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DOENÇA RENAL CRÔNICA

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DOENÇA RENAL CRÔNICA 
• Perda da função renal de forma irreversível, lenta e progressiva. Sua progressão está associada a grande 
morbidade e mortalidade, principalmente por causas cardiovasculares. 
 
• CRITÉRIOS: 1 ou + dos seguintes por mais de 3 meses: 
 TFG < 60 ml/min/ por superfície corpórea (↓ filtração) ou TFG > 60 
ml/min com alteração em marcador de lesão renal parenquimatosa 
(proteinúria/albuminúria ou lesão estrutural renal em exames de 
imagem) 
 Outras disfunções: 
▪ ALBUMINÚRIA > 30 mg por dia (urina 24 h); 
▪ Relação albumina/creatinina > 30 mg/g 
▪ Hematúria de origem glomerular (dismórfica) 
▪ Distúrbios eletrolíticos e/ou ácido-base de etiologia tubular 
▪ Anormalidades detectadas por exame histológico 
▪ Anormalidades estruturais detectadas por exame de imagem (rim 
policístico, hidronefrose, cicatrizes corticais, sinais de doença 
infiltrativa, estenose de artéria renal) 
▪ História de transplante renal 
• Principais fatores de risco: 
- HAS (Brasil) 
- Diabetes (mundo), alguns 
estados brasileiros já se 
comportam como nos outros 
países 
- Idosos 
Outras: glomerulopatias 
crônicas, doenças císticas 
renais, pielonefrites 
crônicas, nefropatias túbulo-
intersticiais 
 
• Classificação: TFG e albuminúria 
Estágio 
TFG 
(mL/min) 
Conduta Interpretação 
G1  90 
Evitar progressão: IECA (pril) ou BRA – II 
(sartan) 
Obs: há apenas albuminúria 
Dano renal com TFG normal ou  
G2 60 – 89 Diminuição leve Dano renal ou redução leve da TFG 
G3A 45 – 59 
Tratar complicações (anemia, doença 
óssea) 
Diminuição leve a moderada da TFG 
G3B 30 – 44 Diminuição moderada a grave 
G4 15 – 29 Preparar para diálise; transplante Diminuição grave 
G5 < 15 Diálise; transplante Falência renal 
 
Estágio Albuminúria mg/gr Proteína total Interpretação 
A1 < 30 <150 Normal 
A2 30 – 300 150 – 500 Aumento moderado 
A3 >300 >500 Aumento grave 
 
 
• Cálculo função renal no pct renal crônico: TFG/ml/min/ sup. 
corpórea baseado no CKD-EPI (creatinina, gênero, raça) 
Padrão ouro para TFG: Clearence de Inulina (substância que o rim 
filtra e não tem mais reabsorção. Se faz o cálculo administrando 
insulina IV, no entanto é pouco usada devido ao alto custo. 
- Estimativa TFG: Clearence de Creatinina 
• Manifestações clínicas da DRC: (sd. urêmica) 
Sistema/alteração Sinais e sintomas 
Geral Fadiga, mialgia, edema 
Neurológico Distúrbio do sono, alterações de memória 
Cardiovascular HAS, pericardite 
Gastrointestinal 
Náuseas, vômitos, hálito urêmico, hiporexia, 
anorexia 
Hematológico Anemia, disfunção plaquetária 
Hidroeletrolítico e 
ácido-base 
Hiperpotassemia, hiperuricemia, acidose 
metabólica com ânion gap normal, associada ou 
não à acidose metabólica de ânion gap elevado 
(“dupla” acidose metabólica) 
Edocrinometabólico Distúrbio mineral e ósseo,hiperparatireoidismo 
Dermatológico 
Palidez, prurido, unhas de Lindsay (unhas meio 
a meio) 
 
 
Pct diabético: as alterações 
do fundo de olho traduzem o 
que ocorre a nível renal, as 
alterações são: 
 Retinopatia proliferativa 
 neo-formação vascular  
Microaneurisma  
Hemorragias retinianas 
 
EXAME DE URINA 1 NA 
GLOMERULOPATIA CRÔNICA: 
 Proteinúria/albuminúria 
 Hematúria: dismorfismo 
eritrocitária. 
 
 
 
Estadiamento: TFG e ALBUMINÚRIA 
ABORDAGEM DIANGÓSTICA DA DRC 
 Confirmar o diagnóstico (TFG) 
 Estadiar: TFG (CKD-EPI) + proteinúria/ALBUMINÚRIA 
 Definir etiologia 
 
Alvo: retardar a progressão da doença 
 
DRC: óbitos por IAM  aterosclerose acelerada 
TFG < 60 ml: pode estar associado a IAM e AVE 
CUIDADO: na correção de medicamentos de excreção 
renal 
Complicações: anemia, 
 
TFG < 45 ml: acidose metabólica, distúrbios ósseo 
metabólicos: 
 
TFG < 30 ml: muitos sintomas, HAS, hipervolemia 
 
 
COMO RETARDAR A PROGRESSÃO DA DRC 
TTO das complicações: 
- Controle pressórico e glicêmico: PA < 120 mmHg 
(KDIGO); Alvo da HbA1c: <6,5% (jovens) e <8 % (idoso) 
- Correção da acidose, 
- TTO da doença mineral óssea 
- Redução da proteinúria 
- Controle da dislipidemia, ácido úrico e acidose 
- Perda de peso 
- Cessação do tabagismo 
- Prática de exercícios físicos 
 
