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DOENÇA RENAL CRÔNICA • Perda da função renal de forma irreversível, lenta e progressiva. Sua progressão está associada a grande morbidade e mortalidade, principalmente por causas cardiovasculares. • CRITÉRIOS: 1 ou + dos seguintes por mais de 3 meses: TFG < 60 ml/min/ por superfície corpórea (↓ filtração) ou TFG > 60 ml/min com alteração em marcador de lesão renal parenquimatosa (proteinúria/albuminúria ou lesão estrutural renal em exames de imagem) Outras disfunções: ▪ ALBUMINÚRIA > 30 mg por dia (urina 24 h); ▪ Relação albumina/creatinina > 30 mg/g ▪ Hematúria de origem glomerular (dismórfica) ▪ Distúrbios eletrolíticos e/ou ácido-base de etiologia tubular ▪ Anormalidades detectadas por exame histológico ▪ Anormalidades estruturais detectadas por exame de imagem (rim policístico, hidronefrose, cicatrizes corticais, sinais de doença infiltrativa, estenose de artéria renal) ▪ História de transplante renal • Principais fatores de risco: - HAS (Brasil) - Diabetes (mundo), alguns estados brasileiros já se comportam como nos outros países - Idosos Outras: glomerulopatias crônicas, doenças císticas renais, pielonefrites crônicas, nefropatias túbulo- intersticiais • Classificação: TFG e albuminúria Estágio TFG (mL/min) Conduta Interpretação G1 90 Evitar progressão: IECA (pril) ou BRA – II (sartan) Obs: há apenas albuminúria Dano renal com TFG normal ou G2 60 – 89 Diminuição leve Dano renal ou redução leve da TFG G3A 45 – 59 Tratar complicações (anemia, doença óssea) Diminuição leve a moderada da TFG G3B 30 – 44 Diminuição moderada a grave G4 15 – 29 Preparar para diálise; transplante Diminuição grave G5 < 15 Diálise; transplante Falência renal Estágio Albuminúria mg/gr Proteína total Interpretação A1 < 30 <150 Normal A2 30 – 300 150 – 500 Aumento moderado A3 >300 >500 Aumento grave • Cálculo função renal no pct renal crônico: TFG/ml/min/ sup. corpórea baseado no CKD-EPI (creatinina, gênero, raça) Padrão ouro para TFG: Clearence de Inulina (substância que o rim filtra e não tem mais reabsorção. Se faz o cálculo administrando insulina IV, no entanto é pouco usada devido ao alto custo. - Estimativa TFG: Clearence de Creatinina • Manifestações clínicas da DRC: (sd. urêmica) Sistema/alteração Sinais e sintomas Geral Fadiga, mialgia, edema Neurológico Distúrbio do sono, alterações de memória Cardiovascular HAS, pericardite Gastrointestinal Náuseas, vômitos, hálito urêmico, hiporexia, anorexia Hematológico Anemia, disfunção plaquetária Hidroeletrolítico e ácido-base Hiperpotassemia, hiperuricemia, acidose metabólica com ânion gap normal, associada ou não à acidose metabólica de ânion gap elevado (“dupla” acidose metabólica) Edocrinometabólico Distúrbio mineral e ósseo,hiperparatireoidismo Dermatológico Palidez, prurido, unhas de Lindsay (unhas meio a meio) Pct diabético: as alterações do fundo de olho traduzem o que ocorre a nível renal, as alterações são: Retinopatia proliferativa neo-formação vascular Microaneurisma Hemorragias retinianas EXAME DE URINA 1 NA GLOMERULOPATIA CRÔNICA: Proteinúria/albuminúria Hematúria: dismorfismo eritrocitária. Estadiamento: TFG e ALBUMINÚRIA ABORDAGEM DIANGÓSTICA DA DRC Confirmar o diagnóstico (TFG) Estadiar: TFG (CKD-EPI) + proteinúria/ALBUMINÚRIA Definir etiologia Alvo: retardar a progressão da doença DRC: óbitos por IAM aterosclerose acelerada TFG < 60 ml: pode estar associado a IAM e AVE CUIDADO: na correção de medicamentos de excreção renal Complicações: anemia, TFG < 45 ml: acidose metabólica, distúrbios ósseo metabólicos: TFG < 30 ml: muitos sintomas, HAS, hipervolemia COMO RETARDAR A PROGRESSÃO DA DRC TTO das complicações: - Controle pressórico e glicêmico: PA < 120 mmHg (KDIGO); Alvo da HbA1c: <6,5% (jovens) e <8 % (idoso) - Correção da acidose, - TTO da doença mineral óssea - Redução da proteinúria - Controle da dislipidemia, ácido úrico e acidose - Perda de peso - Cessação do tabagismo - Prática de exercícios físicos HAS resistente IECA ou BRA antagonista de Ca+ (anlodipino) HCTZ - Se ClCr < 30 trocar HCTZ por furosemida - Sem controle