Polipose e neoplasias intestinais

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Polipose e neoplasias intestinais 1
Polipose e neoplasias intestinais 
Foco do estudo deve ser:
Pólipos intestinais 40%
Síndromes intestinais com polipose 60%
Câncer colorretal hereditário não poliposo - Dx das sindromes que tem risco 
aumentado pra CCR
Conceitos básicos
Pólipo intestinal: massa ou estrutura que se projeta a partir da parede do intestino 
para o lúmen
Podem ser benignos ou malignos
A maioria dos cânceres colorretais surge a partir de pólipos intestinais que sofrem 
alterações genéticas 
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Classificação 
Sésseis x Pedunculados 
Neoplásicos x Não-neoplásicos !!!!!!!!!!!!
NN são considerados benignos e com baixo risco de malignização. Subtipos 
dos não-neoplásicos:
Hiperplásico
Dentre os NN é o mais comum
< 1 cm
Rosados, abobadados
Idosos principalmente
Reto e sigmoide principalmente
Hamartomatoso
Raros 
Geralmente em < 20 anos 
Pólipos juvenis são do tipo hamartomatosos
Associação com Síndromes
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Inflamatório 
constituído de componentes estromais + epiteliais + cél inflamatórias. 
Ex: Pseudopólipo → formado da regeneração de uma mucosa 
cronicamente inflamada ( diverticulite, infec bacteriana) 
Pseudopólipo → RCU 
Neoplásicos podem ser benignos (Adenomas) ou malignos 
(adenocarcinoma, carcinoide) mas tem um risco de malignizar. Pensar em 
Adenoma.
Adenoma tubular 
65 a 80% dos adenomas!!!!!
menor risco de malignizar (menos atipias)
mais de 75% de componente tubular
Adenoma tubulo-viloso
10 a 25% dos adenomas 
mistura os dois componentes
taxa intermediária de malignizar
Adenoma viloso (VILÃO!)
5 a 10% dos adenomas 
Apesar de ser o mais maligno, é menos frequente 
maior risco de malignizar (mais atipias)
mais de 75% de componente viloso
obs: Adenoma avançado: 
→ Adenoma viloso
→ Alto grau de displasia
→ Mais de 1 cm 
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💡 Se considerar todos os pólipos,Neo e Não-neo, adenomas são 
os mais comuns, mas se considerar apenas os Não-neo os 
hiperplásicos que são os mais comuns.
Pólipos serrilhados 
Aspecto de dente de serra + maior risco de malignização 
Subtipos 
Pólipos hiperplásicos (80 a 90%)
fique atento porque esse PH pode malignizar! via de regra o PH não 
maligniza porque é benigno, mas se for de aspecto serrilhado tem 
esse risco
Pólipos ou Adenomas serreados sésseis (18 a 22%)
se transforma em câncer por meio da mutação K-RAS
Adenomas serrilhados tradicionais (0,6 a 1,3%) (trad - braf)
se transforma em câncer por meio da mutação BRAF que gera 
instabilidade microssatelite 
Fisiopato: Sequência- Adenoma Carcinoma 
1. Mutação gene APC 
2. Ativação do K- RAS
3. Mutação do gene DCC
4. Mutação do Gene supressor tumoral p53
Classificação de Haggitt
Classifica o grau de penetração do adenocarcinoma no pólipo , seja ele séssil ou 
pedunculado 
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Carcinoma invasivo: quando se estende através da muscular da mucosa (nível 1 em 
diante)
Síndromes Hereditárias e CCR
Síndromes de polipose adenomatosa familiar
Polipose Adenomatosa Familiar (PAF)
PAF classica
autossomica dominante
mutação do APC
centenas a milhares de adenomas TGI (colon e duodeno) e polipos 
hiperplasicos no estômago 
manifestações extraintestinais podem estar presentes!!!!
