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Síndrome dos Ovários Policísticos

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Raphaela Carvalho 2024.2
GINECOLOGIA PA1.2
síndrome dos ovários policísticos
● Endocrinopatia mais comum da mulher
● Também pode ser chamada de anovulação crônica hiperandrogênica, anovulação
normogonadotrófica ou policistose ovariana
● É a causa mais comum de hiperandrogenismo (80% dos casos), anovulação crônica,
hirsutismo e infertilidade por fator anovulatório
● Corresponde a 30-40% das causas de infertilidade
● Responsável por 90% dos casos de ciclo irregular
● Descontrole no feedback do eixo HHO
FISIOPATOLOGIA
O início da fisiopatologia da SOP é nas células da granulosa, na qual a função inadequada da
aromatase não permite a conversão de androgênio em estrona. O excesso de androgênio
ganha a circulação e é captado pelo tecido adiposo, onde a aromatase funciona
adequadamente, convertendo-o em estrona.
Esse excesso de estrona responde com aumento da secreção de LH*, que age nas células da
teca dos folículos pré antral e antral estimulando a conversão de colesterol em androgênio.
Essa conversão é potencializada pela ação da insulina, através dos seus receptores IGF-1
localizados na teca, que também estimula a conversão de colesterol em androgênio.
* Uma desregulação da adenohipófise faz com que ela se torne mais sensível a secreção
pulsátil de GnRH, porém responde com aumento isolado de LH, invertendo a relação LH/FSH (>
2:1).
Com isso, é formado no folículo um microambiente rico em androgênio quando na verdade
deveria estar rico em estrogênio e com isso eles paralisam seu desenvolvimento, fazendo uma
atresia folicular prematura, levando a uma das grandes características da SOP: a anovulação.
Como os folículos não continuam sua maturação e eles estão localizados no córtex, o ovário
adquire um aspecto policístico.
Sem ovulação não tem corpo lúteo, então consequentemente não tem progesterona. Se não
tem queda nos níveis de progesterona, não tem menstruação.
➔ O aumento da estrona faz um feedback negativo na adeno hipófise, inibindo a secreção
de FSH - folículo não desenvolve.
SHBG: globulina de ligação para hormônios sexuais produzida pelo fígado que se liga a
testosterona sérica, diminuindo a sua fração livre ativa. Tanto o excesso de testosterona quanto
a hiperinsulinemia ↓ produção hepática da SHBG, favorecendo o hiperandrogenismo.
Na periferia, a enzima 5-alfa-redutase converte a testosterona em di-hidro testosterona (DHT)
→ o acúmulo de testosterona faz acumulo de DHT que é o responsável pelo fenótipo
andrógeno → hirsutismo.
Também pode ter aumento de androgênios produzidos pelas adrenais, como SDHEA.
Esse aumento global de androgênios séricos são os responsáveis pelas repercussões futuras do
não controle da SOP.
> A hipertecose ovariana é a forma mais grave da SOP, caracterizada por hiperandrogenismo
grave, podendo gerar sinais evidentes de virilização - o que não acontece na SOP clássica -,
como: clitoromegalia, calvície frontal e alterações da voz.
DIAGNÓSTICO
I. EXCLUIR OUTRAS CAUSAS - SOP É UM DIAGNÓSTICO DE EXCLUSÃO
● Gravidez - fazer B-HCG
● Hipotireoidismo - dosar TSH
● Hiperprolactinemia - dosar prolactina
● Hiperplasia adrenal congênita - 17 OHP4 > 200, S-DHEA normal
● Tumor ovariano - dosar testosterona
● Tumor adrenal - S-DHEA > 800
● Síndrome de Cushing - dosar cortisol de 24h
II. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Tríade clássica da SOP: ciclo anovulatório (sangramento irregular, oligomenorreia ou
amenorreia secundária), hiperandrogenismo (hirsutismo e acne) e infertilidade.
