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DOR TORÁCICA E DISPNEIA DERRAME PLEURAL TORACOCENTESE EXSUDATO TRANSUDATO Definição: Acumulo anormal (> 50ml) de liquido no espaço pleural Serve para diagnostico ou alivio Produtos de inflamação, infecção ou neoplasia Causada por aumento da pressão hidrostática ou redução da pressão oncótica Causas: - Aumento da pressão hidrostática capilar - Redução da pressão oncótica - Aumento da permeabilidade - Obstáculo na drenagem - Liquido da cavidade peritoneal invadindo o tórax Indicações: - Derrame pleural significante (> 1cm de espessura no decúbito lateral) - Descartar ICC *Fazer apenas se mais de 400ml de liquido Aspecto do líquido: Rico em proteínas e células inflamatórias Tem aparência mais viscosa e opaca Sinais de sangue misturado Aspecto do líquido: Liquido pleural claro e transparente, sem células e com baixa concentração de proteínas. Semelhante ao liquido pleural normal Entrar com a agulha entre o quinto e sexto espaço intercostal na linha axilar media ou posterior. Sempre na face superior da costela inferior Causado por: - Tuberculose - Embolia pulmonar - Pancreatite - Pneumonia - Artrite reumatoide Causado por: - Insuficiência cardíaca - Insuficiência hepática - Insuficiência renal Outros: USG: usada para quantificar o derrame Obrigatório pedir: celularidade + DHL + proteína total Pode pedir: colesterol + ADA + alfa feto proteína Liquido branco, leitoso -> bactéria ou quilo tórax *SEMPRE FAZ CULTURA *Critérios de Light 1- Relação entre o DHL do liquido pleural e o DHL sérico > 0,6 2- DHL no liquido pleural > 2/3 do limite superior no soro 3- Relação entre a proteína do liquido pleural e a proteína sérica > 0,5 OUTROS EXAMES - ADA: é uma enzima que metaboliza purinas. Serve para detectar derrames por tuberculose. Valor anormal > 45 - Triglicerídeos: solicitado quando o liquido é turvo - DHL: IAM, insuficiências hepáticas, renal, hemólise - Alfa feto proteína: em casos de neoplasia AUMENTO DO VOLUME ABDOMINAL GERAL ASCITE PARACENTESE TRATAMENTO GASA Causas (6F) - Gases - Gordura - Líquidos - Feto -Fezes - Crescimento fatal Causas: - Hipertensão portal - Neoplasia - IC - Pancreatite Diagnostica ou terapêutica Local: Linha entre a cicatriz umbilical e a crista ilíaca anterior -> entra no início do último terço Ascite por cirrose 1- Restrição da ingesta de sódio para 2g/dia 2- Espironolactona + Furosemida Paracentese e TIPS (perspectiva de transplante) GASA= albumina do soro – albumina do liquido ascético Aumento da produção de liquido por: - Aumento da pressão hidrostática - Diminuição da pressão oncótica - Aumento da permeabilidade capilar Exame físico: - Sinal de piparote - Macicez móvel - Semicírculo de Scoda Exames complementares - Ecografia - TC - Paracentese Contra indicações - Absolutas: CIVD, fibrinólise, local de punção infeccionado ou com cicatriz - Relativas: coagulopatias Complicações: - Vazamento do liquido, hemorragias, infecção e morte Reposição de coloide - Reposição lenta - Acima de 5L sempre fazer - Cada litro de liquido drenado tem de 6 a 8 gramas e cada frasco tem 8 gramas GASA < 1,1 -> exsudato - Infecção, inflamação GAS > 1,1 -> transudato - Hipertensão portal Exames de imagem: - RX: alça intestinais dilatadas, sinal da moeda e sinal do U invertido - obstrução intestinal - US: detecta ate 100ml, massas e nódulos hepáticos - TC: câncer, cirrose, hipertensão portal Estágios: - Estagio 1: somente detectada pela US - Estagio 2: ascite moderada, detectada pelo exame físico - Estagio 3: ascite grande, com distensão abdominal Aspectos macroscópicos - Turvo: infecção ou neoplasia - Leitoso: ascite quilosa - Marrom escuro: perfuração do trato biliar - Negro: necrose pancreática - Amarelo citrino: cirrose hepática - Sanguinolento: punção traumática COMPLICAÇOES PBE: - Secundaria