Resumo Completo HAS na Gestação

Prévia do material em texto

1 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
Saúde da Mulher IV 
DOENÇA HIPERTENSIVA 
NA GESTAÇÃO 
Introdução: 
A hipertensão arterial na gestação 
representa uma das principais causas de 
morbimortalidade materna e fetal no mundo, 
sendo responsável por aproximadamente 
20% da mortalidade materna no Brasil. 
Acredita-se que aproximadamente 6-22% 
das gestantes apresentem hipertensão 
arterial na gestação. 
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) na 
gestação é definida como a presença de, no 
mínimo, 2 aferições de PAS ≥ 140 mmHg 
e/ou PAD ≥ 90 mmHg em repouso com 
intervalo de, no mínimo, 4 horas entre as 2 
aferições. Ao se diagnosticar HAS na 
gestação, deve-se identificar qual é a 
condição atual da paciente e avaliar o risco 
de morbimortalidade materna e fetal. 
Classificação: 
A doença hipertensiva na gestação 
classifica-se em: 
- Hipertensão arterial crônica: HAS prévia 
à gestação; caracteriza-se por HAS 
diagnosticada até a 20ª semana de 
gestação; geralmente HAS primária 
(associada à história familiar de HAS, 
sobrepeso e obesidade); raramente HAS 
secundária. 
A mola hidatiforme pode causar hipertensão 
arterial gestacional antes da 20ª semana de 
gestação, representando diagnóstico 
diferencial de hipertensão arterial crônica. 
- Hipertensão arterial do avental branco: 
PA ≥ 140/90 mmHg em consultório, mas 
normal em casa; o diagnóstico correto 
baseia-se em MAPA ou MRPA; até 50% dos 
casos podem evoluir para hipertensão 
arterial gestacional ou pré-eclâmpsia. 
- Hipertensão arterial gestacional: PA ≥ 
140/90 mmHg após a 20ª semana de 
gestação na ausência de sinais, sintomas 
e/ou alterações laboratoriais que 
caracterizem a pré-eclâmpsia; a PA 
normaliza em até 12 semanas após o parto; 
aproximadamente 25% dos casos podem 
evoluir para pré-eclâmpsia; a hipertensão 
arterial gestacional associa-se a risco 
aumentado de complicações 
cardiovasculares a longo prazo. 
A hipertensão arterial gestacional 
transitória é definida como o aumento da PA 
que manifesta-se no 2º e no 3º trimestre de 
gestação, diferentemente da hipertensão 
arterial do avental branco, que já está 
presente desde o início da gestação. A 
hipertensão arterial gestacional transitória 
associa-se ao desenvolvimento de 
hipertensão arterial gestacional sustentada 
em até 45% dos casos. 
- Pré-eclâmpsia com ou sem hipertensão 
arterial crônica sobreposta: hipertensão 
arterial gestacional (desenvolvimento de 
HAS após a 20ª semana de gestação) 
associada à presença de, no mínimo, 1 sinal 
clínico, laboratorial ou hemodinâmico de 
hiperatividade endotelial vascular 
(proteinúria significativa, disfunção orgânica 
materna, ou disfunção uteroplacentária). 
Pré-Eclâmpsia: 
A pré-eclâmpsia, também denominada 
doença hipertensiva específica da gravidez 
(DHEG), é definida como a presença de PA 
≥ 140/90 mmHg de início após a 20ª 
semana de gestação associada a: 
- Proteinúria significativa: proteinúria ≥ 300 
mg em amostra de urina de 24 horas ou 
relação proteinúria/creatininúria ≥ 0,3 em 
amostra isolada de urina. 
A presença de IPC (índice 
proteinúria/creatininúria) < 0,15 exclui a 
presença de proteinúria significativa. 
Entretanto, a presença de IPC de 0,15-0,29 
não exclui a presença de proteinúria 
significativa, havendo necessidade de 
realizar o exame de urina de 24 horas. 
E/OU 
- Disfunções orgânicas maternas: 
→ Perda de função renal: creatinina ≥ 1,02 
mg/dL. 
→ Disfunção hepática: aumento de 
transaminases hepáticas > 2 vezes o limite 
superior da normalidade; epigastralgia. 
→ Complicações neurológicas: alteração do 
nível de consciência; cegueira; hiperreflexia 
com clônus (contrações musculares 
 
2 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
involuntárias), escotomas, turvação visual, 
diplopia, ultrassonografia com doppler de 
artéria oftálmica com peak-ratio > 0,78. 
→ Complicações hematológicas: 
plaquetopenia, CIVD, hemólise. 
→ Estado de antiangiogênese (PIGF < 36 
pg/mL ou relação sFlt-1/PIGF > 85). 
E/OU 
- Disfunção uteroplacentária: 
→ Restrição de crescimento fetal 
assimétrico. 
→ Ultrassonografia com doppler de vasos 
umbilicais alterada: diminuição ou ausência 
de fluxo diastólico; fluxo diastólico reverso. 
→ Ultrassonografia com doppler de artérias 
uterinas maternas alterada: incisura 
protodiastólica nas 2 artérias uterinas 
maternas. 
