Cirrose Hepática: Causas, Sintomas e Diagnóstico

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Cirrose 
É um processo patológico irreversível que afeta a citoarquitetura do parênquima hepático 
caracterizado por dois componentes: 
 Fibrose hepática, com formações de shunts vasculares no tecido fibrótico; e 
 Rearranjo da arquitetura lobular, com a formação de nódulos de regeneração, os quais 
não se comunicam com a veia centrolobular. 
Esse processo se dá pela persistência do processo inflamatório e leva à necrose hepatocitária. 
Etiologia (principais) 
 
Fígado 
O fígado é irrigado pela veia porta (junção da veia mesentérica superior e veia esplênica) e pela 
artéria hepática. Anatomicamente é dividido em lobos direito, esquerdo, caudado e quadrado. 
 
A função do fígado está relacionada com a homeostase metabólica do corpo, incluindo: 
 Síntese Proteica; 
 Destoxificação; e 
 Excreção de produtos para eliminação. 
A unidade funcional do fígado são os lóbulos hepáticos, por onde passa o sangue provindo da 
circulação portal e sistêmica. Cada lóbulo possui uma tríade portal composta por ramos da 
artéria hepática, veia porta e ducto biliar 
 
 
 
Os ramos da artéria hepática terminam em sinusoides hepáticos, que são capilares específicos, 
pois são fenestrados (possui “buracos” em sua parede) e desprovidos de membrana, o que 
facilita a passagem de moléculas por esses vasos 
Além disso, existe um espaço entre o sinusoide e o hepatócito, denominado Espaço de Disse. 
Esse espaço possui células chamadas células estreladas ou células de Ito, que, em um fígado 
normal, possuem a função de armazenar vitamina A. Nesse espaço, localizam-se, também, as 
células de Kupffer, uma espécie de macrófago do fígado. 
 
Fisiopatologia 
No caso de um fígado cirrótico, as células estreladas (até então quiescentes) são ativadas por 
fatores pró-inflamatórios e começam a sintetizar matriz extracelular (sobretudo colágeno tipo 
I e III). 
A deposição de colágeno no Espaço de Disse leva ao fenômeno de capilarização dos sinusoides, 
no qual a camada de colágeno obstrui as fenestras e impede a passagem das substâncias do 
sangue aos hepatócitos. 
Além disso, ocorre a diminuição do calibre desses vasos, o que aumenta a resistência vascular 
intra-hepática, coibindo para a formação da hipertensão portal. 
 
Esses fatores, somados à ocorrência de necrose hepática forma a fibrose em ponte, ou seja, o 
sangue circula em meio ao tecido fibroso sem entrar em contato com os hepatócitos, indo direto 
dos espaços-porta às veias centrolobulares (sistema cava), originando o fenômeno de shunt 
intra-hepático. 
Ademais, a atividade necroinflamatória persistente, o processo de regeneração e o surgimento 
do tecido cicatrical (colágeno-fibrose) dão origem aos nódulos de regeneração, “pedaços” de 
tecido regenerado em meio a tecido fibrótico. 
 
 
 
Em uma visão macroscópica, o fígado encontra-se em aspecto nodular e consistência 
endurecida, além de ter, inicialmente, uma redução do lobo direito e aumento do lobo 
esquerdo. Mais tardiamente, encontra-se uma atrofia de ambos. 
Manifestações Clínicas 
Os sintomas gerais da cirrose estão relacionados a duas complicações específicas, sendo elas a 
hipertensão portal e a insuficiência hepática. 
 
 
Nódulos de regeneração em 
vermelho e tecido fibrótico em 
azul. 
Hiperestrogenismo e Hipoandrogenismo 
 Eritema palmar; 
 Teleangiectasias (aranhas vasculares); 
 Ginecomastia; 
 Atrofia Testicular; 
 Perda da libido e disfunção erétil; e 
 Refração nos pelos. 
Sinais de Hipertensão Portal 
São consequência do aumento da resistência vascular do sistema porta, tais como: 
 Ascite; 
 Varizes Esofágicas (podem levar à hemorragia digestiva alta); 
 Esplenomegalia Congestiva; 
 Circulação Colateral (cabeça de medusa); 
 Edema de MMII; 
 Queda da PA; e 
 Hipertensão Porta-pulmonar. 
Insuficiência Hepatocelular 
 Icterícia; 
 Encefalopatia Hepática (falpping); 
 Coagulopatia; 
 Hipoalbuminemia (anasarca); 
 Desnutrição; 
 Colúria e Acolia Fecal; 
 Imunodepressão; e 
 Síndromes Hepatorrenal e Hepatopulmonar 
Diagnóstico 
O diagnóstico de cirrose pode ser fechado a partir da história clínica do paciente, entretanto 
existem exames laboratoriais e de imagem que auxiliam na hipótese. 
Exames Laboratoriais 
 
