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conceito etiologia fisiopatologia Quadro clínico Diagnóstico tratamento O edema agudo de pulmão (EAP) é uma síndrome clínica caracteriza- da pela transudação de líquido para o espaço alveolar, sendo o resultado de um desequilíbrio entre os fatores reguladores do transporte de líquido da microcirculação pulmonar para o espaço intersticial pulmonar, ou seja, desequilíbrio entre as pressões hidrostática e oncótica. 2 grupos: Se diferenciam pela pressão capilar pulmonar O edema pulmonar cardiogênico(também denominado hidrostático ou hemodinâmico) e o edema pulmonar não cardiogênico. Embora tenham causasdistintas, o edema pulmonar cardiogênico e não cardiogênico podem ser de difícil distinção por conta de suas manifestações clínicas semelhantes. O extravasamento dos fluidos dos capilares pulmonares para o espaço intersticial e alveolar no edema agudo pulmonar cardiogênico (EAPC) deve-se à excessiva elevação da pressão hidrostática, ultrapassando a capacidade de drenagem dos vasos linfáticos e sanguíneos. Há outras causas de edema pulmonar, como na síndrome de angústia respiratória do adulto, devido ao aumento da permeabilidade da membrana alvéolo capilar. PROGNÓSTICO: Apesar dos avanços diagnósticos e terapêuticos, o EAP continua a apresentar prognóstico sombrio, com a mortalidade intra-hospitalar relatada variando entre 6 e 30%; em recente publicação, Roguin et al.(1), observando 150 casos atendidos em um hospital geral universitário, relataram mortalidade intra-hospitalar de 12% e de 40% no primeiro ano! Segundo o mesmo autor, foram preditores de mortalidade: a presença de choque/hipotensão associados, IAM associado, necessidade de assistência ventilatória mecânica, bem como evidências ecocardiográficas de disfunção ventricular sistólica. Cardiogênica (mais comum e associada a HAS e IAM) -Disfunção ventricular sistêmica Disfunção ventricular diastólica (alteração do relaxamento):HAS, idade, isquemia miocárdica -Obstrução de saída do VE -Estenose mitral -HAS renovascular(edema agudo muito rápido) isquemia com ou sem infarto do miocárdio, descompensação da insuficiência cardíaca e disfunção da válvula mitral ou aórtica. A sobrecarga de vo- lume também deve ser considerada. Uma típica história de dispneia noturna paroxística ou ortopneia sugere edema pulmonar cardiogênico. Não cardiogênica: -síndrome do desconforto respiratório agudo -séptico -pneumonia viral -pancreatite • de grandes altitudes ( aumento rápido da altitude- na escalada,por exemplo) • neurogênico ( trauma,tce..),libera BNP em grande quantidade • Re-expansão ( retira líquido do derrame pleural rapidamente, o pulmão volta ao normal bruscamente e altera a pressão) • Reperfusão ( área reperfundida ocasiona) Intoxicação opioides e salicilatos o edema pulmonar não cardiogênico está associado principalmente a outros distúrbios clínicos, incluindo pneumonia, sepse, aspiração de conteúdo gástrico e trauma associado à administração de múltiplas transfusões sanguíneas. No pulmão normal, o extravasamento de proteínas e de líquido ocorre principalmente através de pequenas lacunas entre os vasos capilares. Tais fluidos e solutos penetram o espaço intersticial alveolar normalmente, porém não penetram nos alvéolos pois o epitélio alveolar é composto por junções muito estreitas. Ainda sob condições normais, os capilares linfáticos removem a maior parte desse fluido filtrado do interstício e o transporta novamente à circulação sistêmica. Um rápido aumento da pressão hidrostática no capilares pulmonares, levando ao aumento das vias de filtragem de fluidos é a marca registrada do edema cardiogênico ou de sobrecarga de volume. A pressão hidrostática aumentada no capilares pulmonares geralmente se deve a elevação da pressão venosa pulmonar decorrente do aumento da pressão diastólica final do ventrículo direito e o aumento na pressão atrial esquerda. Suaves elevações da pressão atrial esquerda (18 a 25 mm Hg) podem causar edema. Com isso, ocorre rompimento do epitélio pulmonar, inundando o alvéolos com líquido pobre em proteínas. Por outro lado, o edema pulmonar não cardiogênico é causado por um aumento na permeabilidade vascular do pulmão, resultando em um aumento do fluxo de líquido e proteína no interstício pulmonar e espaços aéreos. No EAP não cardiogênico o edema possui um alto teor