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Uveíte: Inflamação Ocular

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UVEÍTE 
Inflamação da úvea – íris, corpo ciliar e coroide. 
Responsável por 2,8 a 10% dos pacientes com cegueira legal 
no mundo e pode acometer pacientes de qualquer idade. 
As possíveis causas são doenças infecciosas, inflamatórias ou 
secundarias como trauma, neoplasias, etc. 
Pode ser a primeira manifestação de doença sistêmica. 
INFLAMAÇÃO 
É uma resposta a uma infecção ou a uma lesão tecidual 
(trauma). Ocorre para erradicar microrganismos ou agentes 
irritantes e para potenciar a reparação tecidual. 
A inflamação pode ser mais nociva que o próprio agente 
agressor. Pode ser um mecanismo de defesa, mas causa 
lesão. 
O olho não tem capacidade de regeneração e sim de 
reparação. 
DOENÇA NEGLIGENCIADA: Geralmente em idade ativa – 39,8 
anos – produtiva. Mulher 57%. Cronicidade da doença, alto 
impacto na qualidade de vida, impacto socioeconômico. 
Doença bilateral 63% dos casos. 10% HIV. 
Em um número expressivos de casos, são considerados casos 
de urgência – tratamento precoce tem bom prognóstico 
visual. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: conjuntivites, ceratites, 
episclerites, esclerites. 
CLASSIFICAÇÃO 
Critérios: localização anatômica, duração, curso clinico, 
etiologia, lateralidade, idade. 
Atualmente: SUN 
 