a translocação bacteriana - Único patógeno causador - E.coli, Klebisiella - > 200 células polimorfo nucleadas PBS: - Múltiplos patógenos Transudato - Proteína total < 2,5: cirrose não complicada - Proteína total > 2,5: IC Exsudato - Proteína total < 2,5: ascite nefrótica - Proteína total > 2,5: tuberculose, carcinomatose, ascite pancreática Citologia: celularidade Bioquímica: albumina e proteína total Bacteriologia: culturas *Dosar também nível sérico de albumina Tratamento - Ceftriaxona por 48h -> paracentese -> se não melhorar troca Profilaxia - Norfloxacino Exsudato: inflamação, infecção e neoplasia Transudato: derivado do aumento da pressão hidrostática ou diminuição da pressão oncótica AUMENTO DO VOLUME ABDOMINAL ESQUISTOSSOMOSE CIRROSE Definição: Doença infecto parasitária, causada pelo trematódeo Schistosoma mansoni, que têm como hospedeiros intermediários caramujos de água doce e as formas adultas habitam o sistema porta do hospedeiro definitivo (homem). Definição: É definida histologicamente por fibrose hepática difusa, com substituição da arquitetura normal do parênquima hepático por nódulos regenerativos. Epidemiologia: Comum na costa litorânea (Nordeste), Alagoas, Pernambuco, Paraíba, Minas Gerais Etiologias: - Alcoolismo - Hepatites virais (B e C) - Esteatose hepática - Hepatite autoimune - Síndrome de Budd-Chiari Fatores de risco: - Existência do caramujo transmissor Contato com a água contaminada - Fazer tarefas domésticas em águas contaminadas, como lavar roupas - Morar em comunidades rurais, especialmente populações agrícolas e de pesca - Morar em região onde há falta de saneamento básico - Morar em regiões onde não há água potável Fisiopatologia: - Necroinflamação e fibrose - Distorção da arquitetura vascular + extinção parenquimatosa -> hipertensão portal e insuficiência hepatocelular - Hipertensão portal -> ascite Ciclo: Apresenta as seguintes formas evolutivas: ovo, miracídeo, larva cercaria e esquistossômulo. Ovo do parasita liberado nas fezes -> Ovo em contato com a água doce, libera miracídeos -> Penetram nos moluscos (Biomphalaria) -> Viram esporocistos nos moluscos -> Sai do caramujo como cercária e nada até o hospedeiro (homem) -> Penetra na pele -> Vira esquistostossomulo (sem cauda) -> Atinge a cirgulação -> Sistema porta -> Fígado ou eliminados nas fezes como ovos LÚPUS GERAL FISIOPATOLOGIA MANIFESTAÇÕES CLASSIFICAÇÕES EXAMES TRATAMENTO Definição: - Doença auto-imune inflamatória multissistêmica crônica de causa desconhecida - Precoce ou tardia - Interação multifatorial - Perda de auto tolerância - Linfócitos T e B - Auto anticorpos Muco cutâneas: - Eritema malar (borboleta) - Lesões discóides - Lupús cutâneo subagudo - Fotossensibilidade - Lesões mucosas: orais/nasofaríngeas - Lúpus cutâneo crônico > 90 % dos casos permanece limitado a pele ANA (Anticorpo Anti- Nuclear): positivo Lesão discoide - FAN (fator antinuclear) - Anti-DNA: nefrite - Anti-DNA desnaturado: desordens reumatológicas - Anti-histonas: Lúpus por drogas - Anticardiolipina: SAAF Geral: - Boa relação Médico- paciente - Educação sobre a doença - Protetor solar FPS 15 ou superior Epidemiologia: - Mulheres - Negros e pardos - LES Defeitos do sistema imune -> perda de auto tolerância -> linfócitos T apresentam células do organismo -> linfócitos B reconhecem -> geram auto anticorpos -> produção de imunocomplexos -> deposição desses complexos (na pele, sinóvia, glomérulos, serosas) Articulares: - Poliartrite intermitente – grandes/pequenas - Artropatiade Jaccoud - Osteonecrose asséptica (ossos longos) -> uso de corticoide - Miosites: fraqueza muscular, aumento de CPK - Lúpus cutâneo subagudo 10 % dos pacientes ANA negativo Acentuada fotossensibilidade Lesões podem ser semelhantes às da psoríase/ eritema polimorfo Raro acometimento renal e SN Painel