguinte forma: 
→ A SDH aguda se apresenta 1 a 2 dias após o início 
→ A SDH subaguda se apresenta de 3 a 14 dias após 
o início 
→ A SDH crônica se apresenta 15 ou mais dias após 
o início 
Essas definições são menos úteis quando não há história de 
trauma ou evento desencadeante anterior à apresentação 
clínica da HSD. 
HEMATOMA SUBDURAL AGUDO: 
Após um HSD agudo, o coma está presente desde o 
momento da lesão em aproximadamente 50% dos casos. 
Aproximadamente 12 a 38 % dos pacientes têm um 
"intervalo lúcido" transitório após a lesão aguda que é 
seguido por um declínio neurológico progressivo ao coma. 
A HSD da fossa posterior, apresenta sintomas de PIC 
elevada, incluindo: 
→ Cefaleia; 
→ Vômitos; 
→ Anisocoria; 
→ Disfagia; 
→ Paralisia de nervos cranianos; 
→ Rigidez de nuca; e 
→ Ataxia. 
Em alguns casos de SDH, a hipoperfusão cerebral devido 
ao aumento da PIC ou efeito de massa pode culminar em 
infarto cerebral. 
→ Isto é verdadeiro na fossa posterior, onde as 
artérias cerebrais posteriores são vulneráveis à 
compressão ao longo da borda da tenda do 
cerebelo. 
HEMATOMA SUBDURAL CRÔNICO: 
Podem ocorrer, como consequência da HSD crônica, o início 
insidioso de: 
→ Dores de cabeça; 
→ Tontura; 
→ Comprometimento cognitivo; 
→ Apatia; 
→ Sonolência; e 
→ Convulsões (ocasionalmente). 
Os déficits globais, como distúrbios da consciência, são 
mais comuns do que déficits focais após HSD. 
Os déficits focais podem ser ipsilaterais ou contralaterais 
ao lado do HSD. 
 
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→ A hemiparesia contralateral pode ocorrer devido a 
compressão direta do córtex subjacente ao 
hematoma 
→ Hemiparesia ipsilateral pode ocorrer com o 
deslocamento lateral do mesencéfalo causado pelo 
efeito de massa do hematoma. Esse deslocamento 
resulta na compressão do pedúnculo cerebral 
contralateral contra a borda livre do tentório. 
A SDH crônica bitemporal pode apresentar paraparesia 
intermitente proximal e indolor. 
Os sintomas podem não se tornar evidentes até semanas 
após a lesão inicial. 
Os sintomas devidos à SDH crônica podem ser transitórios 
ou flutuantes. 
 
TC DE CRÂNIO 
A SDH aguda é facilmente visualizada na TC de crânio 
como uma coleção crescente de alta densidade na 
convexidade hemisférica. 
 
A TC de cabeça sem contraste demonstra um hematoma 
subdural agudo traumático no hemisfério esquerdo e um 
hematoma subdural subagudo menor no hemisfério direito 
Os SDH subagudos e crônicos aparecem como lesões 
isodensas ou hipodensas em forma de crescente que 
deformam a superfície do cérebro 
→ Suas membranas associadas podem realçar com 
contraste intravenoso. 
 
TC de cabeça sem contraste demonstra um hematoma 
subdural subagudo sobre o hemisfério cerebral direito 
RM DO CÉREBRO: 
A RM também é mais sensível para a detecção de pequenos 
HSD e HSD tentorial e inter-hemisférico. 
A RM cerebral é utilizada para situações em que há 
suspeita de HSD ou outra hemorragia intracraniana, mas 
não há evidência clara de hematoma na TC. 
A aparência do sinal de RM do HSD e do hematoma 
epidural evolui ao longo do tempo de maneira semelhante 
à observada no hematoma parenquimatoso: 
 
