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• A asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas inferiores que se caracteriza, clinicamente, por aumento da responsividade dessas vias a diferentes estímulos, com consequente obstrução ao fluxo aéreo, de forma recorrente e, tipicamente, reversível EPIDEMIOLOGIA • A prevalência global da asma varia entre 1 a 18% da população em diferentes países e existem boas evidências de que esteja aumentando em alguns países e estabilizando-se em outros locais. • A mortalidade anual por asma em todo o mundo foi estimada em 250.000 casos. • No Brasil, ocorrem cerca de 350.000 internações por asma anualmente, constituindo-se na quarta causa de hospitalizações pelo SUS (2,3% do total). • A prevalência de sintomas de asma entre adolescentes no Brasil, de acordo com estudos internacionais, foi de 20%, uma das mais elevadas do mundo. • Um estudo da OMS entre adultos de 18 a 45 anos indicou que 23% dos brasileiros tiveram sintomas de asma no último ano. No entanto, apenas 12% da amostra tinham diagnóstico prévio de asma. • Em 2013, ocorreram 129.728 internações e 2.047 mortes por asma no Brasil. As hospitalizações e a mortalidade estão diminuindo na maioria das regiões, em paralelo a um maior acesso aos tratamentos FATORES DE RISCO • Genética • Falta de adesão • Uso de drogas que podem diminuir a resposta ao tratamento (anti-inflamatórios não esteroidais e β- bloqueadores) • Exposição domiciliar (poeira ou fumaça) • Exposição ocupacional • Tabagismo FISIOPATOLOGIA Inflamação das Vias Aéreas • A inflamação das vias aéreas ocorre secundariamente a uma interação complexa de células inflamatórias, mediadores, e outras células e tecidos das vias aéreas. • Um fator desencadeante inicial conduz à liberação de mediadores inflamatórios, o que causa a consequente ativação e migração de outras células inflamatórias. • A reação inflamatória é uma resposta linfocitária do Th2, tal inflamação é caracterizada pela presença de linfócitos CD4+ que secretam interleucina 4, 5 e 13, a quimiocina eotaxina, o TNF alfa, e o leucotrieno LTB4 • Estas células se movem para as vias aéreas, causando alterações no epitélio e tônus das vias aéreas, controle neural autonômico relacionado e hipersecreção de muco, alteração da função mucociliar e aumento da capacidade de resposta do músculo liso. Hiper-Responsividade das Vias Aéreas (AHR). • Os produtos da resposta inflamatória induzem a contração do músculo liso e consequente AHR. • Parece haver pelo menos dois tipos diferentes de hiper-responsividade das vias aéreas (AHR): o AHR fixa subjacente está possivelmente relacionada ao remodelamento das vias aéreas o AHR variável reflete a ação dos mediadores inflamatórios e distingue-se por testes brônquicos diretos e indiretos, respectivamente. CLASSIFICAÇÃO A AVALIAÇÃO DO CONTROLE, EM GERAL, É FEITA EM RELAÇÃO ÀS ÚLTIMAS 4 SEMANAS SINTOMAS LEVES MODERADA GRAVES FC < 100 bpm 100-120 bpm > 120 bpm FR Aumentada Aumentada > 30 irpm Pulso Paradoxal Ausente (<10 mmHg) 10-25 mmHg > 25 mmHg SaO2 > 95% 91-95% < 90% Co2 < 45mmHg ≥ 45 mmHg Dispneia Aos esforços Ao falar Ao repouso Sibilos Expiratórios moderado Expiratórios difusos Inspiratórios e expiratórios difuso Musculatura acessória Geralmente ausente Geralmente presente Presente Pronuncia Frases Palavras Fala Frases completas Frases incompletas Palavras Cianose central Ausente Provavelmente Posição corporal Capaz de deitar Prefere manter-se sentado Mantém-se sentado, curvado para a frente Consciência Normal ou agitado Agitado Agitado, confuso ou sonolento QUADRO CLINICO CARACTERÍSTICA CARACTERÍSTICAS SUGERINDO ASMA Tosse - Tosse não produtiva ou recorrente que piora a noite ou acompanhada por sibilos ou dificuldade respiratória. - Tosse quando exercício, sorri, chora ou exposta à fumaça de cigarro na ausência de infecção respiratória. Sibilância Sibilância