de proteínas, porque o sistema vascular membrana é mais permeável ao exterior e ao movimento de proteínas plasmáticas. ANAMNESE: “FOME DE AR”: O edema intersticial leva a dispneia, o preenchimento alveolar por líquido causa hipoxemia, podendo estar associado à tosse e à expectoração de líquido espumoso. *dispneia intensa ,sensação de sufocamento ,tosse, secreção rósea. apresenta-se agitado, com sudorese fria, taquicárdico, taquidispneico e com tosse com expectoração rósea ou espumosa. Na evolução (ou se chegar tardiamente a unidade de emergência) poderá estar sonolento, cianótico com bradipneia, havendo risco elevado de parada cardiorrespiratória. A pressão arterial (PA), em geral, está elevada, pela resposta adrenérgica aumentada e, principalmente, quando for crise hiperA assistência nas unidades de primeiro atendimento envolve conhecimentos nas várias especialidades médicas. Atendimentos estes que podem se tornar complexos necessitando decisões rápidas e objetivas. O número de publicações referentes à medicina de urgência e emergência é elevado, dificultando a atualização permanente. Esta seção tem como objetivo a divulgação de temas ligados a esta área de atuação enfatizando o diagnóstico e tratamento.. A ausculta cardíaca poderá evidenciar a presença de sopro em portadores de valvopatia ou se houver complicação mecânica (insuficiência mitral e comunicação interventricular entre outras) no infarto agudo do miocárdio (IAM). Arritmias, como a fibrilação atrial, pode ser o fator precipitante do edema pulmonar agudo em portador de insuficiência coronariana, ventricular esquerda ou de valvopatia, como a estenose mitral. Na ausculta pulmonar, pode se notar a presença de estertores crepitantes e subcrepitantes ou mesmo sibilos, desde a base até o ápice pulmonar. Os portadores de edema agudo pulmonar devido a infarto agudo poderão apresentar dor torácica Sinais vitais: FR, FC aumentados.PA muito elevada indica gravidade Exame físico Crepitações em todo o tórax, progressivo da base para o ápice sibilo alteração do nível de consciência (GRAVE)pela retenção ao 02 ou fadiga respiratória Pacientes com edema pulmonar cardiogênico muitas vezes têm um exame cardíaco anormal. Auscultação de B3 é relativamente específico para aumento na pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, sugerindo disfunção ventricular esquerda. A es- pecificidade deste achado é alta (90 a 97%), mas sua sensibilidade é baixa (9 a 51%) . A ampla faixa de sensibilidade provavelmente reflete a dificuldade em identificar claramente B3 no exame físico. Um sopro consistente com estenose valvar ou regurgitação deve levantar suspeita para o diagnóstico de edema cardiogênico. Turgência de jugulares, hepatomegalia e edema periférico sugerem elevação da pressão venosa central. O edema periférico não é específico para insuficiência cardíaca esquerda e pode estar associado com insuficiência hepática ou renal, à insuficiência cardíaca direita ou infecção sistêmica. O exame pulmonar não é útil para a diferenciação, uma vez que a inundação alveolar de qualquer causa se manifestará. CLÍNICO Exames complementares: -ECG ( Olhar alterações que indicam o cardiogênico): SCA, Arritmia, Sobrecarga de VE Alterações : onda gigante, inversões de onda t, prolongamento de Qt -Ecocardiograma: é útil na investigação do mecanismo/etiologia do EAP, tais como alterações valvulares, avaliação da função ventricular, hipertrofia, dimensões das câmaras cardíacas etc (ECO-TE: apenas em casos selecionados). -Radiografia (ver a progressão do edema, situações associadas como Derrame), Aumento da área Cardíaca ACHADO RADIOGRÁFICO CARDIOGÊNICO NÃO CARDIOGÊNICO Largura do pedículo vascular Normal ouaumentada Normal ou menor que o normal Distribuição do edema Homogênea ou central Heterogênea ou periférica Derrame pleural Presente Geralmente ausente Linhas septais Presente Geralmente ausente Infiltrado peribrônquico Presente Geralmente ausente Broncograma aéreo Geralmente ausente Geralmente presente - Swan – Ganz: Não é rotina BNP (SE ELEVADO, PENSAR EM UM QUADRO CARDIOGÊNICO) :peptídeo natriurético cerebral (BNP). O BNP é secretado predominantemente pelos ventrículos em resposta ao estiramento da parede e ao aumento da pressão intracardíaca. Em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, os níveis plasmáticos de BNP se correlacionam com