Assim, gestantes que desenvolvem 
hipertensão arterial após a 20ª semana de 
gestação, mesmo sem proteinúria 
significativa, devem realizar exames 
complementares para excluir disfunções 
maternas e placentárias. Sem a realização 
desses exames complementares, é 
impossível excluir o diagnóstico de pré-
eclâmpsia. 
A pré-eclâmpsia grave é definida como a 
presença de PA ≥ 160/110 mmHg ou a 
presença de qualquer uma das seguintes 
complicações: 
- Complicações cardiorrespiratórias: dor 
torácica, dispneia, hipoxemia (SatO2 < 90%) 
com necessidade de IOT e/ou de drogas 
vasoativas, HAS grave não controlada (12 
horas em uso de anti-hipertensivos em doses 
máximas), edema pulmonar, isquemia 
miocárdica, IAM. 
- Complicações neurológicas: cefaleia, 
sinais e/ou sintomas visuais, eclâmpsia, 
encefalopatia hipertensiva, cegueira, 
descolamento de retina, escala de coma de 
Glasgow < 13, AIT, AVC. 
A hemorragia cerebral (AVC hemorrágico) 
representa a principal causa de morte em 
gestantes com pré-eclâmpsia. 
- Complicações hematológicas: 
leucocitose, plaquetopenia, aumento de TP e 
TPPA (aumento de RNI), necessidade de 
transfusão de hemoderivados. 
- Complicações hepáticas: náuseas, 
vômitos, epigastralgia, dor em quadrante 
superior direito do abdômen, aumento de 
TGO, TGP, DHL/LDH e bilirrubinas, 
diminuição de albumina, disfunção hepática 
(RNI > 2 na ausência de CIVD ou uso de 
varfarina), hematoma hepático. 
- Complicações renais: aumento de 
creatinina e ácido úrico, insuficiência renal 
aguda (creatinina > 1,5 mg/dL, sem doença 
renal prévia à gestação), necessidade de 
diálise (sem doença renal prévia à gestação). 
- Complicações uteroplacentárias: 
cardiotocografia não reativa, oligodrâmnio, 
restrição de crescimento fetal, 
ultrassonografia com doppler de artéria 
umbilical com fluxo diastólico ausente ou 
reverso, descolamento prematuro de 
placenta, onda A reversa no ducto venoso, 
morte fetal. 
A pré-eclâmpsia grave associa-se a alta 
morbimortalidade materna e fetal. Os níveis 
de proteinúria não devem ser utilizados para 
classificar a gravidade da pré-eclâmpsia. A 
eclâmpsia é definida como a presença de 
convulsões tônico-clônicas generalizadas 
em gestante com história de pré-eclâmpsia. 
As convulsões não são causadas por doença 
neurológica subjacente e podem ocorrer no 
período pré-parto (50% dos casos), durante 
o parto (20% dos casos) e pós-parto (11-44% 
dos casos). A síndrome HELLP é definida 
como a presença de hemólise, aumento de 
enzimas hepáticas (TGO e TGP) e 
plaquetopenia. 
Os principais fatores de risco para o 
desenvolvimento de pré-eclâmpsia são: 
- Primigestação. 
- Diabetes mellitus gestacional ou diabetes 
mellitus prévio à gestação. 
- Gestação gemelar. 
- História familiar de eclâmpsia ou pré-
eclâmpsia. 
- HAS crônica (aproximadamente 25% das 
pacientes com HAS prévia à gestação 
desenvolvem pré-eclâmpsia sobreposta). 
- Pré-eclâmpsia em gestação prévia 
(aproximadamente 25% das pacientes com 
 
3 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
história de pré-eclâmpsia prévia 
desenvolvem pré-eclâmpsia novamente). 
- Hidropsia fetal. 
- Gestação molar (mola hidatiforme). 
- Nova paternidade. 
- Síndrome do anticorpo antifosfolípide 
(SAF). 
- Sobrepeso ou obesidade. 
- Idade materna avançada (≥ 35 anos de 
idade). 
- Fatores de risco pessoais: baixo peso ao 
nascer, intervalo interpartal > 10 anos, etc. 
A pré-eclâmpsia caracteriza-se por uma 
síndrome com alterações de múltiplos 
órgãos e sistemas que pode manifestar-se 
mesmo na presença de hipertensão arterial 
leve. Embora a pré-eclâmpsia não tenha 
uma causa única definida, a doença resulta 
do descompassoentre o suprimento 
placentário e as demandas fetais, causando 
manifestações inflamatórias sistêmicas 
maternas e fetais. 
A alteração fisiopatológica mais importante 
da pré-eclâmpsia é a disfunção endotelial e 
o vasoespasmo da circulação sanguínea 
periférica. Assim, além do vasoespasmo da 
circulação sanguínea periférica, também há 
vasodilatação do sistema nervoso central 
(SNC), ativação endotelial e ativação do 
sistema de coagulação com alterações do 
controle da pressão arterial e do volume 
sanguíneo intravascular. As duas principais 
hipóteses para explicar o desenvolvimento 
da pré-eclâmpsia são a teoria da má 
adaptação imunológica e a teoria da 
incompatibilidade genética. 