recorrente incluindo durante o sono ou desencadeantes tais como exercício, sorri, chora ou exposta à fumaça de cigarro ou poluição do ar. Dificuldade ou respiração pesada ou taquipnéia Ocorrendo com exercício, sorri, chora Limitação da atividade Não corre, brinca ou ri na mesma intensidade das outras crianças; cansa antes durante a caminhada (quer ser carregado) Passado ou história familiar Outras doenças alérgicas (DA ou RA). Asma em parentes de primeiro grau Resposta a baixa dose de ICS e SABA quando necessário Melhora clínica durante 2-3 meses com medicação de controle e piora quando cessa o tratamento DIAGNÓSTICO • O diagnóstico de asma se dá mediante a identificação de critérios clínicos e funcionais, obtidos pela anamnese, exame físico e exames de função pulmonar (espirometria). o É caracterizada por um padrão de sinais e sintomas característicos, como sibilância, dispneia, tosse, cansaço e aperto no peito, associado a limitação reversível ao fluxo aéreo de caráter variável. • Em crianças até 4 anos o diagnóstico é iminentemente clínico, pela dificuldade de realização de provas funcionais. • A PROBABILIDADE DE QUE O PACIENTE TENHA ASMA É AUMENTADA PELA PRESENÇA DOS SEGUINTES ACHADOS o Sibilos, dispneia, tosse, cansaço aos esforços, aperto no peito (mais do que um achado, especialmente em adultos); o Sintomas pioram à noite ou pela manhã; o Sintomas variam de intensidade ao longo do tempo; o Sintomas mais frequentes em vigência de infecções virais de vias aéreas; o Sintomas são desencadeados por exposição a alérgenos, exercício, mudanças climáticas, riso, choro ou ainda por irritantes respiratórios, como fumaça ou cheiros fortes. EXAME FÍSICO • Indivíduos com asma apresentam, frequentemente, exame físico normal no período entre as crises. • A anormalidade observada com maior frequência é a presença de sibilos expiratórios à ausculta pulmonar. • Chiado no peito, tempo expiratório prolongado e tiragem intercostal são outros sinais indicativos de obstrução de vias aéreas inferiores, observados em pacientes com asma não controlada, assim como podem ocorrer sinais de rinite alérgica, com hipertrofia de cornetos e sinais de dermatite atópica TESTES DE FUNÇÃO PULMONAR • A espirometria é o exame de função pulmonar recomendado na avaliação dos indivíduos com suspeita de asma. Além de identificar limitação ao fluxo aéreo expiratório, permite avaliar a sua reversibilidade, sendo essencial para o diagnóstico e acompanhamento ✓ Capacidade vital (CV): representa o maior volume de ar mobilizado, podendo ser medido tanto na inspiração quanto na expiração. ✓ Capacidade vital forçada (CVF): representa o volume máximo de ar exalado com esforço máximo, a partir do ponto de máxima inspiração. ≥ 80% predito ✓ Volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1): é o volume de ar exalado no primeiro segundo da manobra de CVF. ≥ 80% predito o Temos que observar aumento de VEF1 pós Broncodilatação, em relação à pré-broncodilatação. − Em ≥ 12 anos: precisamos que VEF1 aumente em 12% e ≥ 200 mL − De 6 a 12 anos: basta que VEF1 aumente em 12% OU ≥ 200 mL. ✓ Relação VEF1/CVF ≥ 0,70 ✓ Fluxo expiratório forçado intermediário (FEF25-75%) - representa o fluxo expiratório forçado médio obtido durante a manobra de CVF, na faixa intermediária entre 25 e 75% da CVF. ✓ Pico de fluxo expiratório (PFE) – representa o fluxo máximo de ar durante a manobra de CVF. Guarda dependência com o esforço, o que o torna um bom indicador da colaboração na fase inicial da expiração. ✓ Curva fluxo-volume - é uma análise gráfico do fluxo gerado durante a manobra de CVF desenhado contra a mudança de volume Exames Complementares • Radiografia simples de tórax deve ser solicitada na avaliação diagnóstica inicial, especialmente em fumantes, para diagnóstico diferencial. 