Hemorragia Subaracnoide Espontanea

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Hemorragia Subaracnóide Espontânea
 Sangramento que acontece no espaço subaracnóideo devido a 
qualquer etiologia que não seja o TCE. A principal causa de HSA é a 
ruptura de aneurismas intracranianos que, além de ser responsável por 
mais de 50% dos casos, é também, motivo de alta morbidade e 
mortalidade.
 Corresponde a 3% dos AVC. 
 Incidência global 7,9/100.000 pessoas/ano.
 Prevalência estimada de aneurisma não rotos em autópsias : 5%.
 Idade média: 50-55 anos
Principais Etiologias
 Aneurisma cerebral
 Hemorragia Perimesencefálica 
 Malformação Arteriovenosa
 Angiopatia amiloide
 Síndrome de Vasoconstrição Reversível 
 Trombose Venosa
 Vasculites (altera a permeabilidade do vaso)
Fatores de Risco 
 História familiar 
 Hipertensão 
 Tabagismo e etilismo -> geralmente, paciente terá baixa aderência ao 
tratamento 
 Sexo feminino
 Descendência africana, japonesa ou finlandesa.
 Doenças do tecido conjuntivo: Ehler-Danlos, Marfan, NFI, rins 
policísticos
Quadro Clínico
 Cefaleia intensa e súbita: pico de intensidade de até 1 minuto. Pode 
vir acompanhada de vômitos e verdade de consciência transitória e 
geralmente está associada a esforços físicos ou a distúrbios emocionais.
 Cefaleia sentinela: 10-40% dos pacientes, ocorre dias a semanas antes 
do evento hemorrágico principal, sem sinal de sangramento na 
tomografia -> procede a ruptura em alguns dias. Se deve a uma 
expansão do aneurisma. É um tipo de cefaleia secundária que vem 
acompanhada de hemorragia subaracnóideo espontânea. Ela é uma dor 
intensa e persisytente, e pode durar dias ou até mesmo semanas.
 Rigidez de nuca - > pode demorar 6-24h para aparecer, quanto maior 
a quantidade de sangue, maior a dor. Sangue é irritante meníngeo 
potente, que fará contração da musculatura.
 Paralisia de nervos cranianos: III, VI
 Perda da consciência
 Crise convulsiva
 Hipertensão intracraniana: rebaixamento do nível de consciência, 
hipertensão arterial, bradicardia
 Óbito.
Escala de Hunt Hess
 Uma escala de graduação clínica bastante difundida é a 
escala de Hunt & Hess (1968), que se baseia na presença ou 
ausência de cefaléia e rigidez nucal, no nível de consciência e 
na resposta motora à dor.
 1. Assintomático ou cefaleia minima e/ou rigidez de nuca 
 2. Cefaleia moderada à grave. Sem deficit neurológico ou 
apenas de nervo craniano
 3. Confusão mental, sonolência, deficit focal leve
 4. Hemiparesia moderada/grave, torporoso
 5. Coma profundo, descerebração
Complicações 
 Ressangramento: 8-23%, maior nas primeiras 24h, altíssima 
mortalidade
 Vasoespasmo: pico de incidência entre 4-14 dias, sintomático em 
20-30% dos pacientes
 • Novo deficit focal 
 • Rebaixamento do nível de consciência
 
Aneurismas 
 São dilatações das paredes das artérias cerebrais intracraniana. Na 
imensa maioria das vezes, seculares. Raramente, especialmente quando 
há doenças reumatológicas ou arteriais sistêmicas associadas, podem ser 
fusiformes.
 Nos aneurismas seculares existe uma falha na parede arterial. Ha 
deficiência na camada elástica interna.
 O exemplo clássico é a compressão do III NC por aneurisma da artéria 
comunicante posterior, causando ptose palpebral e dor ocular. Estes 
sinais são causados por um aumento de volume do aneurisma que 
costuma acontecer antes da sua ruptura e serve como um sinal de alerta 
antes que hemorragia ocorra.
 Aneurismas maiores localizados próximos a nervos cranianos, 
especialmente aneurismas localizados no seio cavernoso, podem 
comprimir estes nervos e causar as correspondentes manifestações 
clínicas. Esta sintomatologia não pode ser diferenciada de qualquer 
outro processo expansivo
Tabagismo - tabaco destrói 
elastina ou colágeno. A parede 
arterial que é composta por 
colágeno e endotélio e acaba 
sendo “destruído” pelo tabagismo
aumentando as chances de
desenvolver um aneurisma.
Escala WFNS
 Classificação clínica, com correlação prognóstica:
 1. Glasgow 15, sem deficit motor
 2. Glasgow 13-14, sem deficit motor
 3. Glasgow 13-14, com deficit focal
 4. Glasgow 7-12, com ou sem deficit focal
 5. Glasgow < 7, com ou sem deficit focal
Anatomia Vascular 
 Principal localização dos aneurismas:
 • Circulação anterior: 90%
 Artéria carótida interna / complexo comunicante anterior 30-40%
 Artéria carótida interna / segmento comunicante posterior 30%
 Artéria cerebral média 20-30% 
 • Circulação posterior: 10%
 Topo da artéria basilar
 Artéria cerebelar superior
 Artéria cerebelar postero-inferior (PICA)
 • Fatores de risco para sangramento: aneurismas > 7mm, 
aneurismas da circulação posterior
 Hidrocefalia: 14-21 dias
 Distúrbios hidroeletrolíticos
Diagnóstico
 Tomografia de crânio: alta sensibilidade (90%) e especificidade para 
sangramento agudo em até 24h
 RM: sensível nas primeiras 12h
 Líquor: indicado nos casos supeitos com TC normal. Aumento de 
hemácias (prova dos 3 tubos), xantocromia após centrifugação
 Estudos de vasos: angiotomografia, angioRM, angiografia digital 
Tomografia de Crânio 
Tomografia de Crânio
• Classificação Modificada de Fisher: preditor do risco de 
vasoespasmo
• Fisher 0: tomografia normal 0%
• Fisher 1: sangue focal, sem hemorragia ventricular 24%
• Fisher 2: sangue focal, com hemorragia ventricular 33%
• Fisher 3: sangue difuso, sem hemorragia ventricular 33%
• Fisher 4: sangue difuso, com hemorragia ventricul
Arteriografia Cerebral Normal 
1 2
3 4
Anteriografia Cerebral Aneurismatica 
Tratamento
 Suporte intensivo -> sedar ao ponto que fique sonolento mas ao ponto 
que você chama e responde. Paciente em UTI. 
 Manejo pressórico e de HIC
 Prevenção do ressangramento: tratamento do aneurisma, 
preferencialmente em até 24-72h
 • Cirúrgico x Endovascular
 • Depende de fatores relacionados ao aneurisma, estado neurológico 
do paciente, experiência do serviço
 Prevenção de vasoespasmo: Nimodipino 60mg VO 4/4h, hipertensão 
arterial Bloqueador de canal de cálcio - seletivo 
para o cérebro 
Endovenoso 
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