Tireotoxicose: Excesso de Hormônios Tireoideanos

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Tireotoxicose 
Definições 
Tireotoxicose envolve as manifestações do EXCESSO de hormônios tireoideanos 
causas que levam ao hipertireoidismo
causas que não tem aumento da síntese de hormonios tireoideanos mas tem 
aumento dos hormonios circulantes (ingesta de hormonios ou destruição dos 
foliculos )
aumento da sintese fora da tireoide (meta de carcinoma de tireoide e struma 
ovarii)
1. Nem sempre o excesso de hormônios tireoidianos é por 
produção na tireoide; 
2.Devido ao feedback negativo exercido pelo excesso de HT, o 
TSH estará suprimido, exceto no hipertireoidismo secundário 
(adenoma produtor de TSH) e na resistência aos hormônios 
tireoidianos; 
3.No hipertireoidismo primário, podemos ter duas formas: a clínica 
(com HT elevados) e a subclínica (com HT dentro da faixa de 
normalidade).
Padrões laboratoriais 
T3 e T4 ⬆ com TSH ⬇ = HIPERTIREOIDISMO PRIMÁRIO CLÍNICO 
feedback negativo sobre hipófise
redução de TRH 
redução do TSH 
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obs: pequenas alterações no T3 e T4 levam a grandes flutuações de TSH, por isso 
o TSH é o exame de escolha pra avaliação no primeiro momento 
T3 e T4 ✅ com TSH ⬇ = HIPERT. PRIMÁRIO SUBCLÍNICO
se em uma questão o paciente apresente TSH reduzido com T4 reduzido, não 
podemos dar o diagnóstico de hipertireoidismo subclínico → dosar o T3 para 
excluir T3toxicose 
(D. graves, D. nodulares tóxicas cursam com aumento de T3 em fases 
iniciais principalmente, por isso dosar o T3, para não comer bola e achar 
que é um hiper subclínico)
T3 e T4 ⬆ com TSH ⬆ ou ✅ = HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO e 
RESISTÊNCIA AOS HORMÔNIOS TIREOIDEANOS 
Presença de tumor hipofisário tireotropinoma produtor de TSH → hiperplasia 
de folículos tireoideanos → aumento da síntese de T3 e T4 
Outra possibilidade: A hipófise desse paciente com tumor hipofisário pode não 
ter resposta de feedback adequado à elevação de T3 e T4, (o TSH deveria 
reduzir) , e diante dessa resposta inadequeado o TSH pode ficar normal 
Na Resistência aos hormônios tireoideanos, a hipófise tem dificuldade de 
entender a elevação dos HT e continua produzindo TSH, o que eleva ainda 
mais os HT
Manifestações clínicas 
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💡 A taquicardia sinusal é a taquicardia mais frequente no 
hipertireoidismo, presente em, praticamente, 100% dos pacientes! 
Já a fibrilação atrial (FA) é a taquiarritmia mais comum no hipertireoidismo, 
principalmente em idosos!
Bócio e sopro na tireoide só ocorrem quando há aumento de síntese hormonal 
(principalmente D. Graves e bocio multinodular toxico)
Sopro na tireoide - por aumento da vascularização da glândula 
Reflexos tendinosos profundos exacerbados 
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Lid lag é a situação estática em que a pálpebra superior está mais alta do que o 
normal com o globo voltado para baixo
No idoso
apresentação atípica: 
predomínio de alterações cardiovasculares
a fibrilação atrial é mais frequente nos idosos do que nos jovens com 
hipertireoidismos 
descompensação de IC
apatia 
palpitação podem não aparecer devido ao bloqueio de condução 
causa + comum de tireotoxicose no idoso: bócio multinodular tóxico ( a 
evolução do BMA é o BMT)
O excesso de hormônios tireoideanos leva a aumento de risco de 
FA
aumento de PA
aumento da reabsorção óssea
resistência periférica insulinica 
Alterações em hormônios sexuais: o excesso de HT 
aumenta a quantidade de globulinas ligadoras de esteroides sexuais (SHBG), 
levando à diminuição da fração livre de estradiol → oligomenorreia e ciclos 
anovulatórios. Nos homens, também há redução da fração livre de testosterona 
devido ao aumento de SHBG e, adicionalmente, há maior conversão periférica de 
testosterona em estradiol; com a elevação da razão estradiol/testosterona, podem 
ocorrer 
ginecomastia, diminuição de libido e disfunção erétil 
Diagnóstico Etiológico
HIPERTIREOIDISMO PRIMÁRIO 
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Doença de Graves (Bócio difuso tóxico)
Doença autoimune 
Principal causa de hipertireoidismo
mais frequente em mulheres e faixa 30-40 anos
Produção de autoanticorpo Trab contra o receptor de TSH
tais anticorpos encontram-se presentes em, 
virtualmente, todos os pacientes com doença de Graves, não sendo 
essencial solicitar ele para fechar o diagnóstico se houver clinica Não são 
encontrados na população em geral
o TRAb não é patognomônico da doença de Graves, visto que pode 
ocorrer em até 15% dos pacientes 
com tireoidite de Hashimoto. Porém, frente a um paciente com tireotoxicose, 
bócio e TRAb +, podemos afirmar que se trata de doença de 
Graves!
