Semiologia da Tireoide

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Beatriz Castro e Silva de Albergaria Barreto Medicina – UNIFACS Turma XV 
 
 
ANATOMIA 
• Localização → Face anterior 
pescoço; Marcos 
anatômicos (cartilagens 
cricoide e tireoide) 
• Possui dois lobos 
conectados por um istmo, e 
quatro glândulas 
paratireoides na região 
posterior, produtoras do 
paratormônio. 
Unidade funcional: 
• Folículos → revestidos por 
células epiteliais cuboides 
dispostas em uma única 
camada caracterizando o 
epitélio simples cúbico, cujas 
células foliculares secretam 
para o interior 
dos folículos uma 
substância denominada 
coloide, que contém os 
precursores do hormônio 
tiroidiano. 
 
Enzimas/ proteínas associadas a produção hormonal: 
• TPO – Tireoide peroxidase 
• Tireoglobulina 
Autoimunidade – anticorpos: 
• Anti-TPO (Anticorpos Antitireoperoxidase) 
• Anti tireoglobulina (AAT, Anti-tg) 
• TRAb (Anticorpos anti-receptores de TSH) 
Obs. Paciente que possui anti-TPO ou AAT não 
consegue produzir os hormônios tireoideanos ou as 
enzimas/proteínas associadas a produção hormonal. 
SINAIS E SINTOMAS ASSOCIADOS A: 
• Hiperprodução hormonal → hipertireoidismo 
• Déficit Hormonal → hipotireoidismo 
• Volume → Bócio/ Doença nodular 
HIPOTIREOIDISMO 
Definição: 
Síndrome clínica decorrente da síntese/secreção 
insuficiente ou ação inadequada dos hormônios 
tireoidianos que resulta na lentificação generalizada do 
organismo 
Tipos: 
• Clínico → presença de sintomas 
• Subclínico 
Classificação 
• Primário 
• Central (secundário/terciário) 
Fatores de risco: 
• Idade > 60 anos 
• Sexo feminino 
• Bócio 
• Doença nodular tireoidiana 
• História familiar de doença tireoidiana 
• História prévia de radioterapia para cabeça e 
pescoço 
• Doença autoimune tireoidiana e extratireoidiana 
• Fármacos (amiodarona, lítio, interferon etc.) 
• Baixa ingestão de iodo 
• Síndrome de Down, Síndrome de Turner 
ETIOLOGIAS DO HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO 
• Diminuição do tecido tireoidiano funcionante 
• Tireoidite de Hashimoto 
• Tireoidites subagudas (granulomatosa e linfocítica) 
• Tireoidite pós-parto 
• Tireoidite de Riedel 
• Doença de Graves e tratamento do hipertireoidismo 
• Doenças infiltrativas (amiloidose, hemocromatose, 
cistinose, esclerose sistêmica progressiva, 
sarcoidose) 
• Agenesia e ectopia tireoidianas 
• Radioterapia externa de cabeça e pescoço e de 
corpo inteiro 
Defeitos funcionais na biossíntese e na liberação dos 
hormônios tireoidianos 
• Disormonogênese congênita 
• Deficiência de iodo grave 
• Fármacos (antitireoidianos de síntese, iodo, lítio, 
amiodarona, contrastes radiológicos, valproato de 
sódio, sunitinibe, fármacos bocígenos sintéticos ou 
naturais etc.) 
 
 
• Lentificação dos processos metabólicos 
• Acúmulo de glicosaminoglicanas no interstício 
 
hipotireoidismo HipoT 
subclínico 
Coma 
mixedematoso 
Beatriz Castro e Silva de Albergaria Barreto Medicina – UNIFACS Turma XV 
 