Nas pacientes que desenvolvem pré-
eclâmpsia, há placentação com circulação 
sanguínea de má qualidade desde o 1º 
trimestre de gestação, que caracteriza-se por 
menos angiogênese (menor produção de 
PIGF) e mais antiangiogênese (maior 
produção de sFlt-1), resultando em invasão 
trofoblástica dos vasos sanguíneos 
maternos de menor intensidade, com 
fluxo/suprimento placentário diminuído 
(isquemia uteroplacentária) e resposta 
inflamatória materna e fetal aumentada 
durante a evolução da gestação, devido ao 
aumento das demandas do feto. 
A isquemia uteroplacentária causa 
desequilíbrio entre angiogênese e 
antiangiogênese, aumento do estresse 
oxidativo materno e disfunção endotelial e 
imunológica, com diminuição da produção de 
prostaciclina (agente vasodilatador) e 
aumento da produção de tromboxano A2 e 
prostaglandinas G2 e H2, que apresentam 
potentes propriedades de vasoconstrição e 
agregação plaquetária. Além disso, há 
aumento da resposta vascular à 
angiotensina II (agente vasoconstritor), 
vasoespasmo e diminuição do volume 
sanguíneo intravascular. O aumento da 
pressão arterial é visto como uma tentativa 
de manter um fluxo sanguíneo minimamente 
eficaz em um sistema vascular de alta 
resistência. O vasoespasmo da circulação 
sanguínea periférica, a isquemia 
uteroplacentária, a lesão ao endotélio 
vascular e a agregação plaquetária 
aumentada causam hipóxia tecidual em 
órgãos-alvo (placenta, cérebro, fígado, rins), 
com o desenvolvimento da síndrome clínica 
da pré-eclâmpsia. 
Portanto, a pré-eclâmpsia é caracterizada 
por um estado de vasoespasmo sistêmico, 
hipercoagulabilidade, coagulação 
intravascular e microtrombos em vários 
órgãos e sistemas devido ao fluxo 
uteroplacentário inadequado. 
Em gestantes de alto risco para o 
desenvolvimento de pré-eclâmpsia, 
recomenda-se realizar os seguintes exames 
laboratoriais: 
- Plaquetas. 
- Creatinina. 
- Ácido úrico. 
- Proteinúria de 24 horas ou relação 
proteinúria/creatininúria em amostra isolada 
de urina. 
- Ultrassonografia com doppler de artérias 
uterinas após a 23ª semana de gestação: a 
presença de índices de resistência arterial 
normais indicam baixa probabilidade de pré-
eclâmpsia. 
A pré-eclâmpsia classifica-se em precoce, 
quando desenvolve-se antes de 34 semanas 
de gestação, ou tardia, quando desenvolve-
se a partir de 34 semanas de gestação. Além 
disso, a pré-eclâmpsia também classifica-se 
 
4 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
em leve, quando não há sinais e/ou sintomas 
de gravidade, ou grave, quando há sinais 
e/ou sintomas de gravidade. A pré-eclâmpsia 
leve apresenta conduta ambulatorial, já a 
pré-eclâmpsia grave apresenta conduta 
hospitalar e associa-se a alta 
morbimortalidade materna e fetal. 
Diagnóstico Diferencial entre HAS 
Crônica e Pré-Eclâmpsia: 
- A presença de PA ≥ 140/90 mmHg até a 20ª 
semana de gestação sugere o diagnóstico de 
HAS crônica (prévia à gestação) com ou sem 
pré-eclâmpsia sobreposta. 
- O desenvolvimento de HAS após a 20ª 
semana de gestação associada à proteinúria 
significativa sugere o diagnóstico de pré-
eclâmpsia. 
- O diagnóstico de HAS crônica com pré-
eclâmpsia sobreposta deve ser suspeitado 
quando há necessidade de aumento de dose 
ou de associação de outras medicações anti-
hipertensivas para o controle da pressão 
arterial. 
- A presença de proteinúria significativa até a 
20ª semana de gestação também sugere o 
diagnóstico de HAS crônica com pré-
eclâmpsia sobreposta. 
- Em pacientes que são primariamente 
avaliadas após a 20ª semana de gestação 
nas quais os valores pressóricos prévios à 
gestação não são conhecidos, deve-se dosar 
os níveis séricos de ácido úrico e a calciúria 
de 24 horas. 
- Se os níveis séricos de ácido úrico forem < 
4,5 mg/dL e a calciúria de 24 horas for > 100 
mg, o diagnóstico de HAS crônica é mais 
provável. 
- Se os níveis séricos de ácido úrico forem ≥ 
4,5 mg/dL e a calciúria de 24 horas for < 100 
mg, o diagnóstico de pré-eclâmpsia é mais 
provável. 
- A atividade diminuída da antitrombina III (< 
70%) também é útil para o diagnóstico 
diferencial entre pré-eclâmpsia e HAS 
crônica. A atividade da antitrombina III está 
diminuída na pré-eclâmpsia. 
Tratamento da Hipertensão Arterial na 
Gestação: 
O manejo inicial da HAS na gestação baseia-
se em realização de exame físico completo, 
com aferição da pressão arterial (PA) da 
paciente em repouso em toda consulta de 
pré-natal, realização de exame de fundo de 
olho (fundoscopia) por médico 
oftalmologista, realização de exames 
complementares, como eletrocardiograma 
(ECG), função renal, eletrólitos (sódio e 
potássio), glicemia de jejum, TOTG e/ou 
HbA1c (rastreamento de diabetes mellitus 
gestacional), e de exames complementares 
para o rastreamento de pré-eclâmpsia, como 
plaquetas, creatinina, ácido úrico, calciúria e 
proteinúria de 24 horas ou relação 
proteinúria/creatininúria em amostra isolada 
de urina. O controle pressórico também deve 
ser realizado por meio de aferição diária da 
PA da gestante de forma a otimizar o 
tratamento e identificar precocemente o 
desenvolvimento de pré-eclâmpsia, que 
pode manifestar-se por piora dos níveis 
pressóricos e/ou ausência de controle da PA 
(previamente controlada) da paciente. 