● Hiperandrogenismo: hirsutismo, acne e alopécia frontal
● Anovulação crônica: oligomenorréia (ciclos com mais de 35 dias) ou amenorreia
secundária e infertilidade
● Distúrbio menstrual
● Hiperprolactinemia
● Obesidade (50%): IMC > 30 com padrão de obesidade central e aumento da
relação cintura-quadril
● Resistência insulínica (50%): acantose nigricans - região cervical, axilas, abaixo das
mamas, face interna das coxas e vulva
Obs.: nos 2 primeiros anos após a menarca pode haver irregularidade menstrual
fisiológica pela imaturidade do eixo HHO. Além disso, o diagnóstico da SOP na
adolescência é controverso porque pode confundir com sintomas da puberdade normal
→ nessa faixa etária deve ter 3/3 critérios de rotterdam e recomenda-se revisar o
diagnóstico 8 anos após a menarca.
III. CRITÉRIOS DE ROTTERDAM (pelo menos 2)
● Hiperandrogenismo clínico ou laboratorial: deve haver elevação de pelo menos
um dos androgênios, podendo ser a testosterona total, androstenediona e/ou
SDHEA.
● Distúrbio menstrual e/ou anovulação
● Ovários policísticos na USG: ≥ 20 folículos (2-9 mm) ou aumento no volume
ovariano (10 cm3)
Obs.: 20-30% das mulheres tem ovários policísticos a USG sem ter SOP.
IV. TESTE DA PROGESTERONA
Consiste na administração de progesterona por 7 a 10 dias. Para que o teste seja
positivo é necessário que após a interrupção ocorra a menstruação, indicando que havia
estímulo estrogênico sobre o endométrico e o que fez a amenorreia acontecer foi a falta
de ovulação.
REPERCUSSÕES CLÍNICAS
● DIABETES MELLITUS: 7,5-10% desenvolvem DM2.
● HIPERPLASIA/CA ENDOMETRIAL pelo efeito proliferativo estrogênico sobre o
endométrio não antagonizado pela progesterona (porque não forma corpo lúteo).
● SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL, CA DE MAMA E OVÁRIO também pelo efeito
estrogênio-dependente.
● HAS principalmente na perimenopausa.
● DCV aumentando em 7x o risco de IAM.
● DISLIPIDEMIA fazendo aumento do colesterol total, LDL e TG e redução do HDL
● SÍNDROME METABÓLICA: obesidade, resistência insulínica, dislipidemia e HAS →
critérios de NCEP/ATP III (pelo menos 3/5): obesidade abdominal (circ abd ≥ 88 cm em
mulheres), TG ≥ 150 ou em uso de medicação p TG, HDL < 50, PA ≥ 130x85 mmHg e
glicemia de jejum ≥ 100 ou em tto para DM.
TRATAMENTO
O tto é sintomático, portanto é individualizado em função da queixa da paciente. O exercício
físico e perda de peso são excelentes para ajudara restaurar os ciclos ovulatórios, aumentando
a taxa de gestação.
Hirsutismo: medicações anti-androgênicas → acetato de ciproterona, espironolactona (diminui
síntese de testosterona e inibe 5-alfa-redutase do folículo piloso) ou depilação a laser
(estética).
Irregularidade menstrual: perda de peso, exercícios físicos e hormonioterapia com anovulatório
oral (acetato de ciproterona - diane 35), progestagênio na 2ª fase (AMP 10 mg/dia por 12
dias/mês) ou progestagênio injetável (150 mg IM a cada 3 meses) → medidas de proteção
endometrial contra CA.
➔ O uso de DIU levonorgestrel (mirena) não trata SOP porque não tem efeito sistêmico, só
ajuda na questão menstrual e proteção endometrial
Resistência insulínica: drogas sensibilizadoras de insulina → metformina (500 mg 3x/dia,
restaura a função ovulatória).
Infertilidade: indutores da ovulação → citrato de clomifeno (50-150 mg/dia por 5 dias no início
do 3º ou 5º dia do ciclo para aumentar desde o início o recrutamento folicular),
gonadotrofinas, metformina.
➔ Efeitos adversos do clomifeno: ascite, derrame pleural, hemoconcentração, fenômenos
tromboembólicos e IR.

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