a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo e com a pressão da artéria pulmonar. GASOMETRIA: pacientes com dispneia ,auxilia na decisão da oxigenoterapia, alcalose e grau de hipoxemia. Casos mais graves pode reter co2 M: monitorar O: oxigenoterapiaou VNI ( cepap:melhora atividade cardíaca) V: veias (pegar acesso venoso E: estabilidade: deixar sentado. decúbito elevado e, de preferência, manter as pernas pendentes para diminuir a pré-carga. Morfina – Isoladamente a morfina é a droga mais efetiva no tratamento da EAP. Trata-se de um antagonista do sistema nervoso simpático, logo, seus efeitos resultam em vasodilatação periférica, o que faz com que haja queda na pressão arterial e também na pressão venosa pulmonar, promovendo assim, uma melhora sintomática. Além disso, a morfina age diminuído o trabalho respiratório e a demanda de oxigênio, pois ela é capaz de diminuir os reflexos ventilatórios. A dosagem é de 2 – 5 mg via endovenosa (EV) em bolus e em doses intermitentes a cada 5 – 30 minutos, podendo chegar até a dose máxima de 10 – 15mg, até o alívio da dispneia. O modo de diluição é – diluir uma ampola de morfina 10mg (1ml) em 9 ml de água bidestilada (ABD) e infundir de 2 – 5 ml (1mg/ml). USO DE DIURÉTICO Não usa? 40 mg. Já usa? Mesma dose ou até 2,5x .A droga mais utilizada é a furosemida, na dose de 40 –80 mg (0,5 a 1mg/kg)endovenosa (EV). No entanto, para os pacientes que já fazem uso crônico de furosemida, a dose pode chegar a 120 – 200 mg, sendo a dose máxima permitida 600 mg/dia. *melhora imediata por vasodilatação venosa!!!! Vasodilatadores diretos (nitroprussiato de sódio e nitroglicerina) – Essas duas drogas são vasodilatadoras, logo atuam na resistência arterial e capacitância venosa, agem diminuindo tanto a pressão venosa pulmonar quanto o fluxo sanguíneo pulmonar. No que diz respeito a resistência arterial, o nitroprussiato é o que tem maior efeito, e possui uma maior probabilidade de hipotensão, enquanto que a nitroglicerina tem perda dos efeitos hemodinâmicos, devido a chamada tolerância farmacológica, após o uso prolongado, porém, seu efeito colateral mais comum também é a hipotensão.A dosagem de nitroglicerina é de 5mcg/min inicialmente com repeti-ção a cada 3 – 5 minutos, e a dose máxima é variável, mas, de maneira geral, não deve ultrapassar 100 – 200 mcg. Quanto ao nitroprussiato de sódio, a dose é de 0,3– 0,5 mcg/kg/min com um aumento de 0,5 mcg/kg/min a cada 3 – 5 mi-nutos, até que se atinja os efeitos hemodinâmicos desejados, a dosemáxima é 10 mcg/kg/min. SE LIGA! Pacientes com hipertensão grave devem receber o nitroprussiato de sódio, já aqueles com cardiopatias isquêmicas subjacente, tem como droga de escolha a nitroglicerina. • Ventilação não invasiva e ventilação mecânica – A ventilação não invasiva (CPAP e BIPAP) é essencial para pacientes com EAP, visto que sua instalação reduz mortalidade, necessidade de intubação orotraqueal (IOT) e custos. A intubação orotraqueal (IOT) seguida de ventilação mecânica pode ser necessária nos casos de contraindicação para ventilação não invasiva, dispneia, diaforese e vasoconstrição persistentes e, ainda, se há risco imediato de morte ou quandoa ventilação não invasiva falha. SE LIGA! O uso de hidralazina e beta- bloqueadores deve ser evitado, mas nos pacientes que mesmo com EAP necessitem de redução da FC, como no caso de EAP associado com isquemia miocárdica aguda, pode ser considerado ouso de metropolol. Tratamento específico Uma vez diagnosticada a causa do edema agudo pulmonar, o tratamento poderá ser direcionado. Assim, o portador de IAM poderá ser submetido à coronariografia com angioplastia da artéria responsável pelo evento agudo. Na crise hipertensiva sem isquemia do miocárdio, a administração de nitroprussiato de sódio, potente vasodilatador arterial e venoso, em geral, é mais efetiva na redução da PA que a nitroglicerina. A dose é de 50 mg diluídos em 250 mL de SF 0,9%. Iniciamos com 0,25 a 0,50 mcg/kg/min, com aumentos gradativos de 5 mcg/min a cada 5 minutos ou até estabilização do quadro. Na estenose mitral, a redução da frequência cardíaca e a administração do diurético são fundamentais(1,2,4). Pacientes com déficit contrátil importante do ventrículo esquerdo podem se beneficiar de dobutamina (1 ampola em 230 mL de SF), iniciando-se com Figura 1. Fluxograma de atendimento do edema agudo pulmonar de origem cardiogênica 22 Educ Contin Saúde einstein. 