hipertrofia do epitélio retiniano 
osteomas
Cistos epidermicos
Lipomas 
tumores desmoides
dentes supranumerários 
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Risco de 100% de evoluir com câncer colorretal
Indicada proctocolectomia + anastomose ileoanal e mucosectomia 
retal 
Retirar o reto e o colon (proctocolectomia) + reestabelecer o trânsito 
com anastomose de bolsa ileal/ anal 
A cirurgia geralmente é feita na adolescência ou 20 anos 
Associação com outras neoplasias 
neo periampular
neo tireoide
neo snc 
PAF atenuada 
10 a 99 polipos adenomatosos
surgem tardiamente
acometimento de colon proximal 
Sindrome de Gardner
polipose adenomatosa familiar em que o paciente tem acometimento de 
tumores extraintestinais benignos (osteomas e tumores desmoides) + 
anormalidades dentárias = Síndrome de Gardner 
Síndrome de Turcot 
polipose no TGI 
tumor de SNC = principal tumor é o meduloblastoma 
Polipose Associada ao MUTYH
é autossomica recessiva
Promove polipose adenomatosa no colon com menos de 500 polipos 
Associação com pólipos gastricos e duodeno 
Maior incidência de neo
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Duodeno
Ovario
Bexiga 
Tireoide 
Pele 
Síndromes de polipose hamartomatosa familiar
todas autossômicas dominantes 
Síndrome PTEN- Harmartoma
Síndrome Cowden (muito importante)
autossômica dominante
mutação no gene Pten
múltiplos pólipos hamartomatosos no TGI e na PELE
manifestações
triquilemomas 
queratomas acrais/ papulas queratosicas em mãos e pés 
papilomas orais 
outros tumores associados: CA mama
risco de 13% evoluir para CCR 
Síndrome Bannayan Riley Ruvalcaba 
autossômica dominante
mutação do gene Pten 
manifestações mais precoces que Cowden
macrocefalia 
lentigos penianos ( maculas hipercromicas) 
lipomas
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anormalidades vasculares
atraso no desenvolvimento 
Polipose juvenil familiar 
autossômica dominante
mutação do SMAD4 e BMPR1A
pacientes em torno de 10 anos
multiplos polipos hamartomatosos
risco aumentado de câncer gástrico e CCR (68%)
manifestações clinicas
anemia
sangramento TGI
telangectasias hemorrágicas 
Malformações arteriovenosas em órgãos 
pólipos hamartomatosos 
diagnóstico 
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Síndrome de Peutz Jeghrs 
autossômica dominante
mutação no gene STK11
risco aumentado de CCR (36%), mama e pulmão 
manifestações clínicas
máculas hipercrômicas cavidade 
oral, lábios e extremidades 
Câncer colorretal hereditário não poliposo (Sd Lynch)
Constitui uma síndrome hereditária SEM POLIPOS que aumenta risco de CCR 
Autossômica dominante
Mutação em genes de reparo MLh1 Msh2→ instabilidade microssatélite → 
predisposição ao câncer
Não há múltiplos pólipos!!! 
