Síndrome de insuficiência Respiratória - Resumo

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Síndrome de insuficiência Respiratória – 
Propedêutica 
A Maioria das doenças do sistema 
respiratório pode ser classificada em 
uma das 3 categorias principais: 
1- Doenças Pulmonares 
obstrutivas. 
2- Distúrbios restritivos. 
3- Anormalidades da vasculatura 
Doenças pulmonares obstrutivas são 
mais comuns e incluem principalmente 
distúrbios das vias respiratórias como 
asma, DPOC, bronquiectasia e 
bronquiolite. 
Os distúrbios que resultam em 
fisiopatologia restritiva incluem doença 
do parênquima pulmonar, 
anormalidades da parede torácica e da 
pleura e doenças neuromusculares. 
Os distúrbios vasculares pulmonares são 
embolia, hipertensão pulmonar e doença 
veno-oclusiva pulmonar. 
Classificação 
 Doença Pulmonar Obstrutiva: 
Asma, doença pulmonar 
obstrutiva crônica, 
Bronquiectasia Bronquiolite, 
 Restritivas: Doença do 
parênquima – fibrose idiopática, 
asbestose pneumonite intersticial 
descamativa, sarcoidose. 
 Padrão restritivo: Fraqueza 
neuromuscular esclerose lateral 
amiotrófica. 
 Doença Pleural/Parede 
Torácica: Cifoescoliose, 
espondilite anquilosante, 
derrame pleural crônico. 
 Doença Vascular Pulmonar: 
Embolia pulmonar, hipertensão 
arterial pulmonar. 
 Câncer: Carcinoma 
broncogênico (pequenas células 
e não pequenas células) 
 Doenças Infecciosas: 
Pneumonia Bronquite Traqueite. 
Anamnese 
Os principais sintomas de doença 
respiratória são dispneia e tosse. 
A dispneia: tem várias causas possíveis, 
algumas delas não predominantemente 
relacionadas com patologia pulmonar. 
DPOC “aperto no peito’ ou 
incapacidade de respirar 
profundamente. , apresentam-se com 
dispneia aos esforços evolutiva 
progressiva, pontuada por episódios 
agudos de agravamento da falta de ar. 
ICC – Ar é insuficiente ou sensação de 
sufocação. 
A falta de ar aguda geralmente está 
associada a alterações fisiológicas 
súbitas, como: edema de laringe, 
broncoespasmo, infarto do miocárdio, 
embolia pulmonar ou pneumotórax. 
Asma – Apresentam respiração normal 
a maior parte do tempo e episódios 
recorrentes de dispneia em geral 
associados a desencadeantes 
específicos, como infecção do trato 
respiratório superior ou exposição a 
alergênicos. 
Tosse em geral indica doença no 
sistema respiratório. 
 Perguntar sobre a duração da 
tosse, se esta associada a escarro 
e desencadeantes específicos. 
 Tosse aguda com escarro – 
Relacionada com infecções do 
sistema respiratório 
(Rinossinusite, Traqueíte) ou 
inferiores (Bronquite, 
Bronquiectasia). 
Paciente pode relatar SIBILOS que 
são sugestivos de problemas nas vias 
respiratórias, particularmente asma. 
Hemoptise: Pode ser causada por 
diversos doenças pulmonares, incluindo 
infecções do trato respiratório, 
carcinoma broncogênico e embolia 
pulmonar. 
Dor ou Desconforto Torácico com 
Frequência tem Origem Respiratória: 
Como o parênquima pulmonar não é 
inervado com terminações 
transmissoras de estímulos dolorosos, a 
dor torácica com origem em doenças 
respiratórias costuma resultar em 
problemas na pleura parietal 
(pneumotórax) ou doenças vasculares 
pulmonares (Hipertensão pulmonar). 
Podem apresentar sintomas como COR 
PULMONALE  Aumento do volume 
abdominal ou distensão e edema em 
membros inferiores. 