2012;10(1):19-22 2,5 mcg/kg/min até 15 mcg/kg/min. Se houver grave hipotensão (PA sistólica < 70 mmHg), pode ser utilizada a noradrenalina (Figura 1)(1,2,4). O uso de digitálicos é reduzido, embora ainda possa ser administrado em pacientes com arritmias cardíacas, como na fibrilação atrial aguda, para redução da frequência cardíaca e mais rápida estabilização do quadro. FISIOPATOLOGIA O edema pulmonar se instala, quando o fluxo de líquido do espaço intravascular, em direção ao interstício e alvéolos, supera o retorno do mesmo ao intravascular e sua drenagem pelos linfáticos. Estes desempenham importante papel na remoção de líquidos do interstício pulmonar: estima-se que um adulto de 70 Kg tenha um fluxo linfático pulmonar de 20ml/h e que este possa sofrer incrementos adaptativos, atingindo até 200ml/h. Para que isso seja observado, entretanto, é necessário que o aumento na pressão capilar pulmonar ocorra de modo gradual. Elevações abruptas da mesma podem ser fatais num paciente não pré-condicionado para hipertrofia do sistema linfático pulmonar. Causas freqüentes de edema pulmonar cardiogênico são: infarto miocárdico agudo ou exacerbação isquêmica de disfunção ventricular pré-existente, sobrecargas agudas de volume para o ventrículo esquerdo (insuficiências valvares, rotura do septo interventricular) e a estenose mitral. Existem situações, entretanto, em que o acúmulo de líquido e proteínas, na luz alveolar, não se deve, primariamente, à elevação da pressão na luz dos capilares pulmonares. O termo Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto (SARA) refere-se a vários processos pulmonares difusos, agudos ou sub-agudos, que resultam em hipoxemia severa. Representa a forma mais grave de edema pulmonar, devido a lesão da membrana alveolocapilar. Dentre suas causas, podemos salientar aquelas de natureza local e as sistêmicas. As agressões primárias ou diretas à membrana alveolocapilar, geralmente, resultam da exposição a agentes químicos, infecciosos, líquido gástrico ou gases tóxicos, sempre associados a destruição celular maciça. Danos secundários associam-se, em geral, à ativação de cascatas bioquímicas sistêmicas, com geração de agentes oxidantes, mediadores inflamatórios e enzimas, com semelhante potencial destrutivo à membrana alveolocapilar, associados, por exemplo, a pancreatite, trauma grave, politransfusões, etc. Descrevem-se, em geral, três fases distintas, na instalação da SARA: 1) fase exsudativa, caracterizada por edema intersticial de alto teor protéico e rápida invasão alveolar, associada a hemorragia e subseqüente formação de membrana hialina; 2) proliferativa, caracterizada pela organização do exsudato fibrinoso e 3) fibrosante, marcada pela regeneração do epitélio alveolar e espessamento dos septos interalveolares, resultando em graus variáveis de tecido cicatricial. Radiologicamente, observamos sinais iniciais de edema intersticial, seguidos de velamento alveolare broncogramas; em contraste com o edema de origem hidrostática, tem distribuição mais periférica e nota-se a ausência de achados típicos dele, como a cardiomegalia, redistribuição vascular e linhas B de Kerley. Com a evolução para a fase proliferativa, padrão de “vidro fosco” de distribuição não homogênea passa a se evidenciar; nessa fase, lesões císticas intra-parenquimatosas e subpleurais podem acarretar pneumotórax. Episódios exsudativos recorrentes podem ocorrer nas fases proliferativa e fibrosante, resultando em padrões radiológicos mistos, ocasionalmente exibindo características comuns às três fases. Pouco sintomática, nas etapas iniciais, a SARA pode evoluir rapidamente para dispnéia progressiva, taquipnéia e cianose. A hipoxemia se instala, caracteristicamente refratária à oxigenioterapia, devido ao shunt arteriovenoso. A ventilação mecânica com pressão positiva expiratória final é freqüentemente necessária para adequada expansão do parênquima pulmonar e melhor difusão do oxigênio REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICAS ARAUJO, Juliano Silveira de. Manual Prático para Urgências e Emergências Clínicas. Sal- vador: Sanar, 2016. MARTINS, Herlon Saraiva; BRANDÃO NETO, Rodrigo Antonio; VELASCO, Irineu Tadeu.Medicina de emergência: abordagem prática. 2019.
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