Associação de Sd Lynch e CA endométrio e CA colorretal 10-47% sendo mais 
comum a direita 
Devido ao risco aumentado de CCR e por ser uma condição geneticamente 
determinada 
Está indicada vigilância endoscópica nesses pacientes e nos seus 
familiares com realização de colonoscopia 20-25 anos repetindo a cada 
1-2 anos
Subtipos 
Síndrome de Muir torre : neoplasia de glandula sebácea associada
Síndrome de Turcot: pode ser presente na Sd Lynch e o tumor será glioma 
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Critérios diagnósticos (decorar) 
💡 Sempre que estivermos diante de um paciente com suspeita de câncer e 
vários familiares dele com diagnóstico prévio de câncer colorretal: pensar 
em SINDROMES HEREDITÁRIAS QUE CURSAM COM RISCO 
AUMENTADO DE CÂNCER COLORRETAL, as quais podem cursar com 
pólipos (adenomatosos, hamartomatosos) ou não cursar com pólipos. Se 
a questão não fizer menção aos pólipos, pensar em Síndrome de Lynch 
ou Câncer colorretal hereditário não poliposo 
Câncer colorretal (3º tema que mais cai)
Introdução 
neoplasia mais frequente do TGI junto ao câncer de estômago
3ª mais frequente no homem e 2ª mais frequente na mulher (excluindo 
cancer de pele não melanoma)
40% dos CCR são em retossigmoide (maioria dos CCR É esquerda)
Subtipo histológico mais comum é Adenocarcinoma 
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No IDelgado 
Proximal (duodeno): adenocarcinoma é mais comum 
Distal (ileo): tumores neuroendocrinos (ou carcinoide)
Pode cursar com sindrome carcinoide (serotonina) 
Rubor facial
Colicas
Broncoespasmo 
Os tumores neuroendócrinos superaram o adenocarcinoma no ID 
Epidemiologia
Câncer de colon é o câncer de TGI mais frequente no Brasil e no mundo 
Mais comum em idosos , em homens e em países desenvolvidos → 
aumento em pacientes jovens 
70 a 80% dos casos são forma esporádica (pacientes sem fatores de risco)
30 a 20% são forma hereditária (pacientes com fatores de risco, isto é, 
história familiar deCCR, síndromes que predispõem ao CCR)
Fatores de risco x proteção 
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Manifestações clinicas
A depender da localização a sintomatologia pode variar
Idoso com alteração do habito intestinal : constipação e ou diarria 
Sangramento via retal : hematoquezia (sangue vivo, cânceres à esquerda porque 
não dá tempo o sangue ser metabolizado) ou melena (sangue digerido, em 
cânceres à direita, porque ainda há trânsito pra o sangue ser digerido)
Anemia: pela perda de sangue pelo TGI
Dor abdominal: difusa inespecífica ou localizada à esquerda (já que é mais 
comum o CCR a esquerda)
Perda ponderal
Tenesmo + Dor retal + fezes em fita (Tumor retal)
Quando as fezes ultrapassam a válvula ileocecal e chegam ao cólon ascendente, elas 
ainda estão bastante líquidas. Além disso, o cólon direito apresenta maiores 
dimensões do que o cólon esquerdo. Portanto, tumores que se situam à direita 
(ceco e cólon ascendente) dificilmente provocam obstrução intestinal ou 
constipação, 
a menos que estejam muito grandes. Assim, esses tumores podem ulcerar e 
determinar perda sanguínea crônica e anemia. Como o sangue ali perdido ainda 
irá passar por grande parte do cólon, ele costuma não ser visualizado nas fezes ou 
apresentar-se como melena (sangue escurecido). A ANEMIA é uma importante 
característica das neoplasias situadas à direita, geralmente associada à FADIGA. 
De forma contrária, exibindo raciocínio semelhante, o câncer de cólon esquerdo (mais 
estreito e no qual as fezes já estão mais sólidas) obstrui e promove constipação 
de uma forma muito mais fácil. Em caso de sangramento, cursa com sangue vermelho 
vivo e mais perceptível ao olho nu. Assim, ALTERAÇÃO DO HÁBITO INTESTINAL 
(CONSTIPAÇÃO), OBSTRUÇÃO E HEMATOQUEZIA são importantes características 
das neoplasias 
situadas à esquerda.
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Diagnóstico diferencial 
Hemorroidas
O sangramento oriundo das hemorroidas é o sintoma cardinal e é 
caracteristicamente vermelho-vivo, em razão da presença de 
anastomoses arteriovenosas abundantes! 
Os pacientes notam o sangue ao se limpar com papel após defecação, ou 
referem que o sangue pinga ou esguicha no vaso sanitário. 
Atenção! Sangramento não associado a evacuação é incomum. 
A presença de sangramento que não é vermelho-vivo ou sangue 
misturado às fezes, são sintomas atípicos e com frequência sugerem 
origem mais proximal. Sangramento oculto crônico levando a anemia 
também é raro
Doença inflamatória intestinal 
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Rastreio de câncer colorretal 
O rastreio são possíveis e são formas de PREVENÇÃO SECUNDÁRIA ( o indivíduo já 
tem o câncer, você está impedindo as complicações dela, ) buscamos fazer o 
diagnóstico precoce de uma condição maligna uma vez que, em uma fase mais 
precoce, ela apresentaria uma maior chance de cura.