O tratamento da HAS na gestação, em geral, 
é realizado de forma ambulatorial. 
Entretanto, em alguns casos, há indicação 
de tratamento hospitalar da HAS na 
gestação, como: 
- PA ≥ 160/110 mmHg. 
- Pré-eclâmpsia ou eclâmpsia sobreposta. 
- Restrição de crescimento fetal. 
- HAS secundária descompensada. 
A decisão de tratar ou não a HAS na 
gestação deve considerar a gravidade da 
HAS, o risco de lesão em órgãos-alvo e a 
presença ou não de doença cardiovascular 
concomitante. A maioria dos riscos da HAS 
na gestação associa-se à presença de pré-
eclâmpsia sobreposta e o uso de anti-
hipertensivos não diminui o risco de 
desenvolvimento de pré-eclâmpsia nem 
altera desfechos neonatais. A lesão em 
órgãos-alvo é definida como a presença de 
perda de função renal (aumento de 
creatinina e/ou proteinúria significativa), 
hipertrofia de ventrículo esquerdo ou 
retinopatia hipertensiva. O controle mais 
rigoroso da PA apenas previne o 
desenvolvimento de HAS grave na gestação 
(PA ≥ 160/110 mmHg), mas não altera as 
taxas de complicações maternas e/ou fetais. 
O controle muito rigoroso da PA em 
gestantes com HAS crônica e pré-eclâmpsia 
 
5 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
sobreposta expõe o feto à hipoperfusão 
sanguínea, podendo causar restrição de 
crescimento fetal e até mesmo morte fetal. 
Os critérios para a prescrição de anti-
hipertensivos na gestação são: 
- PA ≥ 140/90 mmHg. 
- Idade materna ≥ 40 anos. 
- HAS crônica há mais de 10 anos. 
- HAS secundária. 
- HAS com lesão em órgãos-alvo. 
A droga anti-hipertensiva de primeira escolha 
na gestação é a metildopa, que representa a 
medicação com maior eficácia e com maior 
segurança para a gestante e para o feto. A 
metildopa (bloqueador α-adrenérgico) 
apresenta a vantagem de manter mais 
estáveis o fluxo sanguíneo uteroplacentário 
e a hemodinâmica fetal. O principal efeito 
adverso da metildopa é a 
sedação/sonolência. Outros efeitos adversos 
mais raros da metildopa são bradicardia, 
disfunção hepática e plaquetopenia. 
O uso de β-bloqueadores não 
cardiosseletivos,como atenolol e 
propranolol, em geral, deve ser evitado na 
gestação devido ao risco de causar restrição 
de crescimento fetal. O uso de β-
bloqueadores cardiosseletivos, como 
labetalol, representa alternativa ao uso de 
metildopa, podendo também ser utilizado em 
associação à metildopa em casos de HAS 
refratária à monoterapia. 
A hidralazina (vasodilatador) também 
representa opção eficaz para o tratamento 
da HAS na gestação, entretanto apresenta 
risco de causar taquicardia. Os bloqueadores 
de canais de cálcio, como nifedipino e 
verapamil, também representam opções 
eficazes para o tratamento da HAS na 
gestação. Entretanto, o nifedipino pode 
causar cefaleia e o verapamil pode causar 
tontura, náuseas e constipação intestinal. 
Tratamento da HAS na Gestação 
Medicamento Classe Posologia 
Primeira Escolha 
Metildopa 
Bloqueador α-
adrenérgico 
500-3.000 mg/dia 
12/12 horas ou 
8/8 horas 
Segunda Escolha 
Hidralazina Vasodilatador 
50-100 mg/dia 
12/12 horas ou 
6/6 horas 
Nifedipino 
Bloqueador de 
canal de cálcio 
30-120 mg/dia 
12/12 horas ou 
8/8 horas 
Verapamil 
Bloqueador de 
canal de cálcio 
240-320 mg/dia 
8/8 horas 
 
O uso de inibidores da enzima conversora da 
angiotensina (IECA) e de bloqueadores dos 
receptores de angiotensina II (BRA) é 
contraindicado na gestação. O uso de IECA 
e de BRA associa-se à diminuição 
significativa do fluxo sanguíneo 
uteroplacentário, morte fetal, restrição de 
crescimento fetal, oligodrâmnio, morte 
neonatal e insuficiência renal no recém-
nascido. 
Tratamento da Pré-Eclâmpsia: 
Segundo alguns autores, 
independentemente da gravidade, toda 
paciente com diagnóstico de pré-eclâmpsia 
deve ser hospitalizada para 
acompanhamento em unidade de gestação 
de alto risco, pois qualquer paciente com pré-
eclâmpsia, mesmo apresentando quadro 
clínico aparentemente benigno, pode 
abruptamente desenvolver complicações 
graves resultando em morte materna e/ou 
fetal. Fetos de mães com pré-eclâmpsia que 
permanecem hospitalizadas têm risco de 
morte diminuído, idade gestacional mais 
avançada no parto e maior peso ao nascer 
em comparação com fetos de mães com pré-
eclâmpsia não hospitalizadas. 