ENA: - Anti-SSA (RO): Síndrome de Sjögren - Anti-SSB (LA): Síndrome de Sjögren - Anti-SM: LES - Anti-RNP: Fenômeno de Raynaud - Anti-P: Manifestações neuropsiquiatricas Medicamentoso: - Metilprednisolona - Prednisona - Ciclofosfamida - Hidroxicloroquina - Anti-inflamatório não hormonal (artrites apenas) Etiologia: - multifatorial, sendo composta por fatores genéticos (HLA 1 e 2), epigenéticos, hormonais, ambientais e imunológicos. MANIFESTAÇÕES Psíquicas: - Disfunção cognitiva leve - Alterações da personalidade - Depressão - Psicose Lúpica Renais: - Síndromes nefríticas (hematúria dismorfica + leucocituria + proteinúria) ou nefróticas (proteinúria + edema) - Presença de anti-DNA (dupla hélice) - Lúpus de início tardio Início após 50 anos 15 % dos casos Raro acometimento renal e de sistema nervoso MANIFESTAÇÕES: Pulmonar: - Pneumonites - Bronquiolites Neurológicas: - Convulsão - Cefaleia Vasculares e Cardíacas: - Eventos trombóticos (antifosfolípides) - Miocardite, epicardite, endocardite Hematológicas: - Anemia da doença crônica - Anemia hemolítica autoimune - Leucopenia e linfopenia - Plaquetopenia -> PTI - Lúpus induzido por medicamento ANA positivo / Anti- Histona Hidralazina, procainamida, fenitoína, metildopa HANSENIASE ARTRITE REUMATOIDE FEBRE REUMATICA Definição: É uma doença infecciosa crônica, granulomatosa, causada pelo Mycobacterium leprae (bacilo Gram- positivo e álcool-acidorresistente (BAAR) - Tropismo neural - Doença de notificação compulsória Definição: - Doença inflamatória autoimune sistêmica - Alvo principal: membrana sinovial *Fator reumatoide -> manifestações extra articulares (pior prognostico) *Anti- CCP -> diagnostico Definição: - Complicação tardia auto imune -> infecção faríngea por Estreptococo beta hemolítico grupo A - 2 a 3 semanas após - Envolvimento articular, cardíaco e SNC Epidemiologia: - Todas as idades (raro em criança) - Ambos os sexos - Condições socioeconômicas desfavoráveis - No Brasil: mais em negros e pardos Epidemiologia: - Mais comum em mulheres 3:1 - Acomete qualquer idade - Pico de incidência doa 50 aos 75 Epidemiologia: - Países subdesenvolvidos - 5 a 15 anos Etiologia: - Agente intracelular, com afinidade por células do SNP - Bacilo de Hansen - Infecção das células de Schwann Etiologia: - Tabagismo - Peridontite - HLA DRB1 (epítopo compartilhado) Fisiopatologia: - Interação do hospedeiro suscetível geneticamente e a bactérias - Mimetismo molecular (simulação de estruturas normais do hospedeiro) Fisiopatologia: Um doente passa, através das vias aéreas -> forma indeterminada -> forma tuberculoide -> forma dimorfa -> cura espontânea -> forma Virchowiana Fisiopatologia: Ataque da membrana sinovial -> inflamação -> proliferação (pannus) -> liquido sinovial com predomínio de neutrófilos Profilaxia primaria - Penicilina V/ Amoxilina Profilaxia secundaria - Penicilina G benzatina Quadro clínico: - Lesões cutâneas hipopigmentadas ou avermelhadas, com perda de sensibilidade - Envolvimento de nervos periféricos (dor) - Baciloscopia positiva de esfregaço - Queda de pelos (madarose) - Febre e artralgia *DIAGNOSTICO CLÍNICO Clinicamente: - Poliartrite crônica - Erosiva - Grandes e pequenas articulações - Simétrica e aditiva - Mãos (metacarpo e interfalangiana proximal) e punhos Quadro clinico: - Febre + artrite + cardite - Poliartrite migratória, grandes articulações, não erosiva - Nódulos subcutâneos: raros, indolores e imóveis - Eritema marginado: avermelhadas, centro claro, não pruriginosas, no tronco - SNC: Coreia de Sydenham Baciloscopia: - Ajuda a classificar em multibacilar ou paucibacilar - Se negativa, não exclui - Se positiva, forma Virchowiana Manifestações articulares: - Sinais inflamatórios - Rigidez matinal melhora com esforço físico - Deformidade e incapacidade funcional Manifestações extra