O racional do rastreio do CCR visa a identificação dos pólipos intestinais que 
possam representar um risco de evolução maligna como, também, a detecção 
precoce de CCR localizados e superficiais.
Inúmeras estratégias podem ser adotadas para rastreamento do câncer colorretal, a 
saber: 
toque retal
pesquisa de sangue oculto nas fezes - o CCR pode, em um primeiro momento, 
se apresentar apenas com sangramento detectável na pesquisa de sangue 
oculto nas fezes e mais nada. Trata-se de neoplasia rastreável e, com exame 
de pesquisa de sangue oculto positivo, devemos buscar o método padrão-
ouro para diagnóstico do câncer colorretal, que é a colonoscopia.
pesquisa de DNA fecal
enema baritado
colonografia por tomografia computadorizada
retossigmoidoscopia flexível
colonoscopia.
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💡 O câncer de colon direito não costuma alterar o habito intestinal, por 
isso todo paciente com mais de 50 anos com diagnóstico de anemia 
ferropriva deve ser submetido a uma colonoscopia, mesmo se a EDA 
mostrar ulceras ou ele comprovadamente tem hemorroida.
Fatores que influenciam no rastreio 
• Idade do paciente 
💡 O risco relativo de indivíduos com faixa etária em torno de 80 a 84 anos 
apresentar CCR é sete vezes superior ao das pessoas com idade entre 
50 e 54 anos.
• Síndromes hereditárias associadas a CCR 
• História familiar ou pessoal de CCR 
• Presença de pólipos adenomatosos ou serrilhados 
• Doença inflamatória intestinal 
• Exposição à radioterapia abdominal
Rastreio em população de médio risco (sem fatores de risco)
Em pacientes que se recusam a realizar colonoscopia, pode-se realizar 
colonografia por tomografia computadorizada a cada 5 anos
sigmoidoscopia flexível a cada 5 anos.
pesquisa de DNA fecal a cada 3 anos 
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🥇MINISTÉRIO DA SAÚDE: rastreamento para CCR por meio da pesquisa de 
sangue oculto nas fezes, colonoscopia ou sigmoidoscopia, 
em adultos entre 50 a 75 anos (grau de recomendação A). Entretanto nesse 
guideline reforça-se que a adoção de programas populacionais de rastreamento para 
CCR no Brasil 
não é considerada viável e nem o custo-efetivo, devendo-se focar nas seguintes 
estratégias de diagnóstico precoce: 
• Divulgação ampla dos sinais de alerta para a população e profissionais de saúde; 
• Acesso imediato aos procedimentos diagnósticos para os casos suspeitos; e 
• Acesso a tratamento adequado e oportuno.
obs: novo guideline da US Preventive Services Task Force defende rastreio para CCR 
50-75 anos grau A e entre 45-49 anos grau B, ou seja há um benefício moderado e 
deve-se considerar um rastreio precoce. 
💡 Paciente sem queixas, sem HF, sem FR para CCR, os melhores exames 
para rastreio e diagnóstico precoce seriam Toque Retal e Colonoscopia , e 
não PSOF + Colono, porque se paciente já fará colonoscopia, a pesquisa 
de sangue oculto nas fezes é dispensável pois a colonoscopia já é 
padrão-ouro para diagnóstico do CCR. A sensibilidade da PSOF não é 
tão boa.
Rastreio em população com HF positiva de CCR
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Se for um parente com 60 anos ou mais, inciar aos 40 e realizar colono de 10 em 10. 
Se for 2 parentes de 1 grau com CCR ou se um deles tiver menos de 60 anos iniciar 
aos 40 anos ou 10 anos antes do mais jovem e realizar colono de 5 em 5
Rastreio do câncer colorretal em Síndrome de Lynch
ou iniciar 2 a 5 anos antes do caso mais jovem de CCR na família, se diagnosticado 
antes dos 25 anos.