Aminotransferases 
 
A ALT (TGP) e a AST (TGO) encontram-se elevadas em casos de cirrose, sendo os níveis de 
TGO>TGP, com exceção da cirrose alcoólica, que os níveis de TGP>TGO. 
Em casos agudos nem sempre estarão alteradas, pois os hepatócitos estão sem funcionar. 
Fosfatase Alcalina e Gama-GT 
Encontram-se alteradas apenas em casos de cirrose por obstrução biliar. 
Bilirrubina 
A hiperbilirrubinemia ocorre às custas da bilirrubina direta e é indicador de mau prognóstico. 
 
Albumina 
A hipoalbuminemia ocorre devido à insuficiência de síntese hepatocelular. 
Tempo de Protrombina 
Ocorre o alargamento no tempo de protrombina, uma vez que o fígado lesado não produz os 
fatores de coagulação de modo adequado (coagulopatia). 
Hipergamaglobulinemia 
O cirrótico possui tendência à ocorrência de translocação intestinal bacteriana, uma vez que os 
shunts portossistêmicos permitem o “escape” de bactérias para o TGI. Dessa forma, os linfócitos 
B são hiperestimulados, o que resulta na hipergamaglobulinemia policlonal. 
Sódio Sérico 
Ocorre hiponatremia devido à incapacidade de excretar água livre, decorrente do excesso de 
ADH circulante. 
Pancitopenia 
O paciente apresenta esplenomegalia e hiperesplenismo, com consequente redução do número 
de plaquetas. Ocorre, também, redução da hematimetria e da contagem de leucócitos. 
A anemia é multifatorial (desnutrição, sangramento crônico, supressão medular, etc). 
Exames de Imagem 
O papel da radiologia na avaliação da cirrose hepática inclui: 
 
 Avaliar as alterações morfológicas da doença; 
 Avaliar a vascularização hepática e extra-hepática; 
 Detectar e estimar os efeitos da hipertensão porta; e 
 Identificar tumores hepáticos, diferenciando o carcinoma hepatocelular (CHC) de outros 
tipos de tumor. 
 
USG de Abdome 
 Hipertensão portal; 
 Ascite; 
 Fígado pequeno e nodular em casos mais avançados; e 
 Utilizado para rastreamento semestral de CHC. 
Tomografia Computadorizada 
Utilizadas para detectar textura nodular, mas sem superioridade sobre a USG. 
Ressonância Magnética 
É superior na identificação de nódulos regenerativos, irregularidade hepática e aumento 
esplênico. 
 
 
Biópsia Hepática 
Esse exame histopatológico é considerado o padrão-ouro para diagnóstico de cirrose, com base 
nos achados de septos fibrosos e nódulos de regeneração, que evidenciam a desorganização da 
arquitetura lobular e vascular hepática. 
Entretanto, com os achados clínicos, laboratoriais e radiológicos, o paciente já pode ser 
diagnosticado com cirrose e a biópsia é desnecessária, uma vez que é um processo invasivo e, 
em casos mais avançados, torna-se arriscada. 
Classificação Child-Pugh 
Propõe a sobrevida do paciente cirrótico. 
 
Escala de MELD 
É um sistema de pontuação para avaliar a gravidade da doença hepática crônica. Utiliza os 
valores de bilirrubina sérica, creatinina e índice internacional normalizado (INR), para predizer 
a sobrevida. 
Esse sistema é utilizado para priorizar a alocação dos pacientes para o transplante hepático. É 
feito um cálculo e o resultado significa: 
 
Complicações 
 
Hipertensão Portal 
 
Ocorre devido ao aumento da resistência vascular no sistema porta, somado à alterações na 
função renal e sistema neuro-hormonal. É responsável pela formação das varizes esofágicas, 
ascite e circulação colateral. 
 
 Valor Normal para Pressão no Sistema Porta: até 5 mmHg, acima de 10 mmHg forma 
varizes e acima de 12 mmHg ruptura de varizes. 
 
