Fisiologia das Glandulas Suprarrenais

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 Localizadas acima dos rins 
 São bilaterais (no retroperitônio) 
 Possui tecido neural e epitelial 
 Dividida em córtex e medula – hormônios 
esteroides e catecolaminas, respectivamente; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Tecido derivado do neural 
- Composta por células CROMAFINS -> produz 
catecolaminas – Norepinefrina e Epinefrina 
 
 
- Síntese e secreção dos hormônios 
- Regulação dos receptores hormonais 
Catecolaminas -> 80% Epinefrina e 20% 
noradrenalina. Hormonio x Neurotransmissor 
- Síntese -> tirosina 
como base e hidroxilações 
sucessivas 
 
 
 
 
 
 Regulação das Catecolaminas 
- Resposta ao estresse: exercício, hipovolemia, 
hipoglicemia, hemorragia 
- Sinalização Simpática Descendente 
- Acetilcolina -> receptores nicotínicos 
- Estimulos: 
- aumento da atividade enzimática 
das modificações da tirosina 
- exocitose dos grânulos 
 Receptores Adrenérgicos: 
Alfa1 (Gq) - nos vasos -> vasoconstricção/ coração -> 
pouco efeito inotrópico (aumenta a pressão) 
Alfa2 (Gi) – terminais nervosos pós-sinapticos -> 
inibição da liberação de Norepinefrina 
Beta1 (Gs) – coração -> efeito cronotrópico e 
inotrópico (taquicardia) 
Beta2 (Gs) – vasos -> vasodilatação e 
broncodilatação 
 Ação nos Receptores Adrenérgicos 
1. Noradrenalina 
- principalmente alfa agonista (VASOCONSTRICÇÃO) 
- discreta ação beta1 agonista 
2. Adrenalina 
- potente efeito no beta1 
- moderado efeito na alfa1 e beta2 
3. Drogas Vasoativas 
- Noradrenalina -> choque séptico 
- Dobutamina -> choque cardiogênico 
4. Beta Bloqueadores 
- Tratamento de insuficiência cardíaca 
- Broncoespasmo -> beta2 – atenção (DPOC e Asma) 
- Beta Agonistas -> estímulo à broncodilatação 
 Funções das Catecolaminas 
- diretamente inervada pelo SNA – rápida 
- resposta simpático-adrenal ao exercício com: 
1. Aumento de fluxo sanguíneo muscular 
2. Glicogenólise e gliconeogênese 
3. Lipólise 
4. Estimulam glucagon 
5. Inibem a insulina 
6. Dilatação bronquiolar 
7. Diminuição da motilidade TGI e Urinaria 
*FEOCROMOCITOMA (tumor na medula) – sintomas 
esporádicos de hipertensão. Dores de cabeça, 
sudorese, palpitações e dor torácica* 
 Metabolismo das Catecolaminas 
- monoamina oxidase (MAO) 
- catecol- O- Metiltransferase (COMT) 
- avaliação do nível de produção das catecolaminas-
> produção de ácido vanilmadélico e metanefrinas 
(úteis para o diagnostico de Feo!) 
 
 
-Tecido Epitelial 
- 3 Zonas: 
1. Fasciculada -> Fascicortisol 
 Glicocorticoide -> Cortisol 
2. Reticular -> Reticuloandrgênios 
Androgênios -> DHEA, SDHEA e Androstenediona 
3. Glomerulosa -> Glomineralcorticoides 
 Mineralocorticoide -> Aldosterona 
 