Anamnese Adicional Devem ser 
questionados sobre tabagismo prévio ou 
atual (exposição ao tabaco está 
associada a muitas doenças do sistema 
respiratório, particularmente DPOC e 
carcinoma broncogênico) 
Fumo Passivo também é risco para 
patologia do sistema respiratório. 
Exame Físico 
FR pode ser indicativa, caso esteja 
aumentada (taquipneia) ou reduzida 
(hipopneia) 
Oximetria de pulso: deve ser 
monitorada uma vez que muitos 
pacientes com doença respiratória 
apresentam hipoxemia, em repouso ou 
com esforços. 
 Pacientes com doença 
respiratória aparentam 
desconforto, tendo que utilizar 
músculos acessórios da 
respiração. 
Cifoescoliose grave pode causar 
distúrbio de padrão restritivo. 
Impossibilidade de completar frases 
durante a conversa é sinal de 
incapacidade grave. 
AUSCULTA PULMONAR 
Maioria das manifestações de doenças 
respiratórias aparece na Ausculta. 
Sibilos: São uma manifestação de 
obstrução das vias respiratórias. Embora 
na maioria das vezes seja um sinal de 
asma, o edema peribrônquico em 
quadro de insuficiência cardíaca 
congestiva também pode resultar em 
sibilos difusos, assim como qualquer 
outro processo que cause estreitamento 
das pequenas vias respiratórias. 
Roncos: São uma manifestação de 
obstrução das vias respiratórias de 
médio calibre, muitas vezes com 
secreção. 
Estridor: Um sibilo inspiratório focal 
de alta frequência, em geral auscultado 
na região cervical, é uma manifestação 
de obstrução das vias respiratórias 
superiores e determinada avaliação 
rápida do paciente, uma vez que pode 
preceder a obstrução total com 
insuficiência respiratória. 
Estertores  sinalizam DOENÇA 
ALVEOLAR (Pneumonia) 
Edema pulmonar associado a estertores 
em geral mais evidente nas bases. 
Edema de Membros Inferiores: 
Quando simétrico, sugere cor 
pulmonale, e se assimétrico pode ser 
causado por trombose venosa profunda 
associada a embolia pulmonar. 
Turgência Jugular: também pode ser 
um sinal de sobrecarga de volume 
associada a insuficiência cardíaca 
direita. 
Braqueteamento Digital: pode ser 
encontrado em pacientes com doença 
pulmonar, incluindo fibrose cística, FPI 
e câncer de pulmão. 
Diagnóstico 
Exames: 
1- RX tórax 
2- Tomografia de Tórax 
3- Cintilografia pulmonar. 
4- Broncoscopia. 
 
Insuficiência Respiratória 
Incapacidade dos sistema respiratório de 
promover adequada oxigenação arterial 
e eliminação de gás carbônico. 
PaO2 < 60 mmHg em ar ambiente. 
SatO2 <90% 
PaCO2 >45 mmHg, hipoxemia e 
hipercapnia. 
Mecanismos que Levam a 
Insuficiência Respiratória 
1- Oxigenação inadequada do 
sangue quando de sua passagem 
para o pulmão. 
2- Transporte prejudicado de O2 
para os tecidos. 
3- Eliminação deficiente de CO2 
pelos pulmões. 
Classificação 
Tipo I: Insuficiência respiratória 
Hipoxêmica – ventilação normal e 
hipoxemia secundária a alterações da 
barreira alveolocapilar. Não há retenção 
de CO2. 
Causa: Agudização da DPOC, Asma 
grave, atelectasia, pneumonia, 
pneumotórax, embolia pulmonar. 
Tipo II: Insuficiência respiratória 
ventilatória ( Diminuição da ventilação 
alveolar com aumento da PaCO2) 
Causas: Alterações do SNC, alterações 
do SNP, disfunção da musculatura 
respiratória, disfunção da parede 
torácica e da pleura e obstrução das vias 
respiratórias superiores. 