Rastreio do câncer colorretal em pacientes com Doença 
Inflamatória Intestinal
seus portadores apresentam risco aumentado para câncer colorretal, sobretudo 
aqueles indivíduos com retocolite ulcerativa (RCU). A probabilidade de o portador de 
RCU evoluir para CCR é de 2% em 10 anos, 8% em 20 anos e 18% em 30 anos
Rastreio em população com polipose 
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Diagnóstico
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Exame físico: Toque retal
Diante de paciente com história suspeita para câncer colorretal, o exame 
proctológico é obrigatório na avaliação desse doente. 
Permite a avaliação do reto distal e médio quanto à presença de tumores, 
hemorroidas, pólipos etc. 
suma importância na suspeita do câncer de reto, sendo relevante, inclusive, 
para o estadiamento
Toque retal é capaz de diagnosticar até 50% dos cânceres que acometem o 
reto 
Exames em amostras fecais (pesquisa de sangue oculto nas 
fezes)
💡 Se o paciente visualiza sangue nas fezes não é necessário fazer 
Teste O-toluidina ou guaiaco - necessita de dieta específica 
Reduziu a mortalidade mas não a incidência do CCR!!
Teste de imunocromatografia - não necessita de dieta especifica; S75% E40-50%
Análise DNA fecal - como rastreio é recomendado a cada 3 anos, não é 
amplamente disponivel S92%E87%
💡 Pacientes de alto risco para CCR devem ser rastreados com Colonoscopia 
apenas e não com PSOF! A PSOF tem baixa sensibilidade para pólipos < 1 
cm
Exames endoscópicos 
Retossigmoidoscopia 
rigida - permite avaliar ate 25cmda borda anal e por ser rigida consegue 
dimensionar a distancia do tumor à borda anal
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flexivel - avalia até 60cm da borda anal; 40% dos CCR acometem 
retossigmoide, sendo bastante util nesses casos
 
Colonoscopia - padrão ouro, diagnóstico e terapêutico
Enema baritado com duplo contraste - sinal da maçã mordida fala a favor da 
presença de tumor = Representa enchimento irregular, concêntrica e 
estenosante causada pela presença de tumor no cólon ou reto, obstruindo 
parcialmente a passagem do contraste e formando essa imagem.
Colonografia por TC 
não invasivo
permite visualizar o lumen intestinal; 
bom para os casos em que não se consegue progredir na colonoscopia por 
lesão obstrutiva 
mostra reconstruções bi e tridimensionais da luz do cólon,
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Estadiamento ‼ (10% das questões)
Paciente com manifestações clínicas típicas, realizada colonoscopia e biópsia: 
adenocarcinoma de colon → Estudar a extensão locorregional + Investigar 
presença de metástase
cTNM - estadiamento clinico
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alguns pacientes tem lesões avançadas e que geram obstrução à passagem do 
colonoscópio → colonoscopia virtual (colonografia por TC)
TC de abdome e pelve → metástase a distância principalmente 
Nos tumores retais distais seriam benéfico fazer TC de tórax pq primariamente 
pode dar meta pra pulmão, mas nos tumores de colon, pode fazer só Rx tórax 
Exame retal - consegue estimar invasão do esfincter, distancia do tu a borda 
anal e mobilidade do tu (tu aderidos invadem camadas profundas)
CEA - não aumenta apenas no CCR 
neo tireoide 
linfoma 
melanoma
condições benignas: DM, ulcera peptica, diverticulite, DPOC
POUCO UTIL EM DIAGNOSTICO OU RASTREIO, É PRA SEGUIMENTO!!