Padrão laboratorial
TSH ⬇ com T3 e T4 ⬆ - principal padrão, hipertireodismo clínico
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nas fases iniciais predomina T3 aumentado
Atenção: TSH⬇ com T4 ✅ não exclui tireotoxicose → solicite dosagem de 
T3 porque pode ser D. Graves
TSH ⬇ T3 e T4✅ (hipertireoidismo subclínico)
Graves também é a principal causa de hiper subclínico!
Fisiopato e Manifestações 
Estimulação pelo TRAb nos receptores de TSH→ crescimento (hiperplasia) e 
proliferação celulares. Há também maior angiogênese, deixando a glândula 
hipervascularizada; 
Daí: sopro à ausculta da tireoide e aumento de fluxo vascular à 
ultrassonografia com Doppler.
Trab estimula fibroblastos/adipócitos/queratinócitos a depositarem em 
tecidos (mucopolissacarideos, glicosaminoglicanas que são hidrofilicas) → 
edema e aumento da pressão intraorbitária + espessamento da pele 
Oftalmopatia / proptose / edema periorb 
Presente em até 50% dos casos;
fatores de risco para o desenvolvimento 
tabagistas
idade avançada
sexo feminino 
tratamento com radioiodoterapia 
tireotoxicose sem controle 
tratamento
remissão do hipertireoidismo
casos graves: prednisona 
Dermopatia infiltrativa: Mixedema pré-tibial 
até 10% dos casos 
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sempre associado a altos níveis de TRAb
geralmente acompanha quadros graves de oftalmopatia
 consiste em: espessamento da pele, com aspecto em casca de 
laranja, de 
cor avermelhada
pode acontecer em qq parte do corpo mais é mais requente prétibial 
Acropatia 
manifestação extratireoideana mais rara
baqueteamento digital 
(dedos hipócritos de mãos e pés), proliferação diafisária, 
periostite e hipertrofia de tecidos moles
Geralmente é acompanhada de oftalmopatia e/ou dermopatia e não há 
acometimento articular
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obs: hipercaptação de radiotraçador na cintilografia da tireoide não é exclusivo da 
doença de Graves, mas ocorre em todas as causas de hipertireoidismo primário. Como 
toda a 
glândula é estimulada pelo TRAb a sintetizar, o que veremos é um bócio com 
captação aumentada e difusa.
Tratamento
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Betabloqueador (sintomáticos, trata tremor, taquicardia) + 
TIONAMIDAS (diminuem a sintese de HT)
Metimazol (tapazol) 
primeira escolha exceto no 1º trim de gestação (rel a MC maiores, mas no 
2º trim de gestação já troca pro metimazol) e na crise tireotóxica 
dose incial: 10-30mg/dia e em casos graves 40-60mg/dia 
PTU (propiltiouracil) 
é a droga de escolha no primeiro trimestre da gestação e na crise 
tireotóxica 
(doses elevadas também são capazes de impedir a conversão 
periférica de T4 em T3, que é a forma biologicamente ativa).