CLASSIFICAÇÃO ANATÔMICA 
 
Como avaliar o paciente? 
Boa anamnese. Sinais e sintomas. História clínica – 
epidemiologia. Diagnóstico pode ser clínico em 56% dos 
pacientes. 
AV – Biomicroscopia – tonometria – fundoscopia sob 
midríase (MR). 
Criar hipóteses diferenciais: apontam para um caminho 
certo. 
Exames laboratoriais ajudam em 5% dos casos: útil quando 
se tem suspeita clínica e epidemiológica. 
CLASSIFICAÇÃO ANATÔMICA – Facilita o diagnostico 
diferencial e raciocínio clínico. 
Causas: infecções congênitas ou adquiridas, manifestações 
sistêmicas ou específicas oculares, mascarados neoplásicas 
ou não neoplásicas, idiopática. 
CLASSIFICAÇÃO 
Duração: limitada – menos ou igual a 3 meses; persistente – 
maior ou igual a 3 meses. 
Evolução ou curso clínico: 
Aguda: aparecimento súbito + duração limitada. 
Recorrente: episódios repetidos separados por períodos de 
inatividade sem tratamento, com duração maior que três 
meses. 
Crônica: uveíte persistente com recaída em menos de 3 
meses após interrupção do tratamento. 
UVEÍTES AGUDAS: Uveítes anteriores idiopáticas associadas 
ao HLAB27, Sd Vogt-Koyanage Harada, Toxoplasmose, 
necrose retiniana aguda, infecções bacterianas pós 
cirúrgicas, trauma. 
UVEÍTES RECORRENTES: anterior associada ao HLAB-27, 
herpes, toxoplasmose, Sk Koyanage-Harada. 
UVEÍTES CRÔNICAS: Artrite Reumatóide juvenil, coroidite 
serpiginosa, coroidite multifocal, uveíte pós cirúrgica, 
tuberculose, linfoma intraocular, oftalmia simpática, 
sarcoidose, uveítes intermediárias 
LATERALIDADE: A maioria acomete os dois olhos em curto 
espaço de tempo 
Exemplos unilateral: parasitas, corpo estranho, pós 
cirúrgicas. 
ETIOLOGIA: Bacteriana, virais, fúngicas, parasitarias, 
imunológicas, sistêmicas, neoplásicas. 
UVEÍTES NÃO INFECCIOSAS 
Com associação sistêmica conhecida ou sem associação 
sistêmica (somente ocular). Síndromes mascadas – 
neoplásicas e não neoplásicas. 
Abaixo de 5 anos: AR juvenil, toxoplasmose, toxocaríase, 
sífilis, CMV, herpes, zika, pós viral. Síndrome mascaradas: 
retinoblastoma e leucemia. 
CLASSIFICAÇÃO PATOLÓGICA 
Características da inflamação ocular: 
→ Granulomatosas ou não granulomatosas 
Precipitados ceráticos: são aglomerados celulares 
localizados na superfície posterior da córnea e devem ser 
examinados cuidadosamente. 
Grandes e grosseiros – granulomatosos. Ex: tuberculose, 
sarcoidose, toxoplasmose. 
Pequenos e finos – não granulomatosos. 
PRINCIPAIS QUEIXAS 
Uveítes anteriores agudas: dor, fotofobia, hiperemia ocular 
e visão embaçada. 
Uveítes anteriores crônicas: leve diminuição da acuidade 
visual às vezes secundária a complicações como edema 
macular, catarata ou ceratopatia em faixa. 
Uveítes intermediárias: opacidades no campo visual 
(floaters) e grandes moscas volantes eventualmente com 
baixa acuidade visual. 
Uveítes posteriores: queixam-se de perda de visão, moscas 
volantes, fotopsias, metamorfopsias, escotomas, nictalopia 
ou uma combinação. 
BRASIL 
As causas infecciosas são responsáveis pela maioria dos 
casos de uveites e devem ser sempre consideradas 
primariamente. Após sua exclusão, as causas inflamatórias 
devem ser pesquisadas. 
Doenças como AR, espondilite anquilosante, artrite 
idiopática juvenil, LES, doença de Behçet e sarcoidose 
podem apresentam a uveíte como primeira e única forma de 
manifestação. 
DIAGNÓSTICO – TRIPÉ: História, exame físico (sistêmico e 
ocular) e exames laboratoriais e imagem. 
EXAMES COMPLEMENTARES: Confirmar ou afastar uma 
determinada doença como causa da uveíte. Acompanhar a 
eficácia e evolução do tratamento. 
Contribuir para avaliação pré-procedimentos: 
imunossupressão e imunoterapia. 
EXAMES DE IMAGEM: Rx tórax, tomo tx, biopsia, OCT. 
UVEÍTE POSTERIOR ASSOCIADA AO HLAB-27 
Não granulomatosa, sinequiante bilateral e assimétrica que 
acomete principalmente homens jovens, acometendo 
alternadamente os olhos. 
Mais de 50%dos pacientes tem uma doença sistêmica 
associada como espondilite anquilosante, síndrome de 
Reiter, doença inflamatória intestinal ou artrite psoriásica. 
Os pacientes queixam-se de dor lombar, artrite, psoríase, 
ulceras orais, diarreia crônica e uretrite. 
A uveite é aguda e recorrente, mas pode ser crônica. 
O tratamento inclui corticoides tópicos ou perioculares. 
ARTRITE IDIOÁTICA JUVENIL: Anterior bilateral, não 
granulomatosa, sinequiante, crônica, geralmente 
assintomática. 
Tratamento inclui corticoides e midriáticos tópicos além de 
corticoides sistêmicos e imunossupressores. 
ARTRITE REUMATÓIDE: Anterior não granulomatosa, 
bilateral, mulheres de meia idade. Uveíte anterior, ceratite 
ulcerativa periférica e esclerite. 
TOXOPLASMOSE OCULAR: principal causa de uveíte 
posterior. Sem predileção por sexo. A infecção sistêmica é 
precedida como uma gripe e muitas vezes é assintomática. 
Água hoje também é contaminada pelo protozoário. 
A toxo ocular congênita ocorre quando a mãe adquire a 
infecção durante a gravidez. 
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA: 1 e 2º trimestre abortamento 
espontâneo e morte fetal. 3º trimestre toxo congênita. 
Barreira placentária: células placentárias (trofoblastos) são 
mais finas no final da gestação (90% de transmissão). 
90% dos lactentes sem nenhum sintoma ao nascimento. 
Retinocoroidite ao anscimento ou tardia. 
Tríade clássica: retinocoroidite + hidrocefalia + calcificações 
cerebrais. 
Tratamento toxo ocular: sulfametaxazol + trimetropim 
(bactrin F 800mg/160mg) 12/12h, pelo menos 6 sem. 
Corticoide – prednisona. Tópico – prednisona. 
Esquema clássico tríplice: sulfadiazina + pirimetamina + ac 
folínico.

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