1 – Pico adequado 2 – Ausência de artefatos 3 – Termino não abrupto 4 – Curva fechada1 – Inicio abrupto 2 – Duração: 6 segundos ou platô no ultimo segundo • Hemograma é útil para excluir anemia como causa ou fator agravante de dispneia, bem como identificar eventuais anormalidades da série branca, eosinofilia, etc. Investigação da sensibilização IgE específica • A asma alérgica é o fenótipo de asma mais frequente e pode ser caracterizado pela presença de sensibilização IgE específica para aero alérgenos e pela correlação causal entre exposição alergênica e sintomas de asma. • Os principais alérgenos inaláveis relacionados à asma incluem os ácaros da poeira domiciliar, animais de pelo, como cães e gatos, fungos, polens, barata e roedores (ratos, camundongos) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL O diagnóstico diferencial de asma é extenso, requerendo anamnese e exame físico cuidadosos. O principal diagnóstico diferencial da asma em adultos é a DPOC • Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) • Corpo estranho inalado • Rinossinusites • Disfunção de cordas vocais • Obstrução das vias aéreas centrais • Hiperventilação psicogênica • Bronquiectasias • Doença do refluxo gastroesofágico • Micoses bronco pulmonares alérgicas • Tuberculose pulmonar • Bronquite eosinofílica não asmática • Deficiência de alfa-1-antitripsina • Tromboembolismo pulmonar • Hipertensão arterial pulmonar • Doenças pulmonares intersticiais • Insuficiência cardíaca • Câncer de pulmão • Tosse por medicamentos TRATAMENTO Oxigenioterapia • Utilizar cânula nasal ou máscara de venturi para manter oxigênio entre 93-95% no adulto ou 94%-98% em crianças de 6 a 11 anos. • Lembrar que em casos muito graves, deve-se ofertar O2 via máscara não-reinalante e preparar material de intubação. MANEJO DA ASMA EM ≥ 12 ANOS Cl: corticoide inalatório FORM: fumarato de formoterol LABA: long-acting β2 agonist (β2-agonista de longa duração) SABA: short-acting β2 agonist (β2-agonista de curta duração) LAMA: long-acting muscarinic antagonist (LAMA, antagonista muscarínico de longa duração) TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO • O objetivo do tratamento é atingir o controle, mantendo a atividade normal da criança, com o mínimo de medicamentos. • O tratamento preventivo deve ser instituído se o quadro clínico for compatível com asma e se os sintomas não estiverem controlados. • Se o diagnóstico for duvidoso, usar SABA de resgate. • Se os episódios de sibilância se tornarem recorrentes, recomenda-se o teste terapêutico com doses baixas de CI. Os efeitos adversos mais comuns dos broncodilatadores SABA e LABA são tremores, cefaléia e taquicardia. Mais raramente os pacientes podem ter palpitações, câimbras, hipocalemia, arritmias cardíacas, broncoespasmo paradoxal, angioedema, urticária ou outras reações de hipersensibilidade. • O tratamento inalatório deve ser feito com inalador pressurizado dosimetrado via espaçador com máscara (para crianças com idade < 4 anos) e sem máscara em crianças maiores. Os responsáveis pela criança devem ser orientados sobre o uso correto da técnica inalatória adequada. TRATAMENTO DE RESGATE • As crises devem ser tratadas com 200 μg de salbutamol ou equivalente, com uso de espaçador com ou sem máscara. Repetir a cada 20 min a mesma dose se necessário. • Se usar mais de 6 jatos de salbutamol nas 2 primeiras horas, pode-se associar brometo de ipratrópio, 80 μg (ou 250 μg por nebulização) a cada 20 min por 1 h. • O uso de CO nas crises não é recomendado de rotina, devendo ser restrito às crises com necessidade de atendimento de urgência. Nesses casos, priorizar doses baixas e o menor número de dias possível (1-2 mg/ kg por dia de prednisona/prednisolona por 3-5 dias, com dose máxima de 20 mg por dia para crianças ≤ 2 anos e de até 30 mg por dia para crianças > 2 e ≤ 5 anos). A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é uma doença comum, evitável e tratável, caracterizada por sintomas respiratórios