de um modo geral não é primeira escolha: - 
hepatotoxicidade
vasculite P anca associada
lupus induzido por drogas 
Doses iniciais de PTU em pacientes 
não gestantes: 200-400mg/dia, divididos 
em 2-3 vezes
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💡 Uma vez que o TSH encontra-se bastante suprimido, pode demorar 
várias semanas para normalizar. Nesse período, os valores de T4 livre 
são mais úteis na decisão do manejo medicamentoso;
💡 Agranulocitose é um efeito colateral do metimazol e do PTU
💡 Os antitireoidianos (Metimazol e Propiltiouracil) controlam a doença 
do ponto de vista clínico e hormonal durante o uso das medicações, 
mas a taxa de remissão após um ano da suspensão da droga é 
proporcional ao tempo de tratamento:
Tratamento por 1 – 2 anos 🡢 taxa de remissão abaixo de 40%Tratamento 
por 5 – 10 anos 🡢 taxa de remissão superiora 80%
RADIOIODOTERAPIA
consiste na administração via oral de iodo radioativo. Como a tireoide é o órgão 
mais ávido por iodo em todo o corpo, a captação é predominantemente feita por 
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essa glândula. Ao ser incorporado na célula folicular, o iodo radioativo produz 
radiação beta, que induz um processo destrutivo, denominado tireoidite actínica 
→ PRINCIPAL EFEITO ADVERSO DA RIT: HIPOTIREOIDISMO!
Pacientes com efeitos colaterais graves (hepatotoxicidade, agranulocitose)
Falha ao induzir eutireoidismo com tionamidas
Cirurgia ou radioterapia cervical prévia 
Alto risco cirúrgico
é contraindicada na gestação, pois leva à destruição da 
tireoide fetal, resultando em hipotireoidismo. Já nos pacientes com oftalmopatia 
moderada a grave, a destruição das células foliculares, induzida pela RIT, libera 
muitos antígenos em circulação, o que amplifica a produção de TRAb e, 
consequentemente, a inflamação tecidual, levando à piora do quadro ocular
Recomenda-se iniciar o uso de betabloqueadores e suspender a tionamida 4-7 
dias antes 
e reintroduzir 4-7 após.
exames de função tireoidiana 4-6 semanas após a realização do iodo radioativo 
(risco de hipotireoidismo!!!)
Mais de 80% dos pacientes evoluem para 
o hipotireoidismo
Refratariedade à RIT: níveis de T3 e T4 permanecem elevados após 6 meses, 
podemos submeter o paciente a 
uma nova dose de iodo radioativo
TIREOIDECTOMIA 
Indicada se
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Condições associadas que necessitam de cirurgia 
hiperparatireoidismo primário
Nódulo tireoideano suspeito de malignidade 
Sintomas compressivos (bócio volumoso)
Oftalmopatia grave (as tionamidas não resolvem bem e é contraindicada RIT)
Níveis muito altos de Trab (dificil controle da doença somente com tionamidas)
Falha com RIT
Desejo de engravidar em < 6 meses 
Complicações
hipoparatireoidismo
lesão do nervo laringeo recorrente
crise tireotóxica se o paciente estiver descompensado e for submetido à 
cirurgia porque a cirurgia é um procedimento que vai demandar mais HT
Doenças nodulares tóxicas(PlummerX BMNT)
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nódulos hipercaptantes (quentes) são considerados benignos, não precisa de PAAF
Em ambas (Plummer e BMT) ocorre mutação no receptor de TSH, com produção 
autônoma nos nódulos de T3 e T4 e feedback negativo sobre a hipofise, levando ao 
padrão laboratorial igual a Graves TSH ⬇ com T3 e T4 ⬆ com TRAB negativo
Tanto a doença de Graves quanto as doenças nodulares tóxicas podem se apresentar 
com hipertireoidismo subclínico 
A suspeita de tireotoxicose devido à doença nodular advém da 
presença ao exame físico de nódulo ou bócio multinodular.
Doença de Plummer ou Adenoma tóxico
um ou dois nodulos hiperfuncionantes > 3 cm + tireotoxicose
adultos jovens
No adenoma tóxico, a diminuição de TSH ocasiona supressão da atividade do 
restante da tireoide, que é vista à cintilografia com baixa captação do radiotraçador
Bócio multinodular tóxico
idosos
evolução do BMA
em áreas iododeficientes
em mulheres e após os 50 anos de idade
Tratamento das doenças nodulares 
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1) abordagem sintomática
com uso de betabloqueadores para controlar os sintomas adrenérgicos
tionamidas - alcançar o eutireoidismo até o tratamento definitivo da tireotoxicose 
2) resolução da tireotoxicose com RIT x Tireoidectomia 
💡 gestantes com tireotoxicose por doença nodular, a radioiodoterapia é 
contraindicada, pois pode destruir a tireoide fetal. Assim, podemos utilizar 
tionamidas para controle durante a gestação e postergar a cirurgia para 
após o parto. Entretanto, caso sejam necessárias doses elevadas de drogas 
antitireoidianas ou não se atinja o eutireoidismo, a tireoidectomia pode ser 
realizada a partir do segundo trimestre devido ao menor risco de 
abortamentos.