Causas de Hipertensão Portal 
 Pré hepática: coagulopatia 
 Intrahepatica Pré-sinusoidal: esquistossomose 
 Intrahepática Sinudoidal: corrose hepática 
 Intrahepática Pós sinusoidal: doença veno-oclusiva 
 Pós-hepatica: obstrução de veias hepáticas e cava, einsuficiência cardíaca direita 
Ascite 
Piparot, semi-circulo de escoda e macicez móvel. Faz paracentese e faz gradiente albumina sob 
ascite e albumina serica. Se >1,1 é transudato, causa hepática de extravasamento de albumina, 
se <1,1 é exsudato, causa não hepática. Ultrassom. 
Faz paracentese de alivio, furosemida ou espirolactona, reposição de albumina, restrição de 
sódio. 
Insuficiência Hepática 
A evolução da cirrose compromete a função hepática, ficando comprometida a formação de 
determinadas proteínas, neutralização de toxinas e a destruição de bactérias provindas do 
intestino. 
Assim, o paciente apresenta diversos sintomas, como eritema palmar, telangiectasias, 
ginecomastia, atrofia testicular, desnutrição com perda de massa muscular, coagulopatia e 
maior predisposição a infecções decorrentes da redução dos hepatócitos funcionantes, com 
consequente redução na síntese de proteínas plasmáticas; distúrbio no metabolismo de 
carboidratos e lipídios; alterações no catabolismo e biotransformação de aminoácidos, 
hormônios, drogas e xenobióticos e redução na neutralização e destruição de micro-organismos. 
Encefalopatia Hepática 
Complicação neurológica que ocorre em pacientes com insuficiência hepática, está relacionada 
à falha na detoxificação de metabolitos, sobretudo a amônia advinda do intestino. O paciente 
fica constipado e a liberação de amônia no TGI não é metabolizada no fígado, essa, então, passa 
ao SNC. Passa óleo mineral, lavagem intestinal e supositório. 
É mais frequentemente desencadeada por hemorragia digestiva alta, infecções agudas, 
distúrbios hidroeletrolíticos, grande ingestão de proteínas, deterioração da função hepática e 
após derivações cirúrgicas portossistêmicas. 
É caracterizada pelo flipping. 
Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) 
É uma infecção devido ao estado imunodebilitado do paciente cirrótico, com alterações da 
motilidade gástrica, associado ao supercrescimento bacteriano intestinal, tem maior risco de 
translocação bacteriana (fígado não metaboliza as bactérias do intestino), que levam ao 
desenvolvimento da infecção peritoneal. 
A mais comum é a E. coli. Celularidade é polimorfonucleare > 250mm3. 
Hemorragia Digestiva Alta (HDA) 
A HDA é um sangramento que se origina de um ponto localizado entre a boca e o ângulo de 
Treitz, podendo se manifestar como hematêmese, vômitos, melena e enterorragia. A HDA por 
hipertensão portal pode ser decorrente de sangramento por varizes esofágicas, gástricas e 
ectópicas e gastropatia da HP. 
Os pacientes compensados devem repetir endoscopia digestiva alta a cada 2 anos caso não haja 
varizes esofágicas, e anualmente caso possua. 
Síndrome Hepatorrenal 
Essa síndrome ocorre devido a uma constrição intensa da vasculatura cortical renal devido à 
alterações hemodinâmicas em pacientes com hipertensão portal (com o intuito de controlar a 
pressão), gerando isquemia do rim e resultando em oligúria, retenção de sódio e metabolitos 
nitrogenados. Pode ser de 2 tipos: 
 
 Síndrome Hepatorrenal Tipo 1: caracteriza-se por rápida e progressiva insuficiência 
renal com concentração de creatinina 2 vezes maior que a inicial em menos de duas 
semanas; 
 Síndrome Hepatorrenal Tipo 2: tem moderada insuficiência renal e seu curso é 
lentamente progressivo. 
 
Deve-se repor albumina, encaminhar para diálise ou vasoconstritor esplânico. 
 
Síndrome Hepatopulmonar 
 
O aumento de pressão do sistema porta gera vasodilatação dos vasos intrapulmonares 
e possível ruptura, alterando a ventilação-perfusão. Raio-X esbranquiçado. Geralmente 
o paciente é entubado e precisa de transplante. Caso grave. 
 
Carcinoma Hepatocelular (CHC) 
 
É o tumor maligno primário mais comum no fígado e tem associação com hepatites B e C e 
cirrose. 
 
Tratamento 
 
Visa suspender a causa original da doença, realizar o manejo adequado das complicações e 
impedir a descompensação do paciente. 
 Rastreamento de varizes esofágicas e do CHC; 
 Acompanhamento nutricional; 
 Fibrose: Colchicina; 
 Varizes: Betabloqueadores (Propanolol 20mg, VO, 2x/dia) e ligadura elástica; 
 PBE: Cefotaxima 2g, 12/12h IV, Cefalosporina; 
 Ascite: Furosemida 40-160g/dia e paracentese; 
 Encefalopatia Hepática: Lactulose 15-30ml, 2x/dia, VO; 
 Transplante Hepático.