Baixa sensibilidade e especificidade
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💡 A dosagem do CEA pre op ajuda a definir prognóstico. CEA > 10 é alta 
chance de metastase 
pTNM- estadiamento patológico (após a cirúrgia)
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ypTNM - estadiamento patológico de pacientes submetidos a radio ou quimioterapia 
antes da cirurgia (tratamento neoadjuvante)
Revisão 
Camadas do intestino: colon tem camada mucosa de onde surge o tumor de colon 
e aprofunda ao longo das camadas (disseminação por contiguidade)
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Quando atingem a serosa, as celulas tumorais podem se desprender e atingir outras 
porções peritoneais (disseminação transcelômica ou transperitoneal = carcinomatose 
peritoneal)
Drenagem linfatica acompanha a drenagem arterial e venosa intestinal 
os primeiros linfonos acometidos são epicólicos (na parede intestinal)→ 
paracólicos → intermediários (nos ramos dos grandes vasos) → 
primários (em contato direto com AMS e AMI)
os vasos linfáticos fazem trajeto paralelo às artérias que irrigam o cólon
💡 A disseminação linfática é mais precoce que a disseminação 
hematogênica no CCR!!!! A disseminação hematogênica é 
principalmente para fígado.
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Drenagem venosa 
Cólon ascendente + parte proximal do colon transverso → ramos que drenam 
para a VMS
Porção distal do colon transverso + Colon descendente + Sigmoide + Reto 
superior → ramos que drenam para VMI
A VMI drena para esplênica
V. esplênica + VMS = Veia porta
Veias retais médias e inferiores não drenam para circulação mesentérica, mas 
para a veia cava inferior (circulação sistêmica)
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Tratamento câncer de cólon 
tratamento curativo: cirurgia = colectomia segmentar + linfadenectomia regional 
(pelo menos 12 lnn)
retira-se o segmento vascular e linfatico e pedaço do colon suprido por ele 
 fixação ou infiltração em estrutura potencialmente ressecável → 
ressecção em bloco do tumor 
se CCR não obstruído e não perfurado, não é localmente avançado, não 
houve cirurgia abdominal prévia → técnica preferida é colectomia 
laparoscópica 
reconstrução do trânsito
se foi colectomia não complicada, reestabelece trânsito por meio de 
anastomose primária 
se houve peritonite / perfuração livre / instabilidade, reestabelece por meio 
de colostomia 
Cirurgia é importante pois linfadenectomia → prognóstico e manejo 
tem que ter sido retirados pelo menos 12 linfonodos 
se < 12 linfonodos retirados → paciente vai para quimioterapia adjuvante 
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A meta da terapia cirúrgica consiste na ressecção completa da lesão primária, do 
principal vaso nutridor, dos linfonodos regionais e dos órgãos adjacentes quando 
está presente a invasão local, de modo a proporcionar uma ressecção R0. 
Ressecção R0: margens cirúrgicas proximal, distal e radiais sem invasão tumoral 
à avaliação intraoperatória macroscópica e margens microscópicas negativas para 
comprometimento neoplásico. 
Ressecção R1: margens cirúrgicas macroscópicas negativas, mas avaliação 
anatomopatológica evidencia comprometimento microscópico das margens.
Ressecção R2: margens macroscópicas e microscópicas positivas, ou seja, a 
doença macroscópica não pôde ser totalmente ressecada durante a abordagem 
cirúrgica do tumor
Quimioterapia adjuvante 
objetiva erradicar micrometástases → recidiva do CCR relacionada a micrometa
Estadio III: esquema Folfox (5 fluoracil + leucovorin + oxaliplatina)
Estádio II recebem mais frequentemente um regime que não inclui oxaliplatina
É iniciada 6 a 8 semanas após a ressecção do tumor primário. 
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o intestino delgado, incluído no campo de irradiação, não tolera 
radioterapia! Os maiores riscos implicados ao órgão seriam: 
enterite por irradiação, incluindo estenoses, hemorragias e 
perfuração. Portanto, a radioterapia não faz parte do arsenal 
terapêutico para o câncer de cólon não retal, mas você verá a 
seguir que essa modalidade de tratamento é amplamente utilizada 
no 
câncer de reto.