A ressonância magnética do cérebro demonstra um 
hematoma subdural espontâneo sobre o hemisfério cerebral 
direito 
ANGIOGRAFIA: 
Em algumas condições, a angiografia não invasiva (por 
exemplo, ARM ou CTA) ou angiografia cerebral 
convencional podem ser indicadas para avaliação de HSD, 
particularmente quando não há história de trauma e 
nenhuma causa óbvia. 
→ Como exemplo, a SDH espontânea raramente 
pode ocorrer como consequência da ruptura do 
aneurisma intracraniano; 
→ A angiografia pode ser necessária para avaliar 
completamente a possibilidade de uma lesão 
vascular subjacente. 
Assim, a angiografia convencional deve ser considerada se 
houver suspeita de lesão vascular subjacente e a origem do 
sangramento não for detectada por ARM não invasiva ou 
ATC. 
A!! As principais diferenças entre HSD e HED são 
facilmente demonstráveis por TC sem contraste da 
cabeça. 
→ A HED não cruza as margens suturais, mas cruza 
as fixações durais porque está localizada no espaço 
potencial entre a dura-máter e o crânio. 
→ Como resultado, o HED tem caracteristicamente 
uma aparência em forma de lente. 
 
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A!! Já a HSD pode cruzar as margens suturais, mas é 
limitada pelas fixações durais e, portanto, aparece como 
uma lesão extra-axial em forma de crescente. 
3. Hemorragia subaracnóidea (HSA): 
Pode ocorrer com ruptura de pequenos vasos piais e 
comumente ocorre nas fissuras silvianas e nas cisternas 
interpedunculares. 
A hemorragia intraventricular ou a hemorragia 
intracerebral superficial também podem se estender para 
o espaço subaracnóideo. 
Há diversas etiologias: 
→ Hemorragia subaracnóidea perimesencefálica 
não aneurismática; 
→ Aneurisma oculto; 
→ Malformações vasculares; 
→ Dissecção arterial intracraniana. 
 
HSA deve ser considerada em qualquer paciente que se 
queixe de cefaleia intensa de início súbito. 
TC DE CRÂNIO: 
A TC de crânio de emergência deve ser feita 
imediatamente a consideração do diagnóstico. 
Se a suspeita for alta e a TC não mostrar sangue no espaço 
subaracnóideo, uma punção lombar deve ser obtida. 
Um padrão de sangue perimesencefálico na TC tem alta 
probabilidade de ser de origem não aneurismática. 
Pacientes com HSA devem ser submetidos a exames 
laboratoriais básicos, incluindo: 
→ Hemograma completo; 
→ Bioquímica sérica; 
→ Estudos de coagulação; e 
→ Triagem toxicológica. + ECG 
ANGIOGRAFIA CEREBRAL: 
A maioria das lesões vasculares responsáveis pela HSA são 
identificadas usando a angiografia cerebral por subtração 
digital convencional (DSA), que inclui injeções da 
circulação carotídea externa e ramos cervicais profundos, 
que podem suprir uma fístula arteriovenosa dural críptica. 
→ A demonstração angiográfica dos principais 
pontos de ramificação, incluindo a circulação 
posterior proximal, é essencial para descartar 
definitivamente o aneurisma. 
→ A angiografia da artéria vertebral proximal pode 
revelar uma malformação vascular na coluna 
cervical ou na junção crânio-cervical. 
A utilidade da angiografia por TC (ATC) está melhorando 
continuamente. 
Uma grande vantagem da ATC sobre a angiografia 
convencional é a rapidez e facilidade com que ela pode ser 
obtida, muitas vezes imediatamente após o diagnóstico de 
HSA ser feito pela TC de crânio quando o paciente ainda está 
no scanner. 
A ATC é cada vez mais utilizada como primeiro teste em 
pacientes com HSA, evitando a necessidade de angiografia 
convencional em alguns pacientes. 
Nesse cenário, a ATC é uma abordagem mais prática para 
o diagnóstico agudo do que a angiografia por ressonância 
magnética (ARM), dadas as restrições do manejo do 
paciente agudo. 
ACT tem sensibilidade imperfeita para a detecção de 
aneurismas cerebrais, particularmente pequenos 
aneurismas 
→ Mesmo quando um aneurisma é identificado por 
outras tecnologias, a DSA é frequentemente 
defendida para excluir múltiplos aneurismas e 
planejar melhor a intervenção cirúrgica. 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA: 
Ela pode demonstrar lesões vasculares angiograficamente 
ocultas que podem causar HSA. 
Tais lesões incluem algumas malformações vasculares no 
cérebro ou na medula espinhal, tumores, incluindo 
adenoma hipofisário e hematoma da parede arterial 
sugerindo dissecção arterial. 
Todos os pacientes com HSA e angiografia negativa devem 
fazer RM do cérebro e da medula espinhal com gadolínio. 
4. Hemorragia intraventricular (HIV) 
Acredita-se que esta resulte da ruptura das veias 
subependimárias, ou por extensão da hemorragia 
intraparenquimatosa ou subaracnóidea adjacente. 
Hemorragia intraventricular primária (IVH) refere-se ao 
sangramento confinado ao sistema ventricular dentro do 
cérebro. 
→ Ela é incomum (representa 3% de todas as 
hemorragias intracerebrais espontâneas) 
A hemorragia intraventricular ocorre mais comumente no 
contexto de hemorragia intracerebral ou hemorragia 
subaracnóidea (HIV secundária). 
 