Mecanismos de Hipoxemia 
Alteração da Relação 
Ventilação/Perfusão (V/Q) 
Efeito Shunt: Em virtude de áreas de 
baixa ventilação em relação a perfusão 
exemplo: pneumonia e edema 
pulmonar, efeito espaço morto, com 
áreas de perfusão baixa em relação a 
ventilação. 
Shunt direita-esquerda: Parte do 
sangue venoso alcança a circulação 
arterial sem participar de trocas com o 
gás alveolar (malformações 
arteriovenosas e fístulas). 
Hipoventilação Alveolar: Não há 
renovação do ar nos alvéolos, 
provocando aumento da PaCO2. 
Distúrbio de Difusão: Espessamento da 
membrana alveolocapilar (doenças 
intersticiais dos pulmões). 
Respiração de ar com baixa pressão 
parcial de O2 (grandes altitudes) 
Mecanismo de Hipercapnia 
 Hipoventilação Alveolar. 
 Graves distúrbios da relação 
ventilação-perfusão. 
 Respiração de ar contendo gás 
carbônico. 
Manifestações Clínicas 
 Manifestações da doença de 
base: Taquipneia ou bradipneia, 
tiragem intercostal, batimento de 
asas do nariz, uso da 
musculatura acessória da 
respiração, respiração paradoxal. 
 Sinais e Sintomas da 
Hipoxemia e Hipercapnia 
Aguda: Agitação, confusão 
mental, instabilidade dos 
movimentos, depressão do 
sensório e coma, taquicardia,hipotensão arterial, bradicardia e 
choque. Cianose labial e de 
extremidades com nível de 
PaCO2 <50 mmHg. 
 
 
Diagnóstico: Dados clínicos + 
determinação da concentração de O2 e 
CO2 no sangue arterial. 
Complicações: 
1- Hipercapnia com terapia de 
oxigênio, pode ser tolerada até 
PaCO2 de 80 mmHg. 
2- Ocorre por redução do estímulo 
respiratório secundário á 
remoção do estímulo hipóxico e 
aumento do espaço morto 
(devido a liberação da 
vasoconstrição hipóxica) e 
também devido a diminuição da 
ventilação. 
3- Atelectasia 
4- Produção Excessiva de radicais 
livres. 
Tratamento 
 Tratamento das doenças 
neuromusculares. 
 Repouso da musculatura 
respiratória. 
 Nutrição adequada, dietas para 
diminui a produção do CO2. 
 Equilíbrio hidroeletrolítico. 
 Adequar a oferta de O2 ao 
aumento do débito cardíaco e/ou 
do conteúdo arterial de O2. 
 Medicamentos que melhoram o 
desempenho da musculatura: 
Aminas vasoativas, beta-2 
adrenérgicos, digital, 
metilxantinas, hormônio do 
crescimento. 
 Evitar medicamentos que afetam 
a musculatura: corticoides, 
relaxantes musculares e 
aminoglicosídeos. 
SARA (SÍNDROME DA 
ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA 
DO ADULTO) 
 A Síndrome da angústia 
respiratória aguda, é uma 
síndrome clínica de dispneia 
intensa de instalação 
rápida, hipoxemia e 
infiltrados pulmonares 
difusos que levam a 
insuficiência respiratória. 
 Representa lesão pulmonar 
difusa causada por diversos 
distúrbios clínicos e 
cirúrgicos subjacentes. 
 A lesão pulmonar pode ser 
direta, como ocorre na 
inalação tóxica ou indireta 
como na sepse. 
 SARA definida em três 
categorias com base no grau 
de hipoxemia: Sara leve, 
moderada e grave estão 
associados ao risco de 
mortalidade e a duração da 
ventilação mecânica nos 
sobreviventes. 
Distúrbios Clínicos e SARA 
 Lesão pulmonar direta 
 Lesão pulmonar indireta 
 Pneumonia aspiração de 
conteúdo gástrico. 