persistentes e limitação do fluxo de ar devido a anormalidades das vias aéreas e ou alveolares geralmente causadas por exposição significativa a partículas ou gases nocivos e influenciada por fatores do hospedeiro incluindo desenvolvimento anormal do pulmão. EPIDEMIOLOGIA • Prevalente em fumantes e ex-fumantes; maiores de 40 anos (aumenta progressivamente com a idade) e homens. • Existe prevalência um pouco maior em homens do que em mulheres, porém as mulheres são mais suscetíveis aos efeitos da fumaça do tabaco e a ter quadros mais graves • Em nível mundial, a DPOC é a terceira principal causa de morte em termos globais e a quinta principal causa de anos vividos com incapacidade. • A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é mais comum em idosos, principalmente os que estão acima dos 65 anos de idade • A prevalência global combinada é de 15.7% em homens e 9.93% em mulheres FATORES DE RISCO • Tabagismo • Asma e bronquite crônica • Idade avançada • Sexo masculino • Nível socioeconômico • Genéticos - A deficiência de alfa 1-antitripsina • Etnia branca • Inalação de gases irritantes ou de material particulado em ambiente ocupacional ou domiciliar, como fumaça de fogões a lenha. • Fatores relacionados à infância: baixo peso ao nascer, pulmão prematuro, infecções respiratórias na infância FISIOPATOLOGIA A exposição inalatória provoca uma resposta inflamatória nas vias respiratórias e nos alvéolos. O processo é mediado pelo aumento da atividade da protease (provocando a lise da elastina), liberadas pelos neutrófilos e outras células inflamatórias, e pela diminuição da atividade da anti-protease (alfa-1 antitripsina). Esse desbalanço causa hiperinsuflação e dificuldade de expiração. Do ponto de vista da fisiopatologia, a obstrução crônica ao fluxo aéreo na DPOC ocorre devido a uma associação de inflamação nas pequenas vias aéreas (bronquiolite respiratória) e destruição parenquimatosa (enfisema). A inflamação causa estreitamento e obstrução das vias respiratórias, além de hipersecreção de muco, espasmo brônquico, fibrose peribrônquica e destruição das pequenas vias respiratórias. Isso normalmente costuma ocorrer devido à exposição crônica à substâncias inalatórias irritantes (tabagismo sendo a causa mais comum), que induzem a uma reação inflamatória crônica nas pequenas vias aéreas, com presença de linfócitos CD8+, macrófagos e neutrófilos. A maior resistência das vias respiratórias aumenta o trabalho de respiração. A hiperinsuflação pulmonar, embora diminua a resistência das vias respiratórias, também aumenta o esforço respiratório. A força expiratória depende em grande parte da elasticidade pulmonar, que está diminuída na DPOC. Trata-se do fenômeno do aprisionamento de ar que promove um aumento do volume residual, da capacidade residual funcional e da capacidade pulmonar total. Esse aprisionamento ocorre por causa da degradação da elastina alveolar por proteases, como foi dito anteriormente. A elastina é um componente responsável por resistir à insuflação, auxiliando o esforço expiratório, algo semelhante ao que observamos em uma bola inflável, em que o componente elástico resiste à distensão e busca retornar ao seu estado de repouso. QUADRO CLÍNICO • A DPOC costuma evoluir de forma insidiosa • Os sintomas respiratórios mais comuns incluem (nenhum deles é mandatório): o Dispneia crônica e progressiva: esforço para respirar, peso no peito, respiração ofegante, etc. o Tosse crônica: Inicialmente pode ser intermitente, mas depois se torna frequente ao longo do dia. Pode ser produtiva ou improdutiva o Produção de expectoração: Pode ser intermitente ou exacerbada, inclusive com períodos de remissão. A produção regular de expectoração por três ou mais meses em dois anos consecutivos (na ausência de quaisquer outras condições que possam explicá-la) é a definição clássica de bronquite crônica. o Sibilância e aperto