Regulação da respiração e equilíbrio ácido-base

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Leandro Medeiros – P3B
Fisiologia da regulação da respiração e equilíbrio ácido-base
Concentração do H+
É precisamente regulada e essencial, pois as atividades de quase todos os sistemas de enzimas no corpo são influenciadas pela concentração de H+
Variações da concentração de H+ alteram, praticamente, todas as funções celulares e corporais
Definições e significados de ácidos e bases
Íon hidrogênio = próton único livre, liberado do átomo de hidrogênio
Ácido = moléculas que contém átomos de hidrogênio e podem liberar íons hidrogênio (HCl, H2CO3)
Base = íon ou molécula capaz de receber um H+ (HCO3ˉ, HPO4ˉ²)
Concentração plasmática de H+, normalmente, se mantém dentro de limites estreitos (0,00004mEq/L = 40 nEq/L), variando entre 3 a 5 nEq/L
pH normal do sangue arterial = 7,4
pH normal do sangue venoso ≈ 7,35
Devido às quantidades extras de CO2 liberadas pelos tecidos para formar H2CO3
Acidose = pH abaixo de 7,4
Alcalose = pH acima de 7,4
6,8~8,0 = limites mínimo e máximo do pH no qual a pessoa pode viver
O pH intracelular geralmente é pouco mais baixo do que o pH do plasma
Pois o metabolismo das células produz ácido, principalmente H2CO3
Hipóxia dos tecidos e fluxo sanguíneo deficiente podem causar acúmulo de ácido e, consequentemente, diminuir o pH intracelular
Defesas contra variações da concentração do H+
Três sistemas primários que regulam a concentração de H+ nos líquidos corporais, evitando acidose ou alcalose
Sistemas tampões químicos ácido-base dos líquidos corporais
Se combinam, imediatamente, com ácido ou base para evitar alterações excessivas da concentração de H+
Respondem em fração de segundos para minimizar alterações
Não eliminam ou acrescentam íons H+ ao corpo, apenas mantém controlados até que o equilíbrio possa ser restabelecido
Centro respiratório
Regula remoção de CO2 do líquido extracelular (LEC)
Segunda linha de defesa
Age em questão de minutos
Rins
Podem excretar tanto urina ácida quanto alcalina, reajustando a concentração de H+ no líquido extracelular
Terceira linha de defesa
Mais lenta, porém são os sistemas reguladores ácido-base mais potentes
O sistema tampão e o sistema respiratório evitam que a concentração de H+ se altere muito, até que a resposta dos rins consiga eliminar o excesso de ácido ou base do corpo
Regulação respiratória do equilíbrio ácido-base
O CO2, formado continuamente pelos processos metabólicos intracelulares, se difunde das células para os líquidos intersticiais e para o sangue, e então o fluxo sanguíneo o transporta para os pulmões
Nos pulmões, ele se difunde nos alvéolos, sendo transferido para a atmosfera pela ventilação pulmonar
Aumento da formação metabólica de CO2 = aumento da Pco2 do líquido extracelular
Aumento da ventilação pulmonar resulta em CO2 expelido pelos pulmões e diminuição da Pco2 no líquido extracelular
Em caso de formação metabólica constante de CO2, o único fator que afetará a Pco2 no LEC será a ventilação alveolar
 Ventilação alveolar = Pco2
Não só a ventilação alveolar influencia a concentração de H+ ao alterar a Pco2 dos líquidos corporais, como também a concentração de H+ afeta a ventilação alveolar
A compensação respiratória ao aumento do pH não é tão efetiva quanto a resposta à redução do pH, uma vez que quando a ventilação alveolar diminui devido ao aumento do pH (menor concentração de H+), a quantidade de oxigênio acrescentada ao sangue e a pressão parcial do oxigênio (Po2) no sangue também caem, o que estimula a ventilação
Como a maior concentração de H+ estimula a respiração, e já que o aumento da ventilação alveolar diminui a concentração de H+, o sistema respiratório age como controlador por feedback negativo típico da concentração de H+
O controle respiratório não retorna à concentração de H+ precisamente de volta ao normal, quando um transtorno fora do sistema respiratório altera o pH, tendo eficiência entre 50% e 75%
A regulação respiratória do equilíbrio ácido-base é um tipo fisiológico de sistema tampão porque é ativado rapidamente e evita que a concentração de H+ se altere muito até que a resposta mais lenta dos rins consiga eliminar a falha do equilíbrio
Comprometimento da função pulmonar pode causar acidose respiratória
Enfisema grave diminui a capacidade dos pulmões de eliminar CO2, o que provoca um acúmulo de CO2 no líquido extracelular e uma tendência à acidose respiratória
Padrões de ventilação
Eupneia
Respiração normal em repouso (basal ou espontânea)
Hiperpneia
Aumento da frequência ventilatória e/ou volume em resposta ao aumento do metabolismo