 Quase afogamento 
 Lesão por inalação tóxica 
 Sepse 
 Traumatismo grave 
 Fraturas de múltiplos ossos. 
 Tóra Instável 
 Traumatismo craniencefálico 
 Queimaduras 
 Transfusões Múltiplas 
 Overdose de medicamentos 
 Pancreatite 
 Circulação extracorpórea. 
Diagnóstico 
1- Gravidade: Oxigenação 
instalação. 
2- Radiografia de Tórax 
3- Ausência de hipertensão atrial 
esquerda. 
Leve: 200mmHg <paO2/FiO2 Menor 
ou igual a 300mmhg. 
Moderada: 100 mmHg <PaO2/FiO2 
menor ou igual 200mmHg. 
Grave: PaO2/FiO2 Menor ou igual a 
100mmHg. 
Aguda infiltrados alveolares ou 
intersticial bilaterais. 
PEAP menor ou igual 18mmHg ou sem 
evidências clínicas de aumento da 
Pressão Atrial esquerda. 
FiO2 – Porcentagem de O2 inspirado. 
PaO2: Pressão arterial parcial de O2. 
PEAP: Pressão encunhada da artéria 
pulmonar. 
FISIOPATOLOGIA 
A história natural da SARA caracteriza-
se por três fases: Exsudativa, 
proliferativa e fibrótica. 
Fase Exudativa 
As células endoteliais dos capilares 
alveolares e os pneumócitos tipo I 
(células epiteliais alveolares) 
encontram-se lesionados, causando 
perda da barreira alveolar normalmente 
impermeável a líquidos e 
macromoléculas. 
Acúmulo de líquido de edema rico em 
proteínas nos espaços intersticiais e 
alveolares. 
Concentração significativa de citocinas 
(Interleucina 1 /6 e fator de necrose 
tumoral alfa) 
Em resposta aos mediadores pró-
inflamatórios os leucócitos (neutrófilos) 
seguem para o interstício pulmonar e 
alvéolos. 
Proteínas plasmáticas condensadas 
agregam-se nos espaços aéreos com 
restos celulares e surfactante pulmonar 
disfuncional para formar vórtices de 
membrana hialina. 
A lesão vascular pulmonar também 
ocorre cedo na SARA, com obliteração 
vascular por microtrombros e 
proliferação fibrocelular. 
Fase Proliferativa 
Essa fase de SARA em geral dura de 7 a 
21 dias. 
 A maioria dos pacientes recupera-se 
rapidamente e é liberada da ventilação 
mecânica durante essa fase. 
 Muitos pacientes ainda apresentam 
dispneia, taquipneia e hipoxemia. 
Alguns pacientes sofrem lesão 
pulmonar progressiva e alterações 
iniciais de fibrose pulmonar durante a 
fase proliferativa. 
  Como parte do processo de reparo, 
penumócitos tipo II proliferam ao longo 
da membrana basal alveolar. Essas 
células epiteliais especializadas 
sintetizam novo surfactante pulmonar 
Fase Fibrótica 
Muitos pacientes com SARA 
recuperam a função pulmonar 3 a 4 
semanas após a lesão pulmonar inicial, 
mas alguns entram na fase fibrótica que 
pode exigir suporte em longo prazo com 
respirador artificial e/ou oxigênio 
suplementar. 
 Histologicamente, o edema alveolar e 
os exsudatos inflamatórios das fases 
mais precoces são, agora, convertidos 
em áreas extensas de fibrose ductal 
alveolar e intersticial. 
A desorganização acentuada da 
arquitetura acinar causa alterações 
semelhantes às do enfisema, com 
formação de grandes bolhas, com 
oclusão vascular progressiva e 
hipertensão pulmonar. 
 As consequências fisiológicas 
incluem aumento do risco de 
pneumotórax, redução na complacência 
pulmonar e aumento do espaço morto 
pulmonar. Evidências de fibrose na 
biópsia pulmonar em qualquer fase de 
SARA estão associadas a aumento no 
risco de mortalidade