HAS resistente  IECA ou BRA  antagonista de Ca+ 
(anlodipino)  HCTZ 
- Se ClCr < 30 trocar HCTZ por furosemida 
- Sem controle adicionar ESPIRONOLACTONA 
 
Tratamento 
• Didaticamente, o tratamento da DRC pode ser 
dividido em 4 modalidades: 
1. As intervenções para diminuir a progressão da 
doença; 
2. O diagnóstico e tratamento das complicações 
próprias da DRC; 
3. A identificação e o manuseio das comorbidades mais 
frequentes; e 
4. As medidas educativas e de preparo para Terapia 
Renal Substitutiva (TRS) 
 Medicações que lesão o rim: Angio 
II, aldosterona, endotelina 
(vasoconstrictor), citocinas 
 
 Lesão tubular  arteríola EFERENTE  
e faz vasoconstricção e concomitante a 
vasodilatação da aferente   fluxo 
glomerular, mas no momento em que a 
eferente contrai, a passagem de sangue é 
dificultada = Pressão no capilar glomerular 
 = lesão capilar = HIPERTENSÃO 
GLOMERULAR permitindo a passagem de 
ALBUMINA/ proteinúria e começa a lesar o 
túbulo. 
 
Inibidores se SGLT-2 (glifosinas) 
Para quem? 
- DRC, DM 2 (outras etiologias) 
- HAS, ICC 
- TFG > 30 
- Preferencialmente: A2-3 ou IC 
Mecanismo de ação: GLICOSÚRIA, 
NATRIURESE (elimina Na+ e H2O – 
quando o Na+ e H2O chega no 
distal, a mácula densa causando 
vasoconstricção da arteríola 
AFERENTE =  pressão no capilar 
glomerular) 
 
Quando introduzir? 
Cuidado: status volêmico e 
hipoglicemia 
- introduzir menor dose com 
benefício comprovado 
- Orientações gerais 
- Reavaliar Cr em 2- 4 semanas 
- Reavaliar volemia e glicemia 
 
Quando suspender? - Progressão 
para DRC 
 
Limitações:  custo, Infecções 
genitais, CAD euglicêmica, úlceras 
de extremidades 
Anemia 
- O rim produz EPO, que tem ação na medula óssea, a 
estimulando a produzir mais hemácias. Para isso, é 
necessário Fe, ácido fólico, vitamina B12. 
Causas: 
- diminuição da eritropoietina! 
- Deficiência de Ferro (> 50% DRC e ainda > na diálise) 
- Sangramentos, DM, hiperparatiroidismo, 
intoxicação por alumínio, medicamentos, má dialise, 
acesso vascular, neoplasia, ICC descompensada, HIV, 
Infecção 
- Inflamação:  absorção (HEPCIDINA – fecha os 
canais de ferroportina) 
- Perdas sanguíneas: TGI, gengiva, retenção se sangue 
no capilar (> 2.000 mg/ano) 
 
 
Perfil da anemia: ANEMIA NORMO / NORMO 
 TTO: alvo Hb 10 -12 g/dl 
- Hb > 12 na DRC piora o prognóstico (risco de 
fenômenos ♥ vascular, trombose) 
- Hb < 10 risco de doença ♥ vascular 
 
- Reposição de EPO (IV ou SC) 
- Manter ferritina > 200 e saturação transferrina > 20% 
(caso níveis estejam abaixo desses, repor também 
Ferro IV ou VO) 
 
Controle da PA 
META: <130 x 80 mmHg 
DRC não dialítico: PAS <120 mmHg 
 PAS PAD 
Alto risco CV 120 - 129 70-79 
Baixo risco <140 90 
 
Hipotensão: muitos riscos no idoso 
 
• Controle pressórico e redução da proteinúria: 
- IECA ou BRA (progressão da DRC a mortalidade) → 
o uso de um anti-hipertensivo de uma dessas classes 
deve ser universal entre os portadores de DRC, 
independentemente de ser DM, exceto naqueles que 
evoluem com hiperpotassemia de difícil controle ou 
tenham outra contra-indicação. 
 Vasodilatação da EFERENTE 
• Controle da dislipidemia: as dislipidemias têm alta 
prevalência entre pacientes com DRC, e o 
fenótipo predominante é uma dislipidemia mista 
caracterizada por altos níveis de triglicerídeos e 
baixos níveis de HDL-c. 
TFG Recomendação 
 60 ml/min com 
fatores de risco ou 
acima de 50 anos 
Iniciar estatina de média 
potência 
< 60 ml/min 
Iniciar estatina de alta 
potência 
≤ 15 ml/dia em 
diálise 
Não descontinuar 
naqueles já em uso 
Não introduzir 
(controverso) 
 
Controle glicêmico 
- METFORMINA; Inibidores de SGLT-2, Liraglutida, 
Receptor GLP-1 
 
- Meta glicêmica: hemoglobina glicada < 8.0% 
(tolerável em pcts idosos, fragilizados, 
comprometimento de cognição e dificuldade de 
reconhecimento de hipoglicemia) 
 
-KDIGO recomenda como meta-alvo hemoglobina 
glicada de cerca de < 6,5% (pct com boa resposta) 
para prevenir ou retardar a progressão das 
complicações microvasculares. 
 
 
Medicamentos que impactam na progressão da 
DRC: Inibidores de SGLT-2, IECA ou BRA 
 
Terapia de substituição renal 
- Transplante renal 
▪ Imunossupressão tripla: corticoide + inibidor de 
calcineurina (tacrolimus ou ciclosporina) + 
antiproliferativo (micofenolato ou azatioprina) 
- Diálise 
▪ Hemodiálise: veia jugular interna, veia femoral,

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