no peito:A rigidez torácica geralmente ocorre após o esforço, é mal localizada, tem um caráter muscular e pode surgir da contração isométrica dos músculos intercostais. o Sintomas sistêmicos: fadiga, perda ponderal, perda de massa muscular, anorexia, síncope após tosse, depressão, ansiedade e edemas em MMII (indicador de cor pulmonale). ❖ Existem dois estereótipos dos pacientes com DPOC: − Pink Puffers: Corresponde aos pacientes enfisematosos. São magros, apresentam pletora e tórax em tonel. A dispneia é tipo expiratória e a ausculta pulmonar revela diminuição dos murmúrios vesiculares. − Blue Bloaters: Corresponde aos pacientes com bronquite. Apresentam hipoxemia grave (cianose) associada ao cor pulmonale, que leva a insuficiência ventricular direita e edema. A ausculta pulmonar é rica em ruídos adventícios. DIAGNÓSTICO ANAMNESE • Exposição a fatores de risco • História médica: asma, alergias, sinusites, infecções respiratórias, doenças crônicas, comorbidades. • História familiar de DPOC ou doenças respiratórias crônicas • Padrão de desenvolvimento dos sintomas: DPOC normalmente se desenvolve na vida adulta com falta de ar, “resfriados de inverno” mais frequentes/prolongados e restrição social devido a adoecimento. • História de exacerbações ou hospitalizações devido a distúrbios respiratórios com o passar dos anos. • Impacto das limitações da doença nas AVD • Apoio social e familiar sobre a doença e das necessidades de redução de exposição aos fatores de risco. EXAME FÍSICO • Os sinais físicos de limitação do fluxo de ar geralmente não estão presentes até que ocorra comprometimento significativo da função pulmonar. • Vários sinais físicos podem estar presentes na DPOC, mas a ausência não exclui o diagnóstico. • Realizar espirometria na presença de qualquer um dos indicadores em indivíduos acima de 40 anos: • Dispneia: progressiva, persistente e que piora com exercícios. • Tosse crônica: Pode ser intermitente, não ser produtiva e ter chiado recorrente. • Produção de secreção crônica • Infecções recorrentes do trato respiratório inferior • História associadas aos fatores de risco: fatores do hospedeiro (congênitos, anormalidades); tabagismo, exposição a fumaça de lenha ou de combustível de biomassa, ocupacional. • História família de DPOC ou fatores relacionado ao nascimento/infância: baixo peso ao nascer, infecções respiratórias na infância TESTES DA FUNÇÃO PULMONAR • A obstrução ao fluxo aéreo pode ser mais bem determinada pela ESPIROMETRIA. • Se a relação entre o VEF1 e a capacidade vital forçada (VEF1/CVF) é menor que 0,70 após a administração de um broncodilatador via inalatória, um defeito obstrutivo está presente • Uma grande melhora de cerca de 30% a 40% no VEF1 após o tratamento com broncodilatador inalado pode ajudar a identificar um paciente com asma predominante, mas o teste tem pouca utilidade clínica e não pode identificar de forma confiável os pacientes que irão beneficiar-se de qualquer forma de terapia. RADIOGRAFIA DE TÓRAX (PA E PERFIL) • Utilizada para avaliar comprometimento pulmonar por bronquite crônica e enfisema, bem como para verificar a ocorrência de nódulos pulmonares, sequela de tuberculose, sinais de insuficiência cardíaca, entre outros. • Os sinais comuns de DPOC grave em uma radiografia de tórax incluem pulmões hiperinsuflados, diafragmas retificados e espaço claro retroesternal aumentado. • As paredes de grandes bolhas enfisematosas podem ser visualizadas como linhas finas e curvilíneas, e enfisema grave pode aparecer como regiões de hipertransparência relativa. • Uma radiografia de tórax não é um teste diagnóstico adequado para DPOC, sendo usada principalmente para excluir outras doenças pulmonares. OXIMETRIA EM REPOUSO • Recomenda-se a avaliação da oxigenação arterial por oxímetro de pulso (SpO2) na primeira consulta. • Se SpO2 < 92%, é indicada a GASOMETRIA ARTERIAL para avaliar a