Acontece no exercício físico
Hiperventilação
Aumento da frequência ventilatória e/ou volume sem aumento do metabolismo
Presente em casos de hiperventilação emocional e soprando um balão
Hipoventilação
Diminuição da ventilação alveolar
Exemplo: respiração superficial, asma, doença pulmonar restritiva
Taquipneia
Respiração rápida, normalmente com frequência ventilatória aumentada com diminuição da amplitude
Respiração ofegante
Dispneia
Dificuldade de respirar
“Fome de ar”
Relacionada com várias doenças ou exercício vigoroso
Apneia
Cessação da respiração
Exemplo: suspensão voluntária da respiração e depressão dos centros de controle do SNC
Efeitos da mudança da ventilação alveolar na a PO2 e na PCO2 nos alvéolos
Quando a ventilação alveolar aumenta, a PO2 alveolar aumenta e a PCO2 alveolar diminui, ocorrendo o oposto em casos de diminuição da ventilação alveolar
Classificação das hipoxias
Hipoxia hipóxica
Ocorre quando há uma baixa do PO2 arterial
Causado por grande altitude, hipoventilação alveolar, diminuição da capacidade de difusão pulmonar e relação perfusão-ventilação anormal
Hipoxia anêmica
Está relacionada com a diminuição da quantidade total de O2 ligado à hemoglobina
Tem como causas a perda de sangue, anemia (baixa concentração de hemoglobina ou ligação Hb-O2 alterada), envenenamento por CO
Hipoxia isquêmica
Advém da redução do fluxo de sangue
São causas: insuficiência cardíaca (hipoxia de todo corpo), choque (hipoxia periférica), trombose (hipoxia de um único órgão)
Hipoxia histotóxica
Acontece devido à falha das células em usar O2 por terem sido envenenadas 
Causada por cianeto ou outros venenos metabólicos
Controle da respiração
Controlador central
Centros respiratórios
Aferência
Sensores
Quimiorreceptores
Receptores pulmonares
Outros receptores
Eferência
Efetores
Músculos respiratórios
Controle químico da respiração
O objetivo fundamental da respiração é manter concentrações apropriadas de O2, de CO2 e de íons hidrogênio nos tecidos
Excesso de CO2 ou de íons hidrogênio no sangue atua basicamente de forma direta sobre o centro respiratório
Gera grande aumento da intensidade dos sinais motores inspiratórios e expiratórios para os músculos respiratórios
O O2, por sua vez, não apresenta efeito direto significativo sobre o centro respiratório no controle da respiração
Esse elemento atua quase exclusivamente sobre os quimiorreceptores periféricos situados nos corpos carotídeos e aórticos, e esses quimiorreceptores, por sua vez, transmitem sinais neurais adequados ao centro respiratório, para o controle da respiração
Os quimiorreceptores periféricos são intensamente estimulados pela diminuição da PO2 abaixo da normalidade (entre 30-60mmHg)
CO2 também estimula, sendo o efeito mais intenso na área central
Apresenta dois tipos celulares
Tipo I: apresenta grande número de mitocôndrias, retículo sarcoplasmático e vesículas com neurotransmissores (dopamina, acetilcolina, norepinefrina)
Tipo II: células de sustentação envolvendo as células tipo I e os capilares
Receptores J
Localizados nos pulmões
Justacapilar → terminações livres de fibras
Estimulados por distensão das fibras pulmonares
Ingurgitamento dos capilares com sangue e aumento do volume do líquido intersticial os ativam → aumento do ritmo respiratório
Causa: respiração rápida e superficial, broncoconstricção e aumento da concentração de muco
Receptores musculares e articulares
Mecanoceptores (articulações, músculos) → detectam o movimento dos membros e instruem o centro inspiratóriopara aumentar o ritmo respiratório, importante resposta antecipatória ao exercício
Estimula a ventilação via mecanismos dependentes de núcleos hipotalâmicos
Receptores de irritação
Epitélio da traquéia, brônquios e bronquíolos são supridos por terminações nervosas sensitivas. Detectam pqn deformações da superfície das vias respiratórias
Causando tosse, taquipneia e constrição brônquica, como na asma e enfisema
Padrão de respiração rápida e superficial
Já os quimiorreceptores centrais (mais importantes para controle minuto por minuto) respondem ao aumento de íons H+ no sangue
Localizados na superfície ventrolateral do bulbo, próximo da área do controle respiratório
Responsáveis por 75% da hiperventilação induzida pelo aumento da concentração de CO2
Especialmente excitados pelos íons H+
BHE praticamente impermeável ao H+ e aumento da permeabilidade ao CO2
Centro respiratório
Compõe por diversos grupos de neurônios localizados bilateralmente no bulbo e na ponte do tronco cerebral
Gera o ritmo respiratório que é modificado por reflexos originados em receptores periféricos e centrais