adicionar ESPIRONOLACTONA Tratamento • Didaticamente, o tratamento da DRC pode ser dividido em 4 modalidades: 1. As intervenções para diminuir a progressão da doença; 2. O diagnóstico e tratamento das complicações próprias da DRC; 3. A identificação e o manuseio das comorbidades mais frequentes; e 4. As medidas educativas e de preparo para Terapia Renal Substitutiva (TRS) Medicações que lesão o rim: Angio II, aldosterona, endotelina (vasoconstrictor), citocinas Lesão tubular arteríola EFERENTE e faz vasoconstricção e concomitante a vasodilatação da aferente fluxo glomerular, mas no momento em que a eferente contrai, a passagem de sangue é dificultada = Pressão no capilar glomerular = lesão capilar = HIPERTENSÃO GLOMERULAR permitindo a passagem de ALBUMINA/ proteinúria e começa a lesar o túbulo. Inibidores se SGLT-2 (glifosinas) Para quem? - DRC, DM 2 (outras etiologias) - HAS, ICC - TFG > 30 - Preferencialmente: A2-3 ou IC Mecanismo de ação: GLICOSÚRIA, NATRIURESE (elimina Na+ e H2O – quando o Na+ e H2O chega no distal, a mácula densa causando vasoconstricção da arteríola AFERENTE = pressão no capilar glomerular) Quando introduzir? Cuidado: status volêmico e hipoglicemia - introduzir menor dose com benefício comprovado - Orientações gerais - Reavaliar Cr em 2- 4 semanas - Reavaliar volemia e glicemia Quando suspender? - Progressão para DRC Limitações: custo, Infecções genitais, CAD euglicêmica, úlceras de extremidades Anemia - O rim produz EPO, que tem ação na medula óssea, a estimulando a produzir mais hemácias. Para isso, é necessário Fe, ácido fólico, vitamina B12. Causas: - diminuição da eritropoietina! - Deficiência de Ferro (> 50% DRC e ainda > na diálise) - Sangramentos, DM, hiperparatiroidismo, intoxicação por alumínio, medicamentos, má dialise, acesso vascular, neoplasia, ICC descompensada, HIV, Infecção - Inflamação: absorção (HEPCIDINA – fecha os canais de ferroportina) - Perdas sanguíneas: TGI, gengiva, retenção se sangue no capilar (> 2.000 mg/ano) Perfil da anemia: ANEMIA NORMO / NORMO TTO: alvo Hb 10 -12 g/dl - Hb > 12 na DRC piora o prognóstico (risco de fenômenos ♥ vascular, trombose) - Hb < 10 risco de doença ♥ vascular - Reposição de EPO (IV ou SC) - Manter ferritina > 200 e saturação transferrina > 20% (caso níveis estejam abaixo desses, repor também Ferro IV ou VO) Controle da PA META: <130 x 80 mmHg DRC não dialítico: PAS <120 mmHg PAS PAD Alto risco CV 120 - 129 70-79 Baixo risco <140 90 Hipotensão: muitos riscos no idoso • Controle pressórico e redução da proteinúria: - IECA ou BRA (progressão da DRC a mortalidade) → o uso de um anti-hipertensivo de uma dessas classes deve ser universal entre os portadores de DRC, independentemente de ser DM, exceto naqueles que evoluem com hiperpotassemia de difícil controle ou tenham outra contra-indicação. Vasodilatação da EFERENTE • Controle da dislipidemia: as dislipidemias têm alta prevalência entre pacientes com DRC, e o fenótipo predominante é uma dislipidemia mista caracterizada por altos níveis de triglicerídeos e baixos níveis de HDL-c. TFG Recomendação 60 ml/min com fatores de risco ou acima de 50 anos Iniciar estatina de média potência < 60 ml/min Iniciar estatina de alta potência ≤ 15 ml/dia em diálise Não descontinuar naqueles já em uso Não introduzir (controverso) Controle glicêmico - METFORMINA; Inibidores de SGLT-2, Liraglutida, Receptor GLP-1 - Meta glicêmica: hemoglobina glicada < 8.0% (tolerável em pcts idosos, fragilizados, comprometimento de cognição e dificuldade de reconhecimento de hipoglicemia) -KDIGO recomenda como meta-alvo hemoglobina glicada de cerca de < 6,5% (pct com boa resposta) para prevenir ou retardar a progressão das complicações microvasculares. Medicamentos que impactam na progressão da DRC: Inibidores de SGLT-2, IECA ou BRA Terapia de substituição renal - Transplante renal ▪ Imunossupressão tripla: corticoide + inibidor de calcineurina (tacrolimus ou ciclosporina) + antiproliferativo (micofenolato ou azatioprina) - Diálise ▪ Hemodiálise: veia jugular interna, veia femoral,
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