ARTROPATIAS INDUZIDAS POR CRISTAIS

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Camila Shelly de V. Ramos 
 
ARTROPATIAS 
INDUZIDAS POR 
CRISTAIS 
 
• GOTA 
→EPIDEMIOLOGIA 
-Doença articular inflamatória mais comum 
-Predomina no sexo masculino (7:1 a 9:1) 
↳No entanto, esse predomínio diminui com o 
avanço da idade 
*após 65 anos -> a distribuição cai para 3:1 
↳Estrógeno -> efeito uricosúrico (aumenta a 
excreção urinária de ácido úrico) 
*mulher ´´protegida´´ até a menopausa -> após a 
menopausa (idade mais avançada, >65 anos) -> 
predomínio no sexo masculino diminui 
-Maior incidência 
↳No homem -> 30-60 anos 
↳Na mulher -> 55-70 anos 
-Fatores de risco 
↳Obesidade (sd metabólica) 
↳Consumo de carne vermelha e frutos do mar 
*alimentos com maior concentração de purina 
(quando metabolizadas -> formação de ácido 
úrico) 
↳Consumo de bebidas alcoólicas 
*cerveja tem o maior impacto 
↳Consumo de bebidas adoçadas 
↳Ingesta de frutose 
*laranja 
↳Uso de AAS em baixas doses 
↳Diuréticos 
*principalmente os tiazídicos 
→FISIOPATOLOGIA 
HIPERURICEMIA 
#não significa que em todo paciente com gota e 
durante toda a doença o ácido úrico estará 
elevado 
#somente uma pequena parcela dos pacientes 
com hiperuricemia desenvolverá gota 
1)CAUSA DA HIPERURICEMIA 
-Hipoexcreção de ácido úrico #principal causa 
↳Pelo rim (70%) 
↳Pelo fígado 
-Produção aumentada de ácido úrico 
↳Via degradação da purina 
2)HIPERURICEMIA 
3)FORMAÇÃO DO CRISTAL DE 
MONURATO DE SÓDIO 
-Não depende somente da hiperuricemia 
-Fatores que predispõe a formação do cristal 
↳Hiperuricemia 
↳PH reduzido 
↳Temperatura reduzida 
*explicando a predileção da gota pelas 
extremidades do corpo -> formação de cristais é 
favorecida por áreas do corpo com menor 
temperatura 
3.1) FORMAÇÃO DO NÚCLEO DO 
CRISTAL 
-Material formador do núcleo do cristal 
↳Produtos da degradação da cartilagem e sinóvia 
*explicando a predileção da formação de cristais 
em tecidos articulares e periarticulares 
4)DEPOSIÇÃO DO CRISTAL NOS 
TECIDOS 
ARTICULARES/PERIARTICULARES 
-A simples deposição dos cristais não significa o 
desenvolvimento da doença gota 
↳Para isso é necessário inflamação 
Camila Shelly de V. Ramos 
 
5)FAGOCITOSE DOS CRISTAIS POR 
MACRÓFAGOS/MONÓCITOS 
6)COESTIMULAÇÃO DE RECEPTORES 
INFLAMATÓRIOS DO MACRÓFAGO 
-Receptores toll like (moléculas de superfície nas 
células de defesa) 
↳TLR2 e TLR4 
7)ESTIMULAÇÃO DE RECEPTORES 
TOLL LIKE DO MACRÓFAGO 
-Por ácidos graxos livres circulantes 
↳Então em situações em que há grande 
quantidade de ácidos graxos livres circulantes 
(alto consumo de bebida alcoolica, churrasco) -> 
maior estimulação de receptores -> inflamação -> 
crise aguda de gota 
8)ATIVAÇÃO DA INFLAMAÇÃO → 
CRISE DE GOTA 
-Principal mecanismo de ativação da inflamação 
↳Liberação da citocina IL-B (principal citocina) 
-Desencadeamento da crise aguda de gota 
9)CONTENSÃO DO PROCESSO 
INFLAMATÓRIO -> CRISE 
AUTOLIMITADA 
-Migração de vários neutrófilo para o local 
↳Para tentar bloquear o processo inflamatório -> 
neutrófilos começam a morrer + liberação de 
citocinas não inflamatórias -> formação de rede 
constituída pelo DNA dos neutrófilos que 
morreram -> contensão do processo inflamatório 
(bloqueio dos mediadores inflamatórios) 
OBS:FORMAÇÃO DE TOFOS X 
CRONICIDADE 
-Gota avançada, crônica = crises agudas + tofos 
gotosos + processo inflamatório residual 
↳Tofos = aglomerado de cristais + células da 
imunidade inata e adaptativa 
*responsável por uma produção quase que 
constante de inflamação -> ativação osteoclastos 
+ osteoblastos 
↳Processo inflamatório residual = mesmo ao fim 
da crise aguda, dor se mantém 
 
