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UVEÍTE Inflamação da úvea – íris, corpo ciliar e coroide. Responsável por 2,8 a 10% dos pacientes com cegueira legal no mundo e pode acometer pacientes de qualquer idade. As possíveis causas são doenças infecciosas, inflamatórias ou secundarias como trauma, neoplasias, etc. Pode ser a primeira manifestação de doença sistêmica. INFLAMAÇÃO É uma resposta a uma infecção ou a uma lesão tecidual (trauma). Ocorre para erradicar microrganismos ou agentes irritantes e para potenciar a reparação tecidual. A inflamação pode ser mais nociva que o próprio agente agressor. Pode ser um mecanismo de defesa, mas causa lesão. O olho não tem capacidade de regeneração e sim de reparação. DOENÇA NEGLIGENCIADA: Geralmente em idade ativa – 39,8 anos – produtiva. Mulher 57%. Cronicidade da doença, alto impacto na qualidade de vida, impacto socioeconômico. Doença bilateral 63% dos casos. 10% HIV. Em um número expressivos de casos, são considerados casos de urgência – tratamento precoce tem bom prognóstico visual. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: conjuntivites, ceratites, episclerites, esclerites. CLASSIFICAÇÃO Critérios: localização anatômica, duração, curso clinico, etiologia, lateralidade, idade. Atualmente: SUN CLASSIFICAÇÃO ANATÔMICA Como avaliar o paciente? Boa anamnese. Sinais e sintomas. História clínica – epidemiologia. Diagnóstico pode ser clínico em 56% dos pacientes. AV – Biomicroscopia – tonometria – fundoscopia sob midríase (MR). Criar hipóteses diferenciais: apontam para um caminho certo. Exames laboratoriais ajudam em 5% dos casos: útil quando se tem suspeita clínica e epidemiológica. CLASSIFICAÇÃO ANATÔMICA – Facilita o diagnostico diferencial e raciocínio clínico. Causas: infecções congênitas ou adquiridas, manifestações sistêmicas ou específicas oculares, mascarados neoplásicas ou não neoplásicas, idiopática. CLASSIFICAÇÃO Duração: limitada – menos ou igual a 3 meses; persistente – maior ou igual a 3 meses. Evolução ou curso clínico: Aguda: aparecimento súbito + duração limitada. Recorrente: episódios repetidos separados por períodos de inatividade sem tratamento, com duração maior que três meses. Crônica: uveíte persistente com recaída em menos de 3 meses após interrupção do tratamento. UVEÍTES AGUDAS: Uveítes anteriores idiopáticas associadas ao HLAB27, Sd Vogt-Koyanage Harada, Toxoplasmose, necrose retiniana aguda, infecções bacterianas pós cirúrgicas, trauma. UVEÍTES RECORRENTES: anterior associada ao HLAB-27, herpes, toxoplasmose, Sk Koyanage-Harada. UVEÍTES CRÔNICAS: Artrite Reumatóide juvenil, coroidite serpiginosa, coroidite multifocal, uveíte pós cirúrgica, tuberculose, linfoma intraocular, oftalmia simpática, sarcoidose, uveítes intermediárias LATERALIDADE: A maioria acomete os dois olhos em curto espaço de tempo Exemplos unilateral: parasitas, corpo estranho, pós cirúrgicas. ETIOLOGIA: Bacteriana, virais, fúngicas, parasitarias, imunológicas, sistêmicas, neoplásicas. UVEÍTES NÃO INFECCIOSAS Com associação sistêmica conhecida ou sem associação sistêmica (somente ocular). Síndromes mascadas – neoplásicas e não neoplásicas. Abaixo de 5 anos: AR juvenil, toxoplasmose, toxocaríase, sífilis, CMV, herpes, zika, pós viral. Síndrome mascaradas: retinoblastoma e leucemia. CLASSIFICAÇÃO PATOLÓGICA Características da inflamação ocular: → Granulomatosas ou não