AI esteroidal

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Anti-inflamatorio esteroidal 
 Potente antinflamatório e imunossupressores 
 É derivado do colesterol 
 Diminui a resposta auto imune, alérgica, rejeição do enxerto 
 É derivado dos hormônios esteroidais 
Hormônios esteroides naturais, são produzidos pela supra renais : 
1. GLICOCORTICOIDE 
 principal hormônio : hidrocortisona/cortisol (natural, corpo produz) 
 afeta o metabolismo de carboidrato e proteínas, regula reações endógenas de defesa, tem 
ação antinflamatória e imunossupressora 
2. MINERALOCORTICOIDES 
 principal hormônio : aldosterona (natural, corpo produz) 
 regula o balanço hídrio e eletrolítico  retenção de Na+ pelos rins  retenção de 
água no corpo pressão arterial 
3. ESTEROIDES SEXUAIS 
 Regulam a função sexual 
 Ex: testosterona e estrogênio 
GLICOCORTICOIDES SINTÉTICOS 
 Hidrocortisona 
 Prednisolona 
 Dexametasona 
 Betametasona 
DEFICIÊNCIA NA PRODUÇÃO DE CORTICOSTEROIDES 
Doença de Addison 
 Caracterizada por PA baixa 
 Depressão 
 Anorexia 
 Perda de peso 
 Hipoglicemia 
 Produção excessiva de glicocorticoides 
 CAUSA : atrofia da glândula 
 TRATAMENTO : terapia de reposição em pacientes com insuficiência da suprarrenal  
hidrocortisona : precursor do cortisol 
Síndrome de Cushing 
 Hiper secreção glândulas adrenais ou administração prolongada de glicocorticoides. 
FARMACODINÂMICA DOS GLICOCORTICOIDES 
 Glicocorticóides ativam os receptores nucleares localizados no citoplasma da célula. O complexo (glicocorticoide/receptor) transloca-se para o núcleo, onde atua ativando ou desativando a transcrição de 
genes e modulando a síntese de proteínas. 
 Transcrição gênica – é uma etapa da síntese proteica, ou seja, parte do DNA (gene) será transformado em RNA e esse RNA será a base para a síntese de proteínas. 
 Os glicocorticoides ao chegarem no núcleo podem : 
o aumentar a transcrição gênica e consequentemente aumentando a síntese de proteína 
o diminuir a transcrição gênica e consequentemente diminuindo a síntese de proteína  a MAIORIA dos efeitos dos glicocorticoides está voltado para a diminuição da transcrição gênica e diminuição 
da síntese de proteínas  imunossupressão 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
Ações regulatórias sobre inflamação e imunidade : 
1. Redução da produção de histamina  ↓ 𝑒𝑑𝑒𝑚𝑎 
2. Reduzem a expressão de citocinas (cox 2) pró inflamatórias como : IL-1;IL-6,TNF-alfa 
3. Reduzem a migração dos neutrófilos(diapedese) para o foco da agressão pois diminuem a expressão de moléculas de adesão e citocinas 
4. Diminuem a produção de prostaglandinas : corticoides  reduzem a expressão da cox 2 e inibem a fosfolipase  lesão celular  ação da fosfolipase A2 (PLA2)  transformação em ácido 
araquidônico  VIA COX  PGD, PGE, PGI, TXA . 
5. Diminuição da produção de Ig  diminui a resposta imune 
6. Síntese e liberação aumentada de lipocortina (anexina-1), que tem efeitos antinflamatórios potentes nas células e na liberação de mediadores 
FARMACOCINÉTICA 
 Administração: via oral, parenteral e tópica 
 Metabolização hepática 
EFEITOS INDESEJÁVEIS 
 Retenção de líquidos 
 Ganho de peso 
 Diabete 
 Perda mineral ósseos e osteoporose 
 Adelgaçamento da pele 
 Supressão da resposta à infecção 
 Supressão da síntese de glicocorticoides endógenos 
 Ações metabólicas 
USOS CLÍNICOS 
 Terapia de reposição em pacientes com insuficiência adrenal (doençadeAddison) 
 Tratamento antiinflamatório/imunossupressor 
o Asma 
o Via tópica em várias condições inflamatórias (eczema,conjuntivite,rinite) 
o Estados de hipersensibilidade (reações alérgicas graves) 
o Doenças com componentes auto-imunes e inflamatórios (artrite reumatoide, doenças inflamatórias intestinais) 
 Em doenças neoplásicas – em combinação com citotóxicos/ edema cerebral 
 Prevenção de rejeição após transplante de órgãos ou medula óssea