 
SINAIS E SINTOMAS 
A insuficiência de hormônios tireoidianos provoca a 
desaceleração das funções do corpo. Os sintomas são 
sutis e aparecem gradualmente. Eles podem ser 
confundidos com depressão, sobretudo em idosos. 
• Expressões faciais 
aborrecidas 
• Voz rouca 
• Fala lenta 
• Pálpebras caídas. 
• Inchaço dos olhos e face 
• Alopecia 
• Unhas quebradiças 
• Pele áspera, seca, com escamas e grossa. 
• Fadiga e cãibras musculares 
• Ganho de peso 
• Constipação 
• Baixa tolerância ao frio 
• Frequência cardíaca diminuída 
• Síndrome do túnel do carpo → causa formigamento 
ou dor nas mãos. 
TIREOIDITE DE HASHIMOTO 
A tireoidite de Hashimoto é a forma mais comum de 
inflamação da tireoide e a causa mais frequente de 
diminuição da produção de hormônios dessa glândula 
(hipotireoidismo). É um distúrbio autoimune em que 
há inflamação e destruição progressiva da glândula 
por linfócitos e por autoanticorpos, que causa 
diminuição gradual da produção de hormônios. 
O principal anticorpo envolvido no desenvolvimento da 
doença é o antitireoperoxidase ou anti-TPO, presente 
em cerca de 95% dos casos. Adicionalmente, o 
anticorpo antitireoglobulina ou anti-TG pode ser 
positivo em 80% dos casos de tireoidite de Hashimoto, 
entretanto pode estar presente também 11% da 
população geral. 
Para o diagnóstico de tireoidite de Hashimoto: 
• Anticorpos antitireoperoxidase (anti-TPO). Esse 
exame detecta autoanticorpos contra uma enzima 
específica da tireoide. Valores altos indicam lesão 
autoimune da glândula devido a tireoidite de 
Hashimoto. 
• Anticorpos antitireoglobulina. Podem estar 
presentes na tireoidite de Hashimoto. É pouco 
usado porque o exame é menos sensível e 
menos específico que os anticorpos anti-TPO. 
Obs. Com a progressão da tireoidite de Hashimoto, os 
sintomas se agravam. A pessoa se sente cada vez mais 
cansada e com menos energia. Pode apresentar, 
também, aumento no tamanho da tireoide e, 
consequentemente, a formação do bócio. 
HIPERTIREOIDISMO 
Síndrome clínica decorrente da síntese/secreção 
aumentada dos hormônios tireoidianos que resulta na 
aceleração generalizada do organismo. 
CAUSAS DE HIPERTIREOIDISMO 
Principais 
• Bócio difuso tóxico (doença de Basedow-Graves) 
• Bócio multinodular tóxico 
• Bócio nodular tóxico (doença de Plummer) 
• Tireotoxicose transitória das tireoidites (subaguda 
ou de Hashimoto) 
• Tireotoxicose iatrogênica (hormônio tireoidiano) 
• Hipertireoidismo induzido por iodo (Jod-Basedow) 
Hipertireoidismo factício 
Causas menos comuns 
• Neoplasia produtora de TSH 
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• Secreção inadequada de TSH 
• Secreção ectópica de TSH (mola hidatiforme) 
• Metástases de câncer de tireoide funcionante 
SINAIS E SINTOMAS 
• Aumento da frequência cardíaca e da pressão 
arterial 
• Palpitações devido a ritmos 
cardíacos anormais (arritmias) 
• Sudorese excessiva 
• Intolerância ao calor 
• Tremores nas mãos 
• Nervosismo e ansiedade 
• Insônia 
• Perda de peso, apesar do 
aumento do apetite 
• Aumento do nível de atividade, 
apesar da fadiga e fraqueza 
• Evacuações frequentes, ocasionalmente com 
diarreia 
• Alterações na menstruação 
Obs. O hipertireoidismo também provoca alterações 
oculares. Uma pessoa com hipertireoidismo pode dar a 
impressão de ter um olhar fixo 
DOENÇA DE GRAVES 
A doença de Graves (bócio difuso tóxico) é a causa mais 
comum de hipertireoidismo. Caracteriza-se por 
hipertireoidismo e um ou mais dos seguintes achados: 
• Bócio 
• Exoftalmia ou Oftalmopatia de 
Graves 
• Dermopatia infiltrativa ou 
mixedema pré-tibial 
A doença de Graves é causada por 
autoanticorpos contra o 
receptor de TSH (TRAB). Esses 
autoanticorpos estimuladores 
se ligam aos receptores e desempenham as funções do 
TSH, como hipertrofia glandular, aumento da 
vascularização da glândula e síntese contínua e 
secreção excessiva de T4 e T3. 
A doença de Graves (assim como a tireoidite de 
Hashimoto) às vezes ocorre com outras doenças 
autoimunes, incluindo diabetes tipo 1, vitiligo, cabelos 
prematuramente grisalhos, anemia perniciosa, 
distúrbios do tecido conjuntivo e síndrome de 
deficiência poliglandular. 
SINAIS E SINTOMAS 
Além dos sintomas típicos (bócio e as alterações na 
pele), os sintomas nos olhos incluem edema 
periorbital, aumento do lacrimejamento, irritação e 
hipersensibilidade incomum à luz. Dois outros 
sintomas característicos podem ocorrer: 
• Exoftalmia ou 
proptose 
• Visão 
dupla (diplopia) 
Os olhos ficam 
saltados devido à 
presença de inflamação das 
cavidades oculares (órbitas). Os 
músculos que movem os olhos 
inflamam e deixam de funcionar 
adequadamente, o que torna difícil ou impossível 
mover os olhos normalmente ou coordenar os 
movimentos dos olhos, provocando visão dupla. 
Mixedema pré-tibial em 
um paciente com doença 
de graves 
Beatriz Castro e Silva de AlbergariaBarreto Medicina – UNIFACS Turma XV 
 
 
BÓCIO 
É o aumento do volume 
glandular tireoidiano. 
Muitas das vezes está 
associado ao hipo 
ou Hipertireoidismo. 
 
Existem vários tipos de bócio: 
• Bócio difuso – acontece quando a tireoide tem o 
seu volume todo aumentado, de maneira uniforme, 
sem a presença de nódulos; pode ocorrer nas 
disfunções tireoidianas ou quando há deficiência de 
iodo; geralmente presente nas doenças auto--
imunes, tireoidite de Hashimoto e doença de 
graves, causando hipotireoidismo ou 
hipertireodismo. 
• Bócio nodular – quando o aumento de volume está 
concentrado em um nódulo (uninodular) ou mais 
(multinodular); 
• Difuso com nódulos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obs. Em alguns casos, a 
tireoide cresce tanto que 
passa a entrar no tórax, é 
o chamado bócio 
mergulhante. 
 