granulomatosas Precipitados ceráticos: são aglomerados celulares localizados na superfície posterior da córnea e devem ser examinados cuidadosamente. Grandes e grosseiros – granulomatosos. Ex: tuberculose, sarcoidose, toxoplasmose. Pequenos e finos – não granulomatosos. PRINCIPAIS QUEIXAS Uveítes anteriores agudas: dor, fotofobia, hiperemia ocular e visão embaçada. Uveítes anteriores crônicas: leve diminuição da acuidade visual às vezes secundária a complicações como edema macular, catarata ou ceratopatia em faixa. Uveítes intermediárias: opacidades no campo visual (floaters) e grandes moscas volantes eventualmente com baixa acuidade visual. Uveítes posteriores: queixam-se de perda de visão, moscas volantes, fotopsias, metamorfopsias, escotomas, nictalopia ou uma combinação. BRASIL As causas infecciosas são responsáveis pela maioria dos casos de uveites e devem ser sempre consideradas primariamente. Após sua exclusão, as causas inflamatórias devem ser pesquisadas. Doenças como AR, espondilite anquilosante, artrite idiopática juvenil, LES, doença de Behçet e sarcoidose podem apresentam a uveíte como primeira e única forma de manifestação. DIAGNÓSTICO – TRIPÉ: História, exame físico (sistêmico e ocular) e exames laboratoriais e imagem. EXAMES COMPLEMENTARES: Confirmar ou afastar uma determinada doença como causa da uveíte. Acompanhar a eficácia e evolução do tratamento. Contribuir para avaliação pré-procedimentos: imunossupressão e imunoterapia. EXAMES DE IMAGEM: Rx tórax, tomo tx, biopsia, OCT. UVEÍTE POSTERIOR ASSOCIADA AO HLAB-27 Não granulomatosa, sinequiante bilateral e assimétrica que acomete principalmente homens jovens, acometendo alternadamente os olhos. Mais de 50%dos pacientes tem uma doença sistêmica associada como espondilite anquilosante, síndrome de Reiter, doença inflamatória intestinal ou artrite psoriásica. Os pacientes queixam-se de dor lombar, artrite, psoríase, ulceras orais, diarreia crônica e uretrite. A uveite é aguda e recorrente, mas pode ser crônica. O tratamento inclui corticoides tópicos ou perioculares. ARTRITE IDIOÁTICA JUVENIL: Anterior bilateral, não granulomatosa, sinequiante, crônica, geralmente assintomática. Tratamento inclui corticoides e midriáticos tópicos além de corticoides sistêmicos e imunossupressores. ARTRITE REUMATÓIDE: Anterior não granulomatosa, bilateral, mulheres de meia idade. Uveíte anterior, ceratite ulcerativa periférica e esclerite. TOXOPLASMOSE OCULAR: principal causa de uveíte posterior. Sem predileção por sexo. A infecção sistêmica é precedida como uma gripe e muitas vezes é assintomática. Água hoje também é contaminada pelo protozoário. A toxo ocular congênita ocorre quando a mãe adquire a infecção durante a gravidez. TOXOPLASMOSE CONGÊNITA: 1 e 2º trimestre abortamento espontâneo e morte fetal. 3º trimestre toxo congênita. Barreira placentária: células placentárias (trofoblastos) são mais finas no final da gestação (90% de transmissão). 90% dos lactentes sem nenhum sintoma ao nascimento. Retinocoroidite ao anscimento ou tardia. Tríade clássica: retinocoroidite + hidrocefalia + calcificações cerebrais. Tratamento toxo ocular: sulfametaxazol + trimetropim (bactrin F 800mg/160mg) 12/12h, pelo menos 6 sem. Corticoide – prednisona. Tópico – prednisona. Esquema clássico tríplice: sulfadiazina + pirimetamina + ac folínico.
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