→QUADRO CLÍNICO 
✓ CRISE AGUDA DA GOTA 
-Artrite intensa 
-Monoarticular no início 
↳Crise inicial geralmente 
acomete a 1° MTF (50% 
dos casos) 
↳Inflamação muito grande 
-> extrapola limites da 
articulação -> pode se 
confundir com celulite 
-Pico de dor com 4-12h de duração (aguda) 
-Resolução da crise em 3-14 dias 
-Pode ser acompanhada de febre e calafrios 
✓ HISTÓRIA NATURAL 
Crise aguda -> período intercrítico assintomático 
(meses, anos) -> recorrência da crise (bebedeira, 
churrasco) 
-Com a progressão da doença 
↳Duração do período intercrítico diminui 
*maior quantidade de deposição de cristais 
↳Avanço de mono para oligo/poliarticular 
Camila Shelly de V. Ramos 
 
↳Evolução da gota intercrítica aguda para gota 
crônica 
*3 meses ou mais de 20 anos 
✓ GOTA CRÔNICA 
-Tofos gotosos 
↳Nem sempre presentes 
↳Podem apresentar ´´pontinhos brancos´´ 
*ajuda na diferenciação de nódulos reumatoides 
↳Responsável por inflamação remanescente 
-Acometimento poliarticular 
-Presença de deformidades 
-Período intercrítico não é mais assintomático 
 
OBS:ESTÁGIOS DA GOTA 
 
→EXAMES 
✓ LABORATORIAIS 
 ÁCIDO ÚRICO SÉRICO 
-Hiperuricemia 
↳Ácido úrico sérico >6,8 mg/dL 
↳Pode estar transitoriamente ausente 
*principalmente nas crises 
#dosagem de ácido úrico baixa não exclui gota 
 PROVAS INFLAMATÓRIAS 
-VHS e PCR elevados nas crises 
 HEMOGRAMA 
-Leucocitose 
 GLICEMIA 
-Glicemia elevada (geralmente) 
↳Relacionada com a sd metabólica 
 PERFIL LIPÍDICO 
-Colesterol elevado (geralmente) 
↳Relacionada com a sd metabólica 
✓ PUNÇÃO 
ARTICULAR/ARTROCENTESE + 
ANÁLISE DO LÍQUIDO SINOVIAL 
(PADRÃO OURO) 
-Locais de punção 
↳Articulação 
↳Bursa 
-Coleta do líquido 
sinovial -> visualização 
no microscópio com luz polarizada -> 
↳Cristais de urato 
*em formato de agulha com 
forte birrefringência negativa 
*dependendo do eixo em que 
o compensador esteja -> 
variação de cor do cristal 
(paralelo ao eixo do 
compensador = amarelo; 
azul) 
✓ US (EXAME SUBSIDIÁRIO PARA 
DIAGNÓSTICO) 
-Achados na articulação 
↳Sinal do duplo contorno = linha hiperecoica 
detectada na superfície da cartilagem examinada 
(cristais) 
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-Visualização do tofo 
 
✓ TC DE DUPLA ENERGIA (EXAME 
SUBSIDIÁRIO PARA 
DIAGNÓSTICO) 
-Atribui uma cor 
específica para o 
tecido que deseja 
visualizar 
 
 
 
✓ RX NA GOTA CRÔNICA 
 
→TRATAMENTO 
✓ NA CRISE 
-AINE 
↳Evitar em: paciente com insuficiência renal, 
doença cardíaca, úlcera péptica 
↳Qual? Naproxeno (500mg de 12/12h por 5 dias) 
-Colchicina 
↳Dose de ataque? 1mg seguido por mais 0,5mg 
uma hora depois 
↳Evitar em: paciente com insuficiência renal ou 
hepática, em uso de claritromicina, cetoconazol 
ou ciclosporina 
-Corticosteroide 
↳Quais? 
*comprimido -> Prednisolona (30mg/dia VO por 5 
dias) 
*injetável -> Triancinolona (dose depende da 
articulação) 
↳Evitar em: diabéticos e em paciente na vigência 
de infecção 
#pode haver associação desses medicamentos, 
dependendo do paciente 
✓ DA HIPERURICEMIA 
-Indicações 
 