A via de parto preferencial na pré-eclâmpsia 
deve ser a vaginal, não havendo 
contraindicação à realização de 
procedimentos para maturação do colo do 
útero. Durante o primeiro e o segundo 
períodos do parto, deve-se realizar 
monitorização constante da frequência 
cardíaca fetal. A presença de hiperatividade 
uterina, tônus uterino aumentado, 
sangramento vaginal e/ou desacelerações 
patológicas da frequência cardíaca fetal são 
indicativos de descolamento prematuro de 
placenta, havendo indicação de parto 
cesáreo. Em casos de parto cesáreo, a 
anestesia geralmente baseia-se em 
realização de bloqueio epidural/peridural ou 
de bloqueio raquimedular. Em casos de parto 
 
6 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
cesáreo de urgência ou quando há 
eclâmpsia, Síndrome HELLP e/ou 
coagulação intravascular disseminada 
(CIVD), recomenda-se realização de 
anestesia geral. 
O tratamento da HAS associada à pré-
eclâmpsia objetiva proteger a gestante de 
acidentes vasculares, como AVC, 
diminuindo a morbimortalidade materna. O 
controle muito rigoroso da pressão arterial 
(PA) associa-se a risco aumentado de 
hipoperfusão uteroplacentária, podendo 
causar restrição de crescimento fetal e até 
mesmo morte fetal. Assim, a meta 
terapêutica em pacientes com pré-eclâmpsia 
é a de 135/85 mmHg < PA < 160/110 mmHg. 
A droga anti-hipertensiva de primeira escolha 
para o tratamento da hipertensão arterial 
aguda (PA ≥ 160/110 mmHg) associada à 
pré-eclâmpsia é o nifedipino por via oral 
(VO). Outras alternativas ao uso do 
nifedipino são hidralazina EV ou IM e 
labetalol EV. Em casos de encefalopatia 
hipertensiva ou de crise hipertensiva 
refratária aos demais tratamentos, indica-se 
o uso de nitroprussiato de sódio EV em 
bomba de infusão. 
O tratamento da crise hipertensiva associada 
à pré-eclâmpsia baseia-se em: 
- Repouso no leito em decúbito lateral 
esquerdo. 
- Acesso venoso periférico com soro 
glicosado a 5%. 
- Administrar nifedipino 10 mg VO e repetir 
10 mg a cada 30 minutos, se necessário. 
- Se não houver resposta adequada ao 
nifedipino, indica-se administrar hidralazina 5 
mg EV e repetir 5-10 mg a cada 20 minutos, 
se necessário. 
Recomenda-se diluir 1 ampola de hidralazina 
em 3 mL de água destilada, administrando 1 
mL da diluição a cada 20 minutos. Deve-se 
atentar para o risco de hipotensão arterial. 
- Aferir a PA materna de 5 em 5 minutos por 
20 minutos após a medicação. 
- Avaliar a frequência cardíaca fetal por, no 
mínimo, 20 minutos após a medicação. 
- Repetir a medicação, se necessário (PA > 
155/105 mmHg), até dose máxima de 30 mg 
para cada droga. 
- Manter a PA < 160/110 mmHg e > 135/85 
mmHg. 
- Outras opções: 
→ Labetalol 20 mg EV em bolus e, se 
necessário, repetir 40 mg em 10 minutos e 
mais 2 doses de 80 mg a cada 10 minutos 
até dose máxima de 220 mg. 
O labetalol não está disponível no Brasil! 
→ Nitroprussiato de sódio 0,25-4,0 µg/kg/min 
e não usar por > 4 horas. 
A prevenção da eclâmpsia baseia-se em 
administração de sulfato de magnésio, que 
representa a única droga com eficácia 
comprovada para a prevenção de 
convulsões eclâmpticas. O tratamento com 
sulfato de magnésio deve ser realizado 
durante o trabalho de parto de gestantes com 
pré-eclâmpsia, previamente à cesariana ou 
sempre que houver sinais e/ou sintomas 
indicativos de eclâmpsia iminente. O sulfato 
de magnésio é utilizado até 24 horas após o 
parto em casos de eclâmpsia ou pré-
eclâmpsia grave. O sulfato de magnésio 
apresenta risco de causar hipotensão 
arterial, depressão respiratória e até mesmo 
parada cardiorrespiratória (PCR) devido à 
superdosagem da medicação. O tratamento 
de prevenção da eclâmpsia com 
administração de sulfato de magnésio 
baseia-se em: 
- Dose de ataque: sulfato de magnésio 4 g 
EV em 5-10 minutos. 
- Dose de manutenção: 0,6-2,0 g/hora EV em 
bomba de infusão com velocidade de 1,0-2,0 
g/hora OU 5 g IM de 4/4 horas. 
Em casos de depressão respiratória 
secundária à superdosagem de sulfato de 
magnésio, deve-se administrar 1 g de 
gluconato de cálcio EV e realizar 
oxigenoterapia. 
