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Raphaela Carvalho 2024.2 GINECOLOGIA PA1.2 síndrome dos ovários policísticos ● Endocrinopatia mais comum da mulher ● Também pode ser chamada de anovulação crônica hiperandrogênica, anovulação normogonadotrófica ou policistose ovariana ● É a causa mais comum de hiperandrogenismo (80% dos casos), anovulação crônica, hirsutismo e infertilidade por fator anovulatório ● Corresponde a 30-40% das causas de infertilidade ● Responsável por 90% dos casos de ciclo irregular ● Descontrole no feedback do eixo HHO FISIOPATOLOGIA O início da fisiopatologia da SOP é nas células da granulosa, na qual a função inadequada da aromatase não permite a conversão de androgênio em estrona. O excesso de androgênio ganha a circulação e é captado pelo tecido adiposo, onde a aromatase funciona adequadamente, convertendo-o em estrona. Esse excesso de estrona responde com aumento da secreção de LH*, que age nas células da teca dos folículos pré antral e antral estimulando a conversão de colesterol em androgênio. Essa conversão é potencializada pela ação da insulina, através dos seus receptores IGF-1 localizados na teca, que também estimula a conversão de colesterol em androgênio. * Uma desregulação da adenohipófise faz com que ela se torne mais sensível a secreção pulsátil de GnRH, porém responde com aumento isolado de LH, invertendo a relação LH/FSH (> 2:1). Com isso, é formado no folículo um microambiente rico em androgênio quando na verdade deveria estar rico em estrogênio e com isso eles paralisam seu desenvolvimento, fazendo uma atresia folicular prematura, levando a uma das grandes características da SOP: a anovulação. Como os folículos não continuam sua maturação e eles estão localizados no córtex, o ovário adquire um aspecto policístico. Sem ovulação não tem corpo lúteo, então consequentemente não tem progesterona. Se não tem queda nos níveis de progesterona, não tem menstruação. ➔ O aumento da estrona faz um feedback negativo na adeno hipófise, inibindo a secreção de FSH - folículo não desenvolve. SHBG: globulina de ligação para hormônios sexuais produzida pelo fígado que se liga a testosterona sérica, diminuindo a sua fração livre ativa. Tanto o excesso de testosterona quanto a hiperinsulinemia ↓ produção hepática da SHBG, favorecendo o hiperandrogenismo. Na periferia, a enzima 5-alfa-redutase converte a testosterona em di-hidro testosterona (DHT) → o acúmulo de testosterona faz acumulo de DHT que é o responsável pelo fenótipo andrógeno → hirsutismo. Também pode ter aumento de androgênios produzidos pelas adrenais, como SDHEA. Esse aumento global de androgênios séricos são os responsáveis pelas repercussões futuras do não controle da SOP. > A hipertecose ovariana é a forma mais grave da SOP, caracterizada por hiperandrogenismo grave, podendo gerar sinais evidentes de virilização - o que não acontece na SOP clássica -, como: clitoromegalia, calvície frontal e alterações da voz. DIAGNÓSTICO I. EXCLUIR OUTRAS CAUSAS - SOP É UM DIAGNÓSTICO DE EXCLUSÃO ● Gravidez - fazer B-HCG ● Hipotireoidismo - dosar TSH ● Hiperprolactinemia - dosar prolactina ● Hiperplasia adrenal congênita - 17 OHP4 > 200, S-DHEA normal ● Tumor ovariano - dosar testosterona ● Tumor adrenal - S-DHEA > 800 ● Síndrome de Cushing - dosar cortisol de 24h II. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Tríade clássica da SOP: ciclo anovulatório (sangramento irregular, oligomenorreia ou amenorreia secundária), hiperandrogenismo (hirsutismo e acne) e infertilidade. ● Hiperandrogenismo: hirsutismo, acne e alopécia frontal ● Anovulação crônica: oligomenorréia (ciclos com mais de 35 dias) ou amenorreia secundária e infertilidade ● Distúrbio menstrual ● Hiperprolactinemia ● Obesidade (50%): IMC > 30 com padrão de obesidade central e aumento da relação cintura-quadril ● Resistência insulínica (50%): acantose nigricans - região cervical, axilas, abaixo das mamas, face interna das coxas e vulva Obs.: nos 2 primeiros anos após a menarca pode haver irregularidade menstrual fisiológica pela imaturidade do eixo HHO. Além disso, o diagnóstico da SOP na adolescência é controverso porque pode confundir com sintomas da puberdade normal → nessa faixa etária deve ter 3/3 critérios de rotterdam e recomenda-se revisar o diagnóstico 8 anos após a menarca. III. CRITÉRIOS DE ROTTERDAM (pelo menos 2) ● Hiperandrogenismo clínico ou laboratorial: deve haver elevação de pelo menos um dos androgênios, podendo ser a testosterona total, androstenediona e/ou SDHEA. ● Distúrbio menstrual e/ou anovulação ● Ovários policísticos na USG: ≥ 20 folículos (2-9 mm) ou aumento no volume ovariano (10 cm3) Obs.: 20-30% das mulheres tem ovários policísticos a USG sem ter SOP. IV. TESTE DA PROGESTERONA Consiste na administração de progesterona por 7 a 10 dias. Para que o teste seja positivo é necessário que após a interrupção ocorra a menstruação, indicando que havia estímulo estrogênico sobre o endométrico e o que fez a amenorreia acontecer foi a falta de ovulação. REPERCUSSÕES CLÍNICAS ● DIABETES MELLITUS: 7,5-10% desenvolvem DM2. ● HIPERPLASIA/CA ENDOMETRIAL pelo efeito proliferativo estrogênico sobre o endométrio não antagonizado pela progesterona (porque não forma corpo lúteo). ● SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL, CA DE MAMA E OVÁRIO também pelo efeito estrogênio-dependente. ● HAS principalmente na perimenopausa. ● DCV aumentando em 7x o risco de IAM. ● DISLIPIDEMIA fazendo aumento do colesterol total, LDL e TG e redução do HDL ● SÍNDROME METABÓLICA: obesidade, resistência insulínica, dislipidemia e HAS → critérios de NCEP/ATP III (pelo menos 3/5): obesidade abdominal (circ abd ≥ 88 cm em mulheres), TG ≥ 150 ou em uso de medicação p TG, HDL < 50, PA ≥ 130x85 mmHg e glicemia de jejum ≥ 100 ou em tto para DM. TRATAMENTO O tto é sintomático, portanto é individualizado em função da queixa da paciente. O exercício físico e perda de peso são excelentes para ajudara restaurar os ciclos ovulatórios, aumentando a taxa de gestação. Hirsutismo: medicações anti-androgênicas → acetato de ciproterona, espironolactona (diminui síntese de testosterona e inibe 5-alfa-redutase do folículo piloso) ou depilação a laser (estética). Irregularidade menstrual: perda de peso, exercícios físicos e hormonioterapia com anovulatório oral (acetato de ciproterona - diane 35), progestagênio na 2ª fase (AMP 10 mg/dia por 12 dias/mês) ou progestagênio injetável (150 mg IM a cada 3 meses) → medidas de proteção endometrial contra CA. ➔ O uso de DIU levonorgestrel (mirena) não trata SOP porque não tem efeito sistêmico, só ajuda na questão menstrual e proteção endometrial Resistência insulínica: drogas sensibilizadoras de insulina → metformina (500 mg 3x/dia, restaura a função ovulatória). Infertilidade: indutores da ovulação → citrato de clomifeno (50-150 mg/dia por 5 dias no início do 3º ou 5º dia do ciclo para aumentar desde o início o recrutamento folicular), gonadotrofinas, metformina. ➔ Efeitos adversos do clomifeno: ascite, derrame pleural, hemoconcentração, fenômenos tromboembólicos e IR.
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