 
Essas classificações podem ser Tóxicas ou Atóxicas 
(não tóxicas). 
• Bócio Tóxico – produtor de hormônios, causando 
hipertireoidismo. É o caso do bócio difuso tóxico, 
da doença de Graves. 
• Bócio não-tóxico ou atóxico – não há excesso de 
produção de hormônios; não há hiperfunção da 
glândula; podem ser endêmicos, se houver 
carência de iodo na alimentação, ou esporádicos, 
na ausência deste fator. 
Obs. o bócio multinodular atóxico (BMNA) é uma 
das patologias tireoidianas mais comuns. 
Os sintomas relacionados ao bócio são o abaulamento 
do pescoço e a sensação de compressão. Essa 
compressão se manifesta ao engolir ou respirar, 
principalmente quando deitado, quando a tireoide 
comprime a traqueia. Nos casos de bócio tóxicos, os 
sintomas de hipertireoidismo também podem estar 
associados. 
O bócio nodular é mais frequentemente diagnosticado 
após os 50 anos de idade. O paciente pode ter o bócio 
há vários anos e somente diagnosticar quando surgem 
sintomas compressivos tais como dificuldade para 
engolir ou rouquidão; ou ainda somente diagnosticar 
porque ele se tornou hiperfuncionante, causando 
Hipertireoidismo. 
 
Em alguns casos, o bócio pode estar associado ao 
câncer de tireoide. Nessa situação, os sintomas são 
tardios, associados a doença avançada. São eles, a 
rouquidão, o endurecimento e a fixação do bócio 
(massa fixa) e até mesmo a falta de ar, devido à pressão 
exercida sobre a traqueia ou paralisia das pregas 
vocais. 
O tratamento do bócio pode ser apenas o seguimento 
clínico periódico, cirurgia ou radio-iodoterapia. Tudo 
dependerá dos sintomas, diagnóstico e volume do 
bócio. 
 
 
1- Difuso não tóxico; 2- Difuso; 3 e 4- Nodulares 
 
Beatriz Castro e Silva de Albergaria Barreto Medicina – UNIFACS Turma XV 
 
 
CÂNCER DE TIREOIDE 
• 5-10% dos nódulos 
• Em geral evolução lenta 
e bom prognóstico 
• Fatores de risco: 
➢ Irradiação cervical 
prévia 
➢ Tabagismo 
➢ História familiar de neoplasia maligna da tireoide 
Diferenciados 
• Carcinoma papilífero – mais comum 
• Carcinoma folicular – endêmico em áreas de 
deficiência em iodo; 
• Carcinoma medular – 10 a 20% estão relacionados 
mesma doença na família; 
Os tipos mais comuns de câncer de tireoide são o 
carcinoma papilífero e o carcinoma folicular. 
O carcinoma papilífero representa mais de 80% dos 
casos, desenvolve-se nas células foliculares e tem 
crescimento lento. Geralmente atinge um único lobo 
da tireoide, mas entre 10% e 80% dos casos 
apresentam múltiplos focos da doença dentro da 
tireoide. Apesar de se desenvolver lentamente, o 
carcinoma papilífero pode atingir os gânglios linfáticos 
do pescoço, mas, ainda assim, o tratamento costuma 
ser bem-sucedido e esse tipo de câncer raramente é 
fatal. 
O carcinoma folicular é raro no Brasil, por conta do 
consumo de sal iodado. É mais comum em países ou 
regiões em que a população não recebe suprimento de 
iodo na alimentação. Pode atingir pulmões e ossos. 
Indiferenciados 
• Carcinoma anaplásico - 
muito raro, constituindo 
cerca de 5 a 10% dos 
tumores de tireoide. Trata-
se provavelmente 
do tumor sólido mais 
agressivo. O prognóstico é 
inexoravelmente fatal, com 
sobrevida média de 3 a 7 
meses. As armas 
terapêuticas disponíveis 
são escassas e ineficazes. 
• Linfoma maligno - associado a tireoidite 
autoimune; 
• Tumores metastáticos 
 
Referências: 
• Major Problems in Pathology. Surgical Pathology of the 
Thyroid. Virgina A. Livadsi, MD – University of Pennsylvania. 
• Netter, Atlas de Patologia Humana. L. Maximilian Buja; 
Gerhard R. F. Krueger. 
• SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: Uma Abordagem 
Integrada, 7ª Edição, Artmed, 2017 
• GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis. Cecil Medicina Interna. 
24. ed. SaundersElsevier, 2012. 
• AIRES, M.M. - Fisiologia. Ed. Guanabara Koogan. 4ª edição, 
Rio de Janeiro, 2017. 
• PORTO, C.C. Semiologia Médica. 8ª ed. Rio de Janeiro. 
Guanabara, 2019. 
• BARRETT, BARMAN, BOITANO, BROOKS – Fisiologia Médica 
de Ganong. 24a ed. 2014.