O produto final é contração ordenada dos músculos envolvidos com a ventilação (efetores)
O controle neural é iniciado espontaneamente pelo SNC por despolarizações neurais (óbex-bulbo)
O ciclo é dado por sucessivas descargas dos neurônios respiratórios determinando a frequência respiratória 
Divide-se em três agrupamentos principais de neurônios
Grupo respiratório dorsal
Situado na porção dorsal do bulbo
Responsável principalmente pela inspiração
Sinal inspiratório “em rampa” = Sinal começa fracamente e aumenta constantemente (rampa) durante cerca de 2 seg. A seguir cessa, abruptamente, durante os três segundos subsequentes, produzindo a expiração
Grupo respiratório ventral
Localizado na parte ventrolateral do bulbo
Encarregado basicamente da expiração
Complexo de Bötzinger é o marca-passo respiratório
Centros respiratórios pontinos
Centro pneumotáxico
· Encontrado na porção dorsal superior da ponte
· Incumbido, essencialmente, do controle da frequência e da amplitude respiratória
Centro apnêustico
· Associado com o pneumotáxico no controle da intensidade da inspiração
· Envia sinais ao grupo respiratório dorsal para retardar o desligamento do sinal em rampa
· Retarda inibição do pneumotáxico e inspiração sustentada (apnêustica)
· Lesões respiração apnêustica
· Associada a infarto pontinho por trombose da artéria basilar
O grupo respiratório dorsal de neurônios apresenta uma função importante no controle da respiração e, em grande parte, se situa no interior do núcleo do trato solitário (NTS)
O NTS corresponde à terminação sensorial dos nervos vago e glossofaríngeo, que transmitem sinais sensoriais para o centro respiratório a partir de 
Quimiorreceptores periféricos
Barorreceptores
Vários tipos de receptores nos pulmões
O ritmo básico respiratório é gerado, principalmente, no grupo respiratório dorsal de neurônios
O centro pneumotáxico, situado dorsalmente no núcleo parabraquial da parte superior da ponte, transmite sinais para a área inspiratória
Efeito primário desse centro é o de controlar o ponto de “desligamento” da rampa inspiratória, controlando, assim, a duração da fase de expansão do ciclo pulmonar
Sinal pneumotáxico intenso = promove leve expansão dos pulmões (inspiração pode durar até 0,5s)
Sinal pneumotáxico fraco = enche os pulmões com excesso de ar (inspiração pode durar por 5s ou mais)
A função do centro pneumotáxico é basicamente a de limitar a inspiração, que adicionalmente apresenta o efeito secundário de aumento na frequência respiratória
A limitação da inspiração também reduz a expiração e o ciclo total de cada movimento respiratório
Situado em cada lado do bulbo, a cerca de 5 milímetros, está o grupo respiratório ventral de neurônios
A função desse grupo neuronal difere do grupo respiratório dorsal em vários aspectos importantes
Os neurônios do grupo respiratório ventral permanecem quase totalmente inativos durante a respiração normal e tranquila
Os neurônios respiratórios ventrais parecem não participar da oscilação rítmica básica responsável pelo controle da respiração
A estimulação elétrica de alguns dos neurônios no grupo ventral provoca inspiração, enquanto a estimulação de outros leva à expiração
Os sinais de controle respiratório podem aumentar ou diminuir para atender às necessidades ventilatórias do organismo
Por exemplo, durante atividade física intensa, a intensidade de uso do oxigênio (O2) e de formação do dióxido de carbono (CO2) tem elevações frequentes de até 20 vezes o normal, exigindo elevações proporcionais da ventilação pulmonar
Regulação nervosa da respiração
Sistema voluntário (tálamo e córtex cerebral)
Fibras do trato corticoespinhal fazem sinapse com os neurônios motores dos músculos da respiração
Sistema autonômico
Regula, mantendo a homeostasia
Centros respiratórios: bulbo e ponte
Fibras eferentes deslocam-se pela via piramidal
Bulbo raquídeo (medula oblonga) neurônios relacionados com o controle da respiração
Grupo A
Tem atividade tônica sobre músculos inspiratórios
Grupo C
Inibe, de forma intermitente, o grupo A
Regulação da respiração – percepção de estímulos
Receptores de estiramento
Adaptação lenta
São terminais nervosos mielinizados na musculatura lisa das vias respiratórias (traqueia até os bronquíolos)
Informam ao centro respiratório o grau de insuflação pulmonar
Reflexo de Hering-Breuer
Inibe a inspiração → desencadeado pela distensão muscular lisa pulmonar
Aferência pelo nervo vago e eferência pelo nervo frênico
Reflexo de desinsuflação de Hering-Breuer
Pneumotórax causa desinsuflação abrupta → causa aumento da frequência respiratória
Ocorre via sensibilização de receptores J