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Pacientes com HIV secundária apresentam características 
clínicas típicas de HIC ou HSA. 
→ HIC: sintomas neurológicos geralmente 
aumentam gradualmente ao longo de minutos ou 
algumas horas. Dor de cabeça, vômito e 
diminuição do nível de consciência se 
desenvolvem se o hematoma se tornar 
suficientemente grande. 
→ HSA: na forma aneurismática é uma dor de cabeça 
súbita e intensa (97 %) classicamente descrita 
como a "pior dor de cabeça da minha vida". O 
início da cefaleia pode ou não estar associado a 
uma breve perda de consciência, náuseas ou 
vômitos e meningismo 
Pacientes com HIV primária geralmente apresentam 
cefaleia abrupta, muitas vezes associada a náuseas, vômitos 
e comprometimento da consciência (confusão, 
desorientação). 
TC DE CRÂNIO: 
TC de crânio sem contraste é o exame de escolha para 
diagnosticar a HIV. 
A TC identifica de forma rápida e confiável o sangue 
dentro do sistema ventricular, ajuda a identificar HIC ou 
HSA parenquimatosa associada à HIV e identifica 
hidrocefalia concomitante. 
Em pacientes com suspeita de HIV primária, o exameminucioso das regiões cerebrais ao redor dos ventrículos 
(caudado e tálamo, em particular) deve ser realizado para 
excluir uma HIC que tenha rompido nos ventrículos. 
Da mesma forma, a presença de sangue subaracnóideo nas 
cisternas basais ou sulcos corticais deve aumentar a 
preocupação com HSA aneurismática com HIV 
secundária, e a avaliação diagnóstica deve ser modificada 
de acordo. 
 
PLUS 
Inchaço pós-traumático - broin swelling: 
O inchaço cerebral, também denominado brain swelling, é 
diferente do edema e engloba dois processos distintos: 
→ Aumento do volume sanguíneo cerebral: 
hiperemia cerebral por perda da autorregulação 
vascular; 
→ Edema cerebral verdadeiro: inclui tanto o edema 
vasogênico quanto o citotóxico, que podem se 
desenvolver após horas do trauma. 
 
LESÃO CEREBRAL SECUNDÁRIA 
É geralmente considerada como uma cascata de mecanismos 
de lesão molecular que são iniciadas no momento do 
trauma inicial e continuam por horas ou dias. Esses 
mecanismos incluem: 
→ Excitotoxicidade mediada por neurotransmissores 
causando glutamato, lesão de radicais livres nas 
membranas celulares 
→ Desequilíbrios eletrolíticos 
→ Disfunção mitocondrial 
→ Respostas inflamatórias 
→ Apoptose 
→ Isquemia secundária por vasoespasmo, oclusão 
microvascular focal, lesão vascular 
Estes, por sua vez, levam à morte das células neuronais, 
bem como ao edema cerebral e aumento da pressão 
intracraniana que pode exacerbar ainda mais a lesão 
cerebral.