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CÁLCULOS DETALHES FATORES DE RISCO SAIS DE CÁLCIO (+ frequêntes) Mais comum: oxalato de cálcio. Hipercalciúria idiopática (sem hipercalcemia). ESTRUVITA (fosfato de amônio magnesiano) O que tem a maior capacidade de crescimento. Se crescer a ponto de ocupar toda a pelve renal, chamamos de cálculo coraliforme (quando aparece, o mais provável é que seja de estruvita). Aponta infecção do trato urinário, pois precisa da presença de urease para se formar. - ITU (urease): Proteus, Klebisiella. - Urina alcalina. (Bactérias produzem urease, o que deixa a urina alcaline e permite a junção de forfato + amônio + magnésio, formando o cálculo). ÁCIDO ÚRICO Se puro: radiotransparente (não aparece no raio X de abdome). - Hiperuricosúria. - Urina ácida. QUADRO CLÍNICO • Hematúria (lesão do trato urinário). • Cólica nefrética (dor lombar com irradiação- grandes lábios, bolsa escrotal): pode ser pela dificuldade de eliminação da urina dilatando a cápsula renal, contração da musculatura lisa do ureter para expulsar o cálculo. COMPLICAÇÕES • Pior prognóstico por menor fluxo: - Nefrolitíase que cursa ao mesmo tempo que uma infecção. Bactéria tem dificuldade de ser eliminada pela urina e tem risco de sepse. - Cálculo que provoca obstrução total: risco de IRA pós renal. DIAGNÓSTICO • TC sem contraste (padrão ouro), USG (bom para gestante). - Cálculo na TC: imagem hiperdensa (branca) no trato urinário. - Cálculo na USG: imagem hiperecogênica (branca) com sombra acústica posterior (sombra). TRATAMENTO • Tratamento agudo: - Analgesia: AINE (indometacina, cetorolaco...) + opióide (se mais grave). - Tamanho: * < 10 mm: terapia médica expulsiva (alfa-bloqueador – tansulosina ou BCC – nifedipina). * > 10 mm ou < 10 mm refratários: intervenção urológica. UROLOGIA (14/03/2022) NEFROLITÍASE LITOTRIPSIA EXTRACORPÓREA (LECO) Ondas mecânicas que fragmentam o cálculo para ser eliminado em partes menores. O cálculo deve ser proximal e < 2 cm (pelve/ureter proximal). Não fazer: gestante, aneurisma de aorta. NEFROLITOTRIPSIA PERCUTÂNEA O cálculo deve ser proximal e > 2 cm (pelve/ureter proximal). URETEROSCOPIA Endoscopia do trato urinário. Cálculos no ureter médio e proximal. - Caso complicado: * 1ª conduta: desobstrução. Passagem de cateter duplo J ou stent ureteral ou nefrostomia percutanea (drenagem da pelve renal para um local fora do corpo). • Tratamento crônico (prevenção): - Hidratação: > 2,5 L por dia (para dilução da urina). - O resto vai depender do tipo de cálculo: * Sais de cálcio: objetivo é reduzir a hipercalciúria idiopática. Não precisa restringir o cálcio na dieta para diminuir a calciúria, pois é idiopática. Restringir sódio e proteína + diurético tiazídico (diminui a reabsorção de Na no TCD, reabsorvendo entao o Ca). *Estruvita: antibiótico. > Refratário – bactéria ainda está colonizando o trato urinário: ácido acetohidroxâmico (inibe a urease). *Ácido úrico: restringir a ingesta de purinas (carne), alcalinizar urina (citrato de potássio). > Refratário: alopurinol (diminui a síntese endógena de ácido úrico). FISIOPATOLOGIA • Aumento de receptores de androgênios na próstata. Esse processo faz parte do processo de envelhecimento. • Componentes de obstrução: - Componente estático: obstrução mecânica pelo tecido hiperplásico (ação de androgênio- tratado com inibidores de 5-alfa-redutase, como a finasterida). - Componente dinânico: obstrução por maior tônus de músculo liso (ação alfa-adrenérgica- tradado com alfa-bloqueador). Pode se modificar ao longo do dia (mais ou menos tônus). • Hipertrofia do músculo detrusor (bexiga): espessamento da parede da bexiga, menor capacidade de armazenamento (ação colinérgica- tratado com anticolínergicos). CLÍNICA (PROSTATISMO) • Sintomas obstrutivos: jato fraco/intermitente, gotejamento terminal. • Sintomas irritativos (de armazenamento): noctúria, incontinência, urgência urinária. TRATAMENTO • Baseado em sintomas: I – PSS - I-PSS < 8 (leve): acompanhamento regular (vigilância ativa). - I-PSS > 8 (moderado/grave): opção de tratar. HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA *Alfa-bloqueador: tansulosina. Opção mais utilizada (diminui o tônus prostático rapidamente – horas ou dias). *Inibidor 5-alfa-redutase: finasterida. Reduz a produção de androgênios. Demora de 4 a 6 meses para ter efeito. Se beneficia o paciente que tem a próstata muito grande. *Anticolinérgico: oxibutinina. Só faz se o paciente tiver sintomas graves de armazenamento. • Ressecção transuretral de próstata (RTU de próstata): pacientes não responsivos/refratários ou complicações (insuficiência renal, ITU de repetição). • Tipo histológico: adenocarcinoma. RASTREIO (SCREENING) • Não é consensual: dividir a decisão com o paciente. MS não indica o rastreio populacional. • Pode ser indicado para: - > 50 anos ou > 45 anos com fator de risco (história familiar, negro). • Como fazer: toque retal e PSA. Os exames se complementam. - Basta que um deles venha alterado para indicar a biópsia (guiada por USG transretal). *Toque retal: nódulo, induração. *PSA: > 4-10 ng/mL (4 ou 10 dependendo da referência). > Se < 60 anos: > 2,5. - Refinamentos do PSA: *Velocidade de crescimento anual do PSA > 0,75 ng/mL. *Densidade > 0,15. *Fração livre < 25%. ESTADIAMENTO • PSA + GLEASON + TNM - PSA (ng/mL): * < 10 = baixo risco. * 10 – 20: médio risco. * > 20 = alto risco. - Escore de Gleason: soma das duas histologias mais frequêntes. * 1: células bem diferenciadas. * 5: células mal indiferenciadas. > Quando menor o número, mais “tranquilo” é o câncer. * < 6: diferenciado (baixo risco). * 7: intermediário (médio risco). * 8-10: indiferenciado (alto risco). - TNM: * T: vê pela RM. * N: vê pela RM. * M: o principal foco de metástase do câncer de próstada é o osso. Se médio e alto risco, fazer cintilografia óssea. CÂNCER DE PRÓSTATA TRATAMENTO DOENÇA ESTRATÉGIAS LOCALIZADA - Prostatectomia radical. - Radioterapia. - Vigilância ativa: se baixo risco (PSA < 10 + Gleason < 6). METASTÁTICA - Terapia de deprivação androgênica: *Orquiectomia bilateral (pouco feita pois normalmente o homem é resistente ao tratamento). *Agonista de GnRH: gaserelina, leuprolide. *Resistentes: quimioterapia (docetaxel). • Causa mais comum de hematúria macroscópica em indivíduos com 60 anos ou mais. FATORES DE RISCO • Tabagismo (50% dos casos nos homens e 40% dos casos nas mulheres). • Abuso de alalgésicos derivados da fenacetina (paracetamol). • Idade avançada (> 60 anos). • Raça branca. • Sexo masculino. • Cistites crônicas (Eschistossoma hematobium- comum em países endêmicos, como Egito. • Cálculo vesical. • Exposição ocupacional (exposição à aminas aromáticas- tinta, couro, borracha, indústria textil, indústria gráfica). • Dieta rica em carnes e gorduras. PATOLOGIA • Carcinoma de células transicionais (carcinoma urotelial): 90-95% dos casos. • Carcinoma escamoso: 3-5% dos casos. • Adenocarcinoma: 2% dos casos. • Outros: < 1%. QUADRO CLÍNICO • Hematúria macroscópica indolor (80% - 90%). • Sintomas irritativos vesicais (20%)- incontinência, ardência, noctúria... • Massa pélvica + obstrução urinária. • Edema de MMII (envolvimento linfonodal). • Achado incidental. DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO CÂNCER DE BEXIGA • História típica de hematúria e presença de fatores de risco. • USG de vias urinárias -> UROTC ou RNM de abdome e pelve -> radiografia de tórax (possibilidade de metástase e linfonodomegalia) . • Aumentou a suspeita: exames confirmatórios -> cistoscopia com biópsia (padrão ouro) + citologia urinária. ESTADIAMENTO: T TA PAPILAR NÃO INVASIVO TIS CARCINOMAIN SITU (CRESCIMENTO PLANO) T1 LÂMINA PRÓPRIA T2 MUSCULAR (DETRUSOR) T2A INVASÃO SUPERFICIAL T2B INVASÃO PROFUNDA - A partir de T2 o prognóstico é pior e o tratamento tem que ser mais agressivo. TRATAMENTO • Não músculo invasivo: RTU de bexiga. Mitomicina C intravesival para tumores menos agressivos e BCG intravesical para tumores mais agressivos para prevenir recorrência do tumor (3-4 semanas pós RTU e não pode estar em vigência de infecção urinária). • Músculo invasivo: cistectomia radical. - Homens: bexiga, próstata, vesícula seminal e parte da uretra (se tiver acometida). - Mulheres: bexiga, uretra, útero, trompas e parede vaginal anterior. CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS/CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS • Fatores de risco: - Tabagismo. - Obesidade. - Exposição ocupacional (asbesto e cádmio e derivados de petróleo). - Síndromes genéticas. * Von-Hippel Lindau: doença genética autossômina dominante com tumores vasculares do SNC, hemangioma de retina, hemangioblastoma de cerebelo e medula espinhal, feocromocitoma e carcinoma de células renais (precoce- antes dos 30-40 anos e bilateral). * Esclerose tuberosa: manchas hipomelanóticas na face que parecem espinhas (angiofibroma facial), hamartoma de SNC, cistos pulmonares e hepáticos, alteração mental, altismo, afecções mentais, distúrbio de aprendizado. Muito relacionada ao angiomiolipoma (tumor benigno de rim). > Angiomiolipoma: dependendo do tamanho (> 7cm), precisa de intervenção por conta do risco de sangramento. - Uso prolongado de AINES. • Clínica: tríade clássica de hematúria, massa abdominal, dor em flanco (a grande maioria apresente apenas hematúria e dor em flanco). • Varicocele aguda: em 10% dos casos, é a primeira manifestação do carcinoma de células renais. CÂNCER DE RIM E CISTO RENAL - É a dilatação das veias do plexo pampiniforme. Mais comum à esquerda. • Síndromes paraneoplásicas: - Anemia. - Febre e perda ponderal. - Policitemia. - Hipercalcemia. - Síndrome de Stauffer: disfunção hepática reversível na ausência de metástase hepática. - Amiloidose. • Laboratório: anemia, aumento do VHS, policitemia, hipercalcemia, aumento da FA, aumento de LDH. • Diagnóstico: é um achado incidental em mais de 50% das vezes. - Para fechar o diagnóstico, TC com contraste. CISTOS RENAIS CLASSIFICAÇÃO DE BOSNIAK BOSNIAK I – Conteúdo homogêneo sem septações, calcificações ou captação pelo meio de contraste. Alta. BOSNIAK II – Finas septções (1 mm), pequenas calcificações e < 3 cm. Alta. BOSNIAK IIF – Várias septações finas, calcificações espessas e > 3 cm. Acompanhamento. BOSNIAK III E IV – Massa multiloculada com septações espessas ou grosseiras, realce pelo contraste, calcificações espessas. Cirurgia (nefrectomia). *Total se grande (>7-10 cm), mais endofítico, se envolve o sistema coletor. *Doença avançada (T4 e/ou M1): citorredutora. HEMÁCIAS NO EAS (URINA TIPO I) • Normal: - Adultos: até 1-2 hemácias por campo. - Crianças: até 1-4 hemácias por campo. *Exercício físico, febre, primeira urina da manhã: podem dar hematúria transitória (benigna). *Hematúria macroscópica e EAS com > 100 hemácias por campo falam a favor de causa patológica. CAUSAS NEFROLÓGICAS GLOMERULAR URINA MARROM E SEM COÁGULOS CILINDROS HEMÁTICOS HEMÁCIAS DISMÓRFICAS CILINDROS LEUCOCITÁRIOS PROTEINÚRIA > 500 MG/DIA TUBULOINTERSTICIAL PROTEINÚRIA > 500 MG/DIA CILINDROS LEUCOCITÁRIOS E RARAMENTE HEMÁTICOS HEMATÚRIA CAUSAS UROLÓGICAS • História: trauma, nefrolitíase, ITU baixa (prostatite), neoplasias urológicas, HPB. DIAGNÓSTICO • USG, UROTC, cistoscopia.
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