-Droga de escolha? Alopurinol (inibe síntese de 
ácido úrico) 
 
↳Por mais que não ajude na resolução da crise, 
pode ser usado durante a crise (visando evitar 
crises futuras) 
↳Sempre começar com doses baixas 
*doses altas no início -> grande oscilação do nível 
sérico de ácido úrico -> crises 
↳Objetivo do tratamento? Ácido úrico <6mg/dL 
*daí a importância da dosagem de ácido úrico 
-Outras drogas 
↳Uricosúricos (benzbromarona)= aumentam 
excreção renal de ácido úrico 
Camila Shelly de V. Ramos 
 
*podem ser usados em caso de ineficácia ou 
intolerância ao alopurinol 
*é importante sempre manter boa hidratação 
para diminuir risco de urolitíase 
OBS:MEDICAMENTOS NÃO 
DISPONÍVEIS NO BR 
 
✓ NÃO FARMACOLÓGICOS 
-Na crise aguda 
↳Compressas com gelo no local e repouso 
-A longo prazo 
↳Mudança no estilo de vida direcionada a 
combater os fatores de risco 
*álcool, carne vermelha, sd metabólica 
• DOENÇA POR DEPOSIÇÃO DE 
PIROFOSFATO DE CÁLCIO (DPFC) 
→CONCEITO 
-Acometimento articular causado por cristais de 
pirofosfato de cálcio 
→EPIDEMIOLOGIA 
-Prevalência de 4-7% da população adulta 
↳Baseadaprincipalmente na condrocalcinose 
incidental 
-Prevalência aumenta com a idade 
↳Rara antes dos 60 anos 
-Fatores de risco 
↳Trauma articular 
→PATOGÊNESE 
1)FORMAÇÃO DE CRISTAIS DE 
PIROFOSFATO DE CÁLCIO 
-Aonde se formam? Tecido cartilaginoso 
-Como se formam? Condrócitos produzem 
pirofosfato inorgânico -> criação de complexos 
com cálcio 
2)INTERAÇÃO DOS MACRÓFAGOS 
COM OS CRISTAIS 
3)ATIVAÇÃO DO INFLAMASSOMA 
(NRLP3) 
-Inflamação -> crise 
4)EFEITO CATABÓLICO DO CRITAL 
-Os cristais possuem efeito catabólico direto nos 
condrócito e sinoviócitos -> produção de 
metaloproteinases e prostaglandinas -> 
destruição da matriz cartilaginosa 
→QUADRO CLÍNICO 
✓ ARTRITE AGUDA (PSEUDOGOTA) 
-Tipicamente monoarticular 
↳As vezes oligoarticular 
-Local de acometimento 
↳Joelho (principal) 
↳Punho 
-Acometimento da 1° MTF é raro 
-Febre e sintomas constitucionais são comuns 
-Crise pode durar semanas a meses 
✓ ARTRITE CRÔNICA 
(OSTEOARTRITE LIKE) 
-Mais agressiva que OA comum 
-Quadro mecânico crônico com crises de intensa 
inflamação intermitentes 
-Envolvimento de articulações não acometidas 
pela AO comum, como ombros/punhos/MCF 
-Inflamação mais sistêmica -> aumento de VHS, 
PCR 
↳Diferenciando da OA que possui quando de 
inflamação mais localizado -> não há aumento de 
VHS, PCR 
✓ ARTRITE REUMATOIDE (AR – 
LIKE) 
-Bem menos comum que AO-like 
-Geralmente menos simétrica que a AR 
 
 
Camila Shelly de V. Ramos 
 
✓ APRESENTAÇÕES MENOS COMUNS 
 
→EXAMES COMPLEMENTARES 
✓ ARTROCENTESE COM ANÁLISE DE 
LÍQUIDO SINOVIAL (PADRÃO 
OURO) 
-Coleta do líquido sinovial -> visualização no 
microscópio com luz polarizada -> 
↳Cristais de PFC 
↳Cristais rombóides positivamente 
birrefringentes 
 
✓ RX 
-Achados 
↳Calcificação da cartilagem, meniscos 
↳Diminuição do espaço intra articular, esclerose 
 
 
 
→DOENÇAS ASSOCIADAS 
 
→TRATAMENTO 
 -Para artrite aguda 
↳Preferência por injeção intraarticular de 
corticoide 
*devido ao acometimento principalmente de 
idosos 
↳Colchicina 
↳AINE = última opção 
 
-Para artrite crônica 
 
 
 
 
 
Camila Shelly de V. Ramos