Tratamento da doença metastática
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💡 Tem sido usados anticorpos monoclonais (inibidores de EGFR Panitimumabe 
e Cetuximabe e Bevacizumabe inibidor de VEGF). Usar quando o paciente 
não tem mutação do K-RAS. 
Tratamento câncer de reto 
Revisão 
o reto na mulher se correlaciona com a parede posterior da vagina e com colo 
uterino e no homem se situa posterior à bexiga, prostata, vesiculas seminais 
acesso cirúrgico mais desafiador e dificultam a obtenção de margens radiais 
negativas em cânceres retais que se aprofundam pela parede intestinal, 
tornando a recidiva local mais frequente nesses pacientes, quando 
comparados aos doentes com câncer colônico no mesmo estágio.
Anatomia 
Reto superior 12 a 15 cm da margem anal 
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Reto médio 8 a 12 cm da margem anal
Reto inferior 4 a 8 cm da margem anal 
O reto tem uma porção extraperitoneal e 
uma porção intraperitoneal. O peritônio 
parietal reveste a cavidade abdominal e 
continua inferiormente até a cavidade 
pélvica onde sofre reflexão peritoneal. 
Dessa forma, o reto fica dividido em uma 
parte superior revestida por peritônio 
(cujos tumores se comportam tais quais 
os tumores de cólon) e uma parte inferior 
sem peritônio. 
As paredes laterais e posterior do reto 
extraperitoneal são envolvidas por um 
mesorreto, um tecido areolar perirretal, 
onde estão contidos os vasos sanguíneos e 
linfáticos do reto. A invasão do mesorreto 
por um câncer retal aumenta o risco de 
recidiva local e sua identificação no 
estadiamento clinico constitui indicação 
para tratamento neoadjuvante.
Irrigação: 
Arteria retal superior: ramo da AMI 
Arteria retal inferior e média: ramo da A. 
Iliaca interna 
Drenagem venosa: segue a arterial
Veia retal superior drena para VMI → 
Veia porta (meta hepática)
Veias retais inferior e média → Veia 
iliaca interna → VCI (meta pulmonar)
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Tratamento neoadjuvante - 
quimiorradioterapia 
Redução darecorrência 
Melhora sobrevida livre de doença
Reduz drasticamente o tamanho do tu 
(25%)
Reduz número de linfonodos acometidos 
Auxilia a manter a continência fecal 
mesmo que a quimiorradioterapia neoadjuvante 
leve à redução drástica do tamanho do tumor 
com sua aparente redução completa, a 
ressecção cirúrgica ainda está indicada, 
sendo a pedra angular do tratamento 
curativo dos cânceres retais. Recomenda-se 
a TERAPIA MULTIMODAL SEQUENCIADA: 
radioterapia com quimioterapia infusional 
concomitante com 5-fluoracil durante 5 a 6 
semanas, seguidas por ressecção cirúrgica 
radial, que é realizada 6 a 10 semanas após 
ser completada a radioterapia
Tratamento adjuvante: Quimioterapia 
Indicada para
 todos que fizeram radioquimio 
neoadjuvante 
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Paciente T2N0 que apos cirurgia foi visto 
N1
Esquema: Folfox (5 fluoracil + leucovorin + 
oxaliplatina) 24 semanas 
Tratamento cirúrgico 
cânceres do reto iniciais (estágio I) → 
definitivamente tratados apenas com a cirurgia; 
cânceres de reto estágios II e III → terapia 
neoadjuvante (quimiorradio) + cirurgia
A escolha do procedimento depende 
principalmente da localização do tumor na 
extensão do reto e do estágio clínico. Uma 
excisão local é geralmente realizada 
transanalmente. Uma excisão radical é 
realizada transabdominalmente, 
com um procedimento poupador de esfíncter ou 
uma ressecção abdominoperineal.