Em casos de epigastralgia associada à 
hipertensão arterial grave em pacientes com 
pré-eclâmpsia, deve-se realizar 
ecografia/ultrassonografia abdominal ou TC 
de abdômen para investigar a presença de 
hematoma hepático. Se a presença de 
hematoma hepático for confirmada, deve-se 
realizar controle rigoroso da pressão arterial 
(PA), havendo indicação de cesárea devido 
 
7 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
ao alto risco de ruptura hepática durante o 
trabalho de parto. 
A cura da pré-eclâmpsia ocorre apenas após 
a remoção da placenta, ou seja, após a 
interrupção da gestação. A conduta na 
gestante com pré-eclâmpsia depende da 
gravidade do comprometimento materno-
fetal e da idade gestacional da paciente. 
- Pré-eclâmpsia (leve ou grave) e idade 
gestacional ≥ 36 semanas: interrupção da 
gestação, preferencialmente por meio de 
indução do trabalho de parto. 
- Pré-eclâmpsia leve e idade gestacional 
de 33-36 semanas: conduta conservadora, 
ou seja, cuidados de suporte com o objetivo 
de adiar a interrupção da gestação até a 36ª 
semana de gravidez. 
A conduta conservadora baseia-se em 
internação hospitalar da gestante, restrição 
de atividades físicas, evitando o repouso 
exclusivo ao leito, devido ao aumento do 
risco de trombose, dieta livre e 
normossódica, realização de exames 
laboratoriais (plaquetas, creatinina, TGO, 
TGP e DHL), avaliação do bem-estar fetal, 
ultrassonografia obstétrica e ultrassonografia 
com doppler de artérias umbilicais. A indução 
da maturidade pulmonar fetal com 
corticoides deve ser realizada em gestações 
com < 34 semanas nas quais o nascimento 
está previsto para as próximas 24-48 horas. 
- Pré-eclâmpsia grave e idade gestacional 
de 33-36 semanas: interrupção da 
gestação,por meio de cesariana ou de 
indução do trabalho de parto; a interrupção 
da gestação com < 36 semanas deve ser 
realizada em hospital equipado com UTI 
neonatal. 
- Pré-eclâmpsia leve e idade gestacional ≤ 
33 semanas: conduta conservadora, ou 
seja, cuidados de suporte com o objetivo de 
adiar a interrupção da gestação até a 36ª 
semana de gravidez. 
- Pré-eclâmpsia grave e idade gestacional 
≤ 33 semanas: interrupção da gestação, por 
meio de cesariana ou de indução do trabalho 
de parto; a interrupção da gestação com < 36 
semanas deve ser realizada em hospital 
equipado com UTI neonatal; em casos de 
interrupção da gestação com ≤ 28 semanas, 
o método de escolha deve ser sempre a 
cesariana. 
- Pré-eclâmpsia grave e idade gestacional 
≤ 24 semanas: conduta individualizada, pois 
a interrupção imediata da gestação associa-
se à baixa probabilidade de sobrevida fetal, 
enquanto a conduta conservadora com 
prolongamento da gestação pode aumentar 
a sobrevida fetal, mas associa-se a aumento 
importante de morbimortalidade materna; em 
casos de opção por interrupção da gestação, 
o método de escolha deve ser sempre a 
cesariana, que deve ser realizada em 
hospital equipado com profissionais 
especializados em obstetrícia de alto risco, 
com UTI adulto e com UTI neonatal e 
profissionais especializados em manejo de 
prematuros extremos. 
 
 
8 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
As principais indicações maternas e fetais 
para interrupção da gestação com < 34 
semanas na pré-eclâmpsia grave são: 
- Eclâmpsia. 
- Síndrome HELLP. 
- Edema pulmonar ou SatO2 < 94%. 
- HAS grave e sem controle apesar do 
tratamento medicamentoso otimizado. 
- Coagulopatia materna e/ou fetal (CIVD). 
- Creatinina sérica ≥ 1,5 mg/dL ou oligúria 
(diurese < 500 mL/24 horas). 
- Suspeita de descolamento prematuro de 
placenta, ruptura prematura de membranas 
ovulares ou início de trabalho de parto. 
- Crescimento fetal abaixo do percentil 5. 
- Desacelerações tardias da frequência 
cardíaca fetal de forma repetida na 
cardiotocografia. 
- Ecodoppler venoso com onda A patológica. 
- Morte fetal. 
Em casos de eclâmpsia, edema pulmonar, 
coagulopatia e avaliação fetal não reativa, o 
parto deve ser realizado mesmo antes de se 
completar a corticoterapia para maturidade 
fetal. 
Hipertensão Arterial Persistente Pós-
Parto: 
Em pacientes que desenvolvem hipertensão 
arterial gestacional, a pressão arterial (PA) 
tende a normalizar em até 12 semanas após 
o parto. Assim, deve-se realizar controle da 
PA semanalmente por 1 mês e, após, em 
intervalos de 3-6 meses por 1 ano. Nas 
pacientes que se mantêm hipertensas, deve-
se realizar tratamento medicamentoso por 
via oral para o controle da pressão arterial, 
seguindo as mesmas recomendações do 
hipertenso adulto, exceto durante a lactação, 
período no qual deve-se evitar o uso de β-
bloqueadores e diuréticos. 