articulares: - Nódulos reumatoides, Vasculite reumatoide, serosite e derrame pleural Exames: - VHS e PCR aumentados - Evidencia estreptococcia: cultura de orofaringe - ASLO (sorológico): se normal, repetir em 2 semanas - Ecocardiograma e eletro Tratamento: Dapsona e Rifampicina (Clofazimina) Tratamento: DMARDS (metotrexate) Tratamento: AINE, prednisona ou metilprednisolona ABORDAGEM AOS DISTÚRBIOS ARTICULARES E MUSCULOESQUELÉTICOS ARTICULAR/NÃO INFLAMATORIO/NÃO HISTÓRIA CLÍNICA LABORATÓRIO LÍQUIDO SINOVIAL IMAGENS Articulares: - Dor profunda ou difusa - Amplitude do movimento limitada - Deformidade - Aumento do volume Inflamatório: - Infeccioso, autoimune, reativos, idiopáticos - Eritema, calor, dor - VHS e PCR altos - Rigidez articular matinal que melhora com atividade Idade e sexo: - LES e artrite reativa são comuns em jovens - Fibromialgia e artrite reumatoide são comuns na meia idade - Osteoartrite são comuns em idosos Indicado para: 1- condições monoarticulares; 2- condições traumáticas ou inflamatórias; 3- presença de alterações neurológicas; 4- manifestações sistêmicas; 5- sintomas crônicos (> 6 semanas) e ausência de resposta às medidas sintomáticas. *Sempre indicadas na monoartrite aguda ou quando se suspeita de artropatia infecciosa ou induzida por cristais - Líquido sinovial normal é claro ou com uma coloração de palha pálida, sendo viscoso RX: instrumento extremamente valioso no diagnóstico e no estadiamento dos distúrbios articulares *Na artrite inflamatória aguda, a radiografia precoce raramente é útil para estabelecer o diagnóstico. Não articulares: - Dor pontual ou focal - Dor desencadeada por movimento especifico Não inflamatório: - Traumatismo, uso repetitivo, neoplasia - Apenas dor - Exames normais - Rigidez intermitente que é exacerbada pelas atividades Início: - Agudas costumam ser infecciosas - Crônicas são não inflamatórias e não articulares Pedir: - Hemograma - VHS e PCR - Fator reumatoide e Anti-CCP (Artrite reumatoide) - ASLO (Febre reumática) - ANCA (glomerulonefrite) - FAN (Lúpus) - Líquido sinovial não inflamatório é claro, viscoso e de coloração âmbar, com contagem de leucócitos < 2.000/μL e predomínio de células mononucleares US: mostra-se útil na identificação de anormalidades dos tecidos moles Doppler: possibilita a detecção precoce de sinovite e erosões ósseas Acometimento articular: - Monoartrite - Poliartrite - Líquido inflamatório tem viscosidade reduzida, menor quantidade de hialuronato e pouca ou nenhuma cauda após cada gota de líquido sinovial INSUFICIENCIA RESPIRATÓRIA GERAIS HIPOXEMICA TIPO 1 HIPERCAPNICA TIPO 2 TRATAMENTO Definição: Incapacidade dos sistema respiratório manter a ventilação e ou oxigenação Definição: PaO2 < 60mmHg PaCO2 < 50mmHg Ph normal ou alto Definição: PaCO2 > 50mmHg PaO2 < 60 mmHg Ph < 7,4 Primeiro: - Sinais vitais - Exame físico - Seriar gasometria Cuidados na insuficiência respiratória: - Sinais vitais - História clínica (crônico/ agudo) - Exame físico (auscultar pulmão) - Dados laboratoriais *Colher gasometria sem O2 -> depois colocar -> altera a gasometria Causas: 1. Diminuição FiO2 (fração inspirada de O2) 2. Hiperventilação (PaCO2)3. Alteração da V/Q (ex: DPOC) 4. Limitação da difusão do O2 5. Shunt intrapulmonar Causas: - Disfunção do drive respiratório (lesão do centro respiratório) - Disfunção neuromuscular (Ex: TRM) - Obstrução de vias aéreas (DPOC ou corpo estranho) - Disfunção em parênquima pulmonar (atelectasias) - Disfunção vascular (TEP, ICC) Segundo: - Aumentar oferta de O2 - Cateter nasal (máximo de 3L) - Mascara Venturi (mínimo 4L e máximo de 15L) - VNI com CPAP (pressão de 5-9) ou BEPAP (pressão varia) - Ventilação assistida ou controlada Manifestações clinicas e laboratoriais: - Cianose - Hipoxemia - Dispneia - Respiração paradoxal - Confusão, sonolência e coma - Convulsão Exemplos: - SDRA - Broncopneumonia grave - Asma - DPOC Exemplos: - Asma - Pneumonia - Myasthenia gravis - DPOC Terceiro: - Tratar causa de base Sinais e sintomas de gravidade: - Dispneia intensa com FR > 35irpm (taquipneia) - Cianose - Alteração do nível de consciência (sonolência/ torpor) - Taquicardia > 100 Disturbio V/Q - Shunt - Sangue passa, mas não tem troca gasosa - Atelectasia Disturbio V/Q - Espaço morto - Ventilação mantida - Obstrução do fluxo sanguíneo - TEP Gradiente alvéolo – capilar: PAO2 – PaO2 > 15 (Hipoxémico) <= 15 (Normal) *Perfusão prejudicada, mas ventilação mantida *Ventilação prejudicada, mas perfusão mantida SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO VENTILAÇÃO MECÂNICA DEFINIÇÃO CRITERIOS DE BERLIM PATOGENESE ETIOLOGIA TRATAMENTO Lesão inflamatória aguda e difusa que provoca aumento da permeabilidade da barreira alveolar Leve: PaO2/ FiO2 entre 200 – 300 Moderada: PaO2/ FiO2 entre 100 – 200 Grave: PaO2/ FiO2 < 100 1- Tempo: 7 dias (agudo) 2- Imagem: infiltrado bilateral (sem causa) 3- Origem do edema: afastar insuficiência cardíaca (fazer um ECO) 4- Oxigenação: hipoxemia (PaO2/ FiO2 < 300) Inflamação (pneumonia, sepse) - > atrai macrófagos e neutrófilos para os alvéolos -> aumenta permeabilidade dos capilares -> inundação alveolar -> destruição da barreira alveolar -> quebra do surfactante -> colapso e destruição alveolar - Pneumonia (40%) - Sepse (32%) - Aspiração (9%) 1- Ventilação protetora - Volume corrente < 60ml/kg - Pplato < 30cmH2O - Ppico < 50cmH2O - PEEP > 5cmH2O Manter PCO2 < 80 e Ph > 7,2 Manter SatO2 > 92% 2- Bloqueadores neuromusculares 3- Pronação 4- ECMO CATETER NASAL MASCARA VENTURI VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA VENTILAÇÃO INVASIVA - Máximo 3L de oferta - Ideal para pacientes que não precisão de muito volume - Mínimo de 4L e máximo de 15L - Pode usar em paciente com respiração oral com menos litros - Pode oferecer até 100% de FiO2 - Pacientes conscientes com mecânica respiratória preservada CEPAP: - Pressão de 5-9 (constante) - Atelectasia, líquidos no pulmão - Quando secreção não pode usar - Individuo sem drive respiratório não podem usar BIPAP: - Pressão varia - Manter a pressão positiva nas vias aéreas - Paciente sem drive respiratório, não consegue controlar a pressão sozinho Ventilação assistida: - O próprio paciente inicia o movimento respiratório, o aparelho só garante os parâmetros colocados - Paciente retomando nível de consciência e drive respiratório Ventilação controlada: - Aparelho começa a respiração *Pode oferecer volume ou pressão GASOMETRIA ACIDOSE METABÓLICA ALCALOSE METABÓLICA ACIDOSE RESPIRATÓRIA ALCALOSE RESPIRATÓRIA Bicarbonato baixo (< 24) e Ph baixo (< 7,4) Bicarbonato alto (> 24) e Ph alto (>7,40) PCO2 alto (> 40) e Ph baixo (< 7,4) PCO2 baixa (< 40) e Ph alto (>7,4) PCO2= (1,5 X HOC3) + 8 + - 2 Delta PCO2 = 0,6 X delta HCO3 Agudo ou crônico? Agudo ou crônico? Ânion GAP= Na – (Cl + HCO3) Normal -> Acidose metabólica hipercloremica 0,6 -> resposta ventilatória normal <0,6 -> Alcalose respiratória associada >0,6 -> Acidose respiratória associada Agudo: Delta BIC = 0,1 X delta PCO2 Crônico: Delta BIC = 0,4 X delta PCO2 Agudo: Delta BIC= 0,2 X delta PCO2 Crônico: Delta BIC = 0,4 X delta PCO2 Aumentado -> delta GAP/ delta HCO3 1-2 -> Acidose metabólica pura < 1 -> Acidose metabólica + acidose hipercloremica >2 -> Acidose metabólica + alcalose metabólica Causas: - Vômitos ou drenagem gástrica - Diarreia - Adenomas vilosos - Uso de diuréticos Repor bicarbonato? - Ph < 7,10 - Bicarbonato < 8,0 *1 mEq por Kg *Cetoacidose diabética -> repor bicarbonato só se ph<6,9 Tratamento - Hidratação com soro - Espironolactona - Dieta zero - Reposição de potassio *Potassio abaixo de 3 ou 3,2 -> repor
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