Como realizar a tireoidectomia?
A lobectomia na D. Plummer é se o lobo contralateral for saudável. Se no lobo 
contralateral tiver nódulo frio ou suspeito de malignidade, realizar 
tireoidectomia total.
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HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO
Adenoma hipofisário: Tireotropinoma 
menos de 1% das causas de hipertireoidismo (raro!!!)
tumor hipófise produz TSH que eleva os hormonios tireoideanos e o TSH estimula 
as celulas foliculares levando ao bócio 
Padrão laboratorial: TSH ⬆ e T3 e T4 ⬆ ou TSH ✅
não vai ter padrão familiar de acometimento 
Resistência aos hormônios tireoideanos 
autossômico dominante (outros familiares acometidos na mesma família) 
altera a isoforma beta de receptores de hormonios tireoideanos (mais presente 
na hipófise) → ela não percebe os HT e aumenta a sintese de TSH
Padrão laboratorial: TSH ⬆ e T3 e T4 ⬆
paciente com sintomas de tireotoxicose (inclusive bócio) e familiares acometidos!!
DESTRUIÇÃO DE FOLÍCULOS 
Tireoidites Granulomatosa subaguda
tireoidite de De Quervain, tireoidite subaguda dolorosa e tireoidite de células 
gigantes.
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é um processo inflamatório de origem viral, sendo a principal causa de dor na 
tireoide.
Enterovirus !!!!!!!!!!!!
Outros: Influenza, o Coxsackie e o Epstein-Barr
Patogênese
exposição a determinados antígenos (de própria origem viral ou resultantes do 
processo infeccioso pelo 
vírus) → macrófago → ativação de linfócitos T citotóxicos;
as células foliculares tireoidianas apresentam 
estruturas proteicas semelhantes ao antígeno apresentado, os linfócitos T 
causam danos celulas foliculares, além de induzir proteólise da 
tireoglobulina → liberando os hormônios tireoidianos estocados.
Clinica
história de IVAS 1-2 semanas antes da dor tireoidiana e de tireotoxicose
exame físico: bócio de consistência firme, doloroso, uni ou bilateralmente.
Exames laboratoriais / imagem
TSH ⬇ com T3 e T4 ⬆ com TRAB e antiTPO negativo
aumento de VHS > 50
aumento de tireoglobulina porque houve rompimento dos foliculos 
Cintilografia de tireoide: baixa captação do radiotraçador, pois não há síntese 
hormonal;
USG tireoide
aumento difuso ou unilateral da glândula, 
baixo fluxo 
hipoecogenicidade difusa
obs: em Graves há aumento difuso da glândula, hipoecogenicidade mas alto 
fluxo
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Apesar de ser um processo imunomediado, a inflamação 
é autolimitada, levando à resolução da tireotoxicose em até 8 
semanas, com normalização dos exames. Após essa fase, cerca de 70% dos 
pacientes apresentarão hipotireoidismo, que costuma ser transitório e 
assintomático. A maioria retorna ao eutireoidismo, sendo que apenas 15% 
evoluem com hipotireoidismo permanente
Tratamento 
1. Controle da dor: iniciam-se com AINES ou AAS 
(AAS, 500mg a cada 4-6 horas). Se não houver melhora em 2-3 dias, troca-se por 
glicocorticoide, geralmente, prednisona 30-40mg/dia; após 1 semana da 
resolução da dor, iniciar o desmame da medicação, que deve ocorrer em 4-6 
semanas;
2. Controle dos sintomas tireotóxicos: utilizamos 
betabloqueadores, como o propranolol 40mg (2-3 vezes ao dia). Não devem ser 
prescritas tionamidas na tireoidite granulomatosa subaguda
3. Controle do hipotireoidismo: como disse anteriormente, 
a maioria dos pacientes é assintomática, portanto não requer 
tratamento, 
a. hipotireoidismo grave (TSH > 10mUI/L)→ iniciar a levotiroxina 50-100 mcg/dia 
por 6-8 semanas. Depois, a medicação deve ser suspensa e reavaliar em 6 
sem
Tireoidite aguda
Tireoidites crônicas
TIREOTOXICOSE INDUZIDA POR FÁRMACOS 
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OUTRAS CAUSAS DE TIREOTOXICOSE