Complicações da HAS na Gestação: 
As principais complicações maternas da 
HAS na gestação são: 
- Cardiovasculares: HAS grave, edema 
pulmonar, TEP, acidentes vasculares. 
- Renais: oligúria, IRA. 
- Hematológicas: hemólise, plaquetopenia, 
CIVD. 
- Hepáticas: disfunção hepática, isquemia, 
hematoma/hemorragia. 
- Neurológicas: eclâmpsia, edema cerebral, 
AVC, AIT, encefalopatia hipertensiva. 
- Oftalmológicas: amaurose, hemorragias 
retinianas, exsudatos, edema de papila. 
- Placentárias: isquemia, trombose, 
descolamento prematuro de placenta, 
hipoperfusão fetal. 
Prevenção de Pré-Eclâmpsia: 
A prevenção de pré-eclâmpsia está indicada 
apenas para gestantes de alto risco para o 
desenvolvimento de pré-eclâmpsia e baseia-
se em uso de AAS 50-150 mg/dia + 
carbonato de cálcio 1.000-2.000 mg/dia 
entre 12 e 36 semanas de idade 
gestacional. As principais indicações de uso 
de AAS + cálcio para prevenção de pré-
eclâmpsia são: 
- HAS na gestação (HAS crônica ou HAS 
gestacional). 
- DM na gestação (DMG ou DM prévio à 
gestação). 
- História familiar de eclâmpsia ou pré-
eclâmpsia. 
- Obesidade. 
Prognóstico: 
As mulheres que desenvolvem eclâmpsia ou 
pré-eclâmpsia durante a gestação, 
especialmente as mulheres que 
desenvolvem pré-eclâmpsia com idade 
gestacional < 32 semanas, apresentam 
maior risco de desenvolver HAS, doença 
cardiovascular e doença cerebrovascular no 
futuro. Além disso, a história de pré-
eclâmpsia durante a gestação associa-se a 
morbimortalidade cardiovascular precoce e a 
risco aumentado de insuficiência renal 
crônica no futuro. 
Assim, todas as mulheres com história de 
eclâmpsia ou pré-eclâmpsia, especialmente 
aquelas que desenvolvem tal complicação 
com idade gestacional < 32 semanas, devem 
ser orientadas a ter hábitos de vida 
saudáveis, como atividade física regular e 
dieta, e a evitar o tabagismo, a hiperglicemia 
e a hiperlipidemia, de forma a prevenir o 
 
9 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
desenvolvimento de doença cardiovascular 
e/ou cerebrovascular precoce. 
Eclâmpsia: 
A eclâmpsia é definida como a presença de 
convulsões tônico-clônicas generalizadas, 
de coma ou de ambos, durante a gestação 
ou o puerpério de gestantes com pré-
eclâmpsia, que não estão associados a 
outras doenças do sistema nervoso central 
(SNC). A eclâmpsia representa complicação 
rara da pré-eclâmpsia (aproximadamente 
2% dos casos), mas é responsável por 
grande parte dos casos de morte materna e 
fetal associados à doença. 
As principais manifestações clínicas que 
antecedem a ocorrência da eclâmpsia são 
HAS aguda, cefaleia, distúrbios visuais e 
epigastralgia ou dor em hipocôndrio direito. 
Entretanto, aproximadamente 25% das 
gestantes que desenvolvem eclâmpsia são 
assintomáticas. Na maioria das vezes, a 
eclâmpsia manifesta-se antes do parto. 
Frequentemente, as convulsões eclâmpticas 
são seguidas de coma, que pode evoluir para 
morte da paciente. 
Na avaliação laboratorial da eclâmpsia, 
deve-se solicitar hemograma, plaquetas, 
TGO, TGP e DHL, para investigar a presença 
de Síndrome HELLP, frequentemente 
associada à eclâmpsia, além de creatinina, 
eletrólitos (sódio e potássio) e relação 
proteinúria/creatininúria em amostra de 
urina. Os principais diagnósticos diferenciais 
da eclâmpsia são epilepsia e hemorragia 
intracraniana, que também podem cursar 
com crises convulsivas durante a gestação. 
Para o diagnóstico diferencial, a realização 
de exame de neuroimagem (TC de crânio ou 
RM de crânio) pode ser útil. 
O manejo terapêutico da convulsão 
eclâmptica baseia-se em: 
- Aspirar secreções da boca e da orofaringe 
e inserir protetor bucal. 
- Medir a SatO2 e administrar gás oxigênio 
(O2) 8-10 L/min. 
- Administrar soro glicosado a 5% em acesso 
venoso periférico. 
- Coletar amostra de sangue e de urina para 
avaliação laboratorial. 
- Manter a paciente em decúbito lateral 
esquerdo. 
- Administrar sulfato de magnésio para tratar 
e prevenir novas convulsões eclâmpticas: 
indica-se dose de ataque de 4 g EV seguida 
de dose de manutenção de 1-2 g/hora EV. 
Em casos de convulsões persistentes 
mesmo após a administração de 2 doses de 
sulfato de magnésio, recomenda-se o uso de 
diazepam EV, lorazepam EV ou midazolam 
IM. 
- Administrar nifedipino VO ou hidralazina EV 
se PA ≥ 160/110 mmHg. 
- Realizar sondagem vesical de demora. 