 
- Hormônio esteroide 
- Derivado do colesterol 
- CRH -> Estímulo da POMC -> ACTH -> Síntese 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Globulina ligadora de corticoesteroide (CBG) -> 
ajuda no transporte do cortisol (não circula 
livremente no plasma) -> 90% Transcortina e 10% 
Albumina 
- Ativação x Desativação -> Fígado (cortisona) -> 
reação reversível (tecidos com receptores – principio 
de ação dos cremes) 
-Difusão na membrana, Ação no receptor de 
GLICOCORTICOIDE e regulação da transcrição 
genética 
 Funções do Cortisol 
1. Metabolismo geral -> glicocorticoide – 
regulação da glicose 
- Gliconeogênese hepática 
- Diminui a captação de glicose pelo musculo (GLUT 4) 
- Aumento da proteólise no musculo esquelético 
- PONDERAR O USO DE DOSES ALTAS DE CORTICOIDE 
EM DIABÉTICOS – 
- Cortisol CRONICAMENTE elevado -> sinergia com a 
insulina e induz a lipogênese e adiposidade 
abdominal 
2. Sistema Cardiovascular -> ação permissiva 
com as catecolaminas 
- aumento do DC e Pressão Sanguinea 
- estimulo a eritropoetina 
3. Sistema Reprodutor -> ação inibitória – 
alto gasto anabólico 
4. Tecido Conjuntivo -> inibe a formação de 
colágeno 
- altas doses -> pele fina e frágil 
HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA 
- Bloqueio da produção de cortisol 
- Deficiência enzimática -> mais comum 21-hidroxilase 
(CYP21) 
- acumulo de 17(OH) Progesterona 
- maior secreção de ACTH -> Hiperplasia Adrenal 
- estímulo de outras regiões corticais 
- virilizante – muito androgênio sendo produzido (genitália 
masculina maior e clitóris mais desenvolvido com fenótipo 
masculino) 
- forma perdedora de sal (não absorve sódio) 
5. Sistema Imunológico -> ação anti-
inflamatória e imunossupressora 
- inibe as citocinas pró-inflamatórias 
- estimula as citocinas anti-inflamatórias 
- inibe FOSFOLIPASE A 2 – prostaglandina, 
tromboxano e leucotrienos 
6. Sistema Musculoesquelético -> induz a 
proteólise – fraqueza muscular e dores 
- diminuição da reabsorção intestinal de Ca 
-aumento do PTH -> reabsorção óssea = Osteoporose 
7. Sistema Gastrointestinal –> efeito trófico 
sobre a mucosa da TGI 
- aumento do apetite (aumento do peso) 
- aumento da secreção de ácido gástrico 
- secreção de ácido gástrico (risco de ulceras) 
8. Desenvolvimento Fetal -> desenvolvimento 
normal do SNC, retina, pele, TGI 
- induz a diferenciação e maturação das células 
alveolares 
- induz a produção de surfactante -> inicio da 
respiração 
9. Efeitos Psicológicos – sensação de bem-estar 
(inicialmente) -> exposição excessiva 
(instabilidade emocional, depressão e 
psicose franca) 
- a deficiência pode levar a depressão, apatia e 
irritabilidade 
f 
 
 Mecanismos – excesso de cortisol exógeno 
 Doença de Cushing – adenoma secretor de 
ACTH 
- Fenótipo do Paciente -> fáceis em lua cheia, 
gordura centrípeta, giba e estrias abdominais, braços 
e pernas finas, fraqueza abdominal, fragilidade 
capilar, hiperglicemia e osteoporose, hipertenso 
arterial 
 Doença de Addison – adrenalite autoimune 
(destruição da suprarrenal) 
 Retirada abrupta do corticoide - atrofia da 
zona fasciculada, declínio da produção de 
cortisol, necessidade de desmame 
- Fenótipo do Paciente:hipotensão, hipoglicemia, 
perda de peso, náuseas, vômitos e hiperpigmentação 
 
 
- Começa a surgir aos 5 anos de idade 
- Secreção se inicia aos 6 anos 
-Deidropaindrosterona (DHEA) 
- DHEA -> androstenediona 
- SDHEA -> papel fisiológico 
 Conversão em 
 Andrógenos ativo 
 (Testosterona e Di-hidrotestosterona) 
 
 
- Aldosterona 
- Síntese e ação: semelhante ao cortisol -> a partir 
do colesterol 
- Receptor MR 
- Transporte -> albumina e proteínas ligadoras de 
corticosteroides (baixa afinidade) 
- Regulação além do ACTH -> ANP, SRAA e 
concentração de potássio 
- Ação-> regulação de sódio e água, homeostasia do 
potássio, hipertensão e retenção salina 
 ESPIRONOLACTONA -> em casos de 
hipertensão refrataria – diminui a pressão e 
inibe a bomba, diminuindo a absorção de 
sódio