A) Ressecção transanal (tumores tranquilos)
Tumores móveis
< 3-4cm
< 40% da circunferência do reto envolvida
 localizados a até 6-8 cm da margem anal
T1 bem diferenciados, ausência de invasão 
linfovascular, ausência de doença linfonodal (US 
endorretal ou RNM)
B) Ressecção radical 
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RAB
Ressecção do reto abaixo da reflexão peritoneal + Anastomose coloanal 
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Colostomia temporaria
Não deixa a anastomose funcionar ainda, faz uma colostomia temporária por 10 
semanas pra garantir que essa anastomose vai funcionar 
RAP
Resseca reto e ânus
Fecha o orificio anal
Colostomia anal definitiva → por isso que é indicada pros pacientes que nao vao 
ter controle do esfincter 
Metástases hepáticas 
o principal sitio de disseminação hematogênica é FÍGADO
Mais de 50% dos pacientes com tumor colorretal vão ter metastase hepatica 
em algum momento 
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Se ressecável → tratar cirurgicamente, porque se não tratadas o prognóstico é 
péssimo
Metastáses hepáticas podem ser 
sincrônicas - ao diagnóstico ou até 6 meses (até 25%)
metacronicas - mais de 6 meses após diagnóstico do tumor (até 40%)
Avalie melhor a lesão hepática + extrahepáticas
Realizar RNM ou 
Realizar PET CT
vai me dizer se é ressecável ( manter parênquima hepático viável) ou não
Tratamento metástases ressecáveis - O tratamento das metástases hepáticas diz 
respeito às metacrônicas pois as sincrônicas é controverso:
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Avaliar escore de risco clínico (escore de Fong) -
A terapêutica cirúrgica inicial, sem o emprego da quimioterapia 
neoadjuvante, é reservada principalmente para os pacientes com baixo 
risco clínico e sem fatores de mau prognóstico, sendo os principais 
candidatos a essa conduta os portadores de nódulo metacrônico único ou 
poucos nódulos, de tamanho pequeno (até 5cm), localizados em posição 
favorável para a ressecção. Em ambos os casos, seja o paciente submetido 
à ressecção cirúrgica imediata ou ao tratamento neoadjuvante, realiza-se 
quimioterapia adjuvante
As metástases hepáticas são consideradas ressecáveis quando é possível retirar 
todas as lesões, preservando 20 a 25% de parênquima hepático em fígados 
não cirróticos, com efetiva drenagem biliar, vascularização e drenagem venosa
Tratamento de metástases irressecáveis 
Quimioterapia de conversão
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para distinguí-la da terapia neoadjuvante que é administrada a pacientes 
que apresentam antecipadamente doenças aparentemente ressecáveis. 
Dessa forma, mesmo pacientes selecionados com metástases hepáticas 
inicialmente irressecáveis podem tornar-se elegíveis para ressecção se a 
resposta à 
quimioterapia for suficiente.
Embolização portal com hepatectomia em 2 tempos 
o parênquima hepático funcional insuficiente após ressecção é um dos 
principais limitantes à exérese das metástases. 
O risco de insuficiência hepática pós-operatória é elevado quando não se 
consegue preservar ao menos 25% de parênquima hepático funcional. 
A embolização portal visa induzir atrofia do hemifígado a ser ressecado 
e hipertrofia compensatória do fígado remanescente
em um primeiro tempo, o fígado “residual” (geralmente um setor hepático 
ou um hemifígado que será mantido) é completamente “limpo” de lesões 
por meio de ressecções e/ ou técnicas ablativas. Segue-se com a 
embolização portal do hemifígado contralateral e consequente atrofia do 
fígado a ser ressecado
Indicado: sempre que existir dúvida quanto ao volume de parênquima 
residual.
Métodos ablativos (necrose por coagulação do tumor e áreas proximas ) 
Ablação por radiofrequência é o principal método
Não pode fazer quando a meta está proxima a estruturas nobres como 
biliares principais ou grandes vasos
Devido às altas taxas de recidiva local e às limitações anatômicas 
descritas, a radiofrequência não está indicada em pacientes com 
metástases ressecáveis
Indicado: 
até 3 lesões metástaticas hepaticas e a maior delas até 3cm
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