- Aguardar o retorno à consciência. 
- Programar a interrupção da gestação. 
A interrupção da gestação, por meio de 
indução do trabalho de parto ou de 
cesariana, deve ser realizada assim que a 
paciente estiver estável clinicamente, ou 
seja, consciente e com a PA controlada, em 
no máximo 48 horas após a última convulsão 
eclâmptica. 
Síndrome HELLP: 
A síndrome HELLP é definida como a 
presença de hemólise + elevação de 
enzimas hepáticas (TGO e TGP) + 
plaquetopenia e representa a associação de 
complicação hematológica (hemólise + 
plaquetopenia) e complicação hepática 
(aumento de TGO e TGP) da pré-eclâmpsia. 
A síndrome HELLP desenvolve-se em 
aproximadamente 10-20% dos casos de 
pré-eclâmpsia/eclâmpsia. 
A síndrome HELLP caracteriza-se por 
anemiahemolítica microangiopática 
associada à vasoespasmo do fígado 
materno e cursa com sinais e sintomas 
inespecíficos, como mal-estar, epigastralgia, 
náuseas e cefaleia. A manifestação 
laboratorial mais precoce é a plaquetopenia. 
As provas de coagulação (TP, TTPA e 
fibrinogênio) geralmente estão normais, 
exceto em casos de plaquetopenia com 
contagem de plaquetas < 50.000 
células/mm3, quando há risco aumentado de 
desenvolvimento de coagulação 
intravascular disseminada (CIVD). Nestes 
casos, a hemorragia é manifestação clínica 
comum. 
 
10 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
O diagnóstico de síndrome HELLP é 
confirmado por presença dos seguintes 
achados laboratoriais: 
- Hemólise: bilirrubina total > 1,2 mg/dL e 
DHL > 600 UI/L. 
- Disfunção hepática: TGO > 70 UI. 
- Plaquetopenia: contagem de plaquetas < 
100.000 células/mm3. 
Os principais diagnósticos diferenciais da 
síndrome HELLP são hepatite aguda, 
colecistite, pancreatite, LES, fígado 
gorduroso agudo da gestação, púrpura 
trombocitopênica trombótica, síndrome 
hemolítico-urêmica e choque hipovolêmico 
ou séptico. As principais complicações da 
síndrome HELLP são: 
- Eclâmpsia. 
- Descolamento prematuro de placenta. 
- Condição fetal não tranquilizadora. 
- Prematuridade. 
- Insuficiência renal aguda. 
- Coagulação intravascular disseminada 
(CIVD). 
- Hematoma hepático. 
- Morte materna. 
O manejo terapêutico da síndrome HELLP 
baseia-se em: 
- Ter alta suspeita diagnóstica de síndrome 
HELLP em gestantes com pré-eclâmpsia. 
- Realizar exames laboratoriais (hemograma, 
plaquetas, TGO, TGP, DHL e bilirrubinas) e 
diagnósticos diferenciais. 
- Avaliar as condições maternas e fetais. 
- Controlar a pressão arterial (PA). 
- Estabilizar o quadro clínico com acesso 
venoso periférico e administração de sulfato 
de magnésio e anti-hipertensivos. 
- Considerar uso de corticoide para 
maturidade pulmonar fetal em casos de 
gestação com idade gestacional < 34 
semanas. 
- Realizar transfusão de concentrado de 
hemácias e/ou transfusão de concentrado de 
plaquetas, se necessário. 
A transfusão de concentrado de plaquetas é 
indicada em casos de sangramento anormal 
e plaquetopenia grave (< 20.000 
plaquetas/mm3), mesmo na ausência de 
sangramento. Além disso, a transfusão de 
plaquetas também deve ser realizada em 
pacientes com < 50.000 plaquetas/mm3 que 
serão submetidas à cesariana. 
- Avaliar se há necessidade de exame de 
imagem hepática (epigastralgia), quando há 
suspeita de hematoma hepático. 
- Avaliar com anestesista a técnica a ser 
realizada, se indicado cesariana. 
Em casos de plaquetopenia com contagem 
de plaquetas < 75.000 células/mm3, 
recomenda-se a realização de anestesia 
geral, devido ao alto risco de hemorragia 
associado à realização de anestesia 
epidural/peridural e raquimedular. 
- Manejar ativamente o trabalho de parto ou 
planejar a cesariana com técnica adequada. 
Em geral, em gestações com < 32 semanas 
de idade gestacional, indica-se a realização 
de cesariana, e, em gestações com ≥ 32 
semanas de idade gestacional, deve-se 
considerar a indução do trabalho de parto. 
- Planejar o atendimento em UTI materna e 
neonatal, se necessário. 
- Realizar avaliação laboratorial a cada 6-24 
horas, dependendo da gravidade do quadro 
clínico, até sua estabilização. 
- Manter uso de anti-hipertensivos e sulfato 
de magnésio no puerpério. 
- Realizar aconselhamento para gestações 
futuras. 
Em casos de plaquetopenia com contagem 
de plaquetas < 50.000 células/mm3, pode-se 
considerar a administração de corticoide 
(dexametasona) EV com o objetivo de 
estabilizar a contagem de plaquetas e de 
reestabelecer a função plaquetária, 
especialmente em casos de indicação de 
cesariana.