gravidade e a indicação de oxigenoterapia ELETROCARDIOGRAMA EM REPOUSO E ECOCARDIOGRAMA • Indicados em caso de suspeita de hipertensão pulmonar e cor pulmonale (obstrução ao fluxo aéreo que pode variar de moderada a grave, hipoxemia crônica e sinais clínicos de disfunção ventricular direita). • Estão indicadas também para avaliar cardiopatias primárias, conforme suspeita clínica DOSAGEM DE ALFA-1-ANTITRIPSINA • A dosagem do nível sérico de alfa-1-antitripsina deve ser considerada para casos de enfisema pulmonar panlobular com predomínio basal de início precoce (antes da 4ª década), especialmente em não fumantes. • A deficiência da atividade de alfa-1-antitripsina (AAT) é definida por nível sérico inferior a 11 micromol/l (< 80 mg/dL) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Asma o Início na infância o Variação de sintomas no dia a dia o Piora do quadro a noite e ao amanhecer o Alergias, rinites e eczemas presentes. o História familiar de asma o Coexistência de obesidade • Insuficiência cardíaca congestiva o Cardiomegalia e edema pulmonar no RX o Restrição de volume pulmonar e não de fluxo de ar nos testes de função pulmonar • Bronquiectasia o Grande volume de escarro purulento o Comumente associado a infecção bacteriana o Imagem: dilatação bronquial e estreitamento das paredes brônquicas • Tuberculose o Início em qualquer idade o RX: Infiltração pulmonar o Confirmação microbiológica o Prevalência local da doença • Bronquiolite obliterativa o Inicia em jovens não fumantes o Pode haver histórico de artrite reumatóide ou exposição a fumaças o Pode ocorrer após transplante de pulmão o TC na expiração mostra áreas hipodensas • Bronquiolite difusa o Predomina em pacientes de descendência asiática o Homens não fumantes o Quase todos com sinusite crônica o RX: hiperinsuflação e pequenas opacidades difusas nodulares centrolobulares. TRATAMENTO • A conduta terapêutica e subsequente escolha do tratamento farmacológico é realizada conforme avaliação da intensidade dos sintomas e do perfil de risco de exacerbações NÃO MEDICAMENTOSO • CESSAÇÃO DO TABAGISMO - é a única medida eficaz para reduzir a progressão da DPOC, de forma que o aconselhamento quanto à cessação deve ser realizado em todas as consultas o As intervenções que auxiliam na cessação do tabagismo incluem aconselhamento clínico e incentivo, terapia de reposição de nicotina, bupropiona, vareniclina e aconselhamento comportamental. As melhores taxas de cessação são alcançadas quando o aconselhamento é combinado com terapia medicamentosa • Reabilitação pulmonar e fisioterapia respiratória - Neste programa devem ser priorizados os pacientes com dispneia associada à baixa tolerância ao exercício ou restrição para atividades diárias (pontuação na escala mMRC > 3) • Oxigenoterpi: prescrever oxigênio suplementar para manter a SaO2 ≥ 90% (verificar em 60 a 90 dias se ainda está indicada e se foi efetivo) o Em pacientes que possuem hipoxemia grave ao repouso A oxigenoterapia a longo prazo está indicada o Hipoxemia arterial: PaO2 < 55mmHg ou SaO2 <88% OU PaO2 entre 55 e 60mmHg com falência do ventrículo direito ou eritrocitose VACINAÇÃO • Contra Influenza, Pneumo 23, Pneumo 13. • Diminuem a incidência de infecções do trato respiratório inferior TRATAMENTO CIRÚRGICO Pacientes com obstrução grave ou muito grave (GOLD III ou IV), com idade elegível conforme o Regulamento Técnico do Sistema Nacional de Transplante, tabagistas ou não, sem comorbidades graves, que permanecem muito sintomáticos após terapêutica medicamentosa otimizada por 4-6 meses, e após participação em programa de reabilitação pulmonar, devem ser encaminhados para serviços especializados (Pneumologia e Cirurgia Torácica) para avaliar possibilidade de tratamento cirúrgico, como cirurgia redutora de volume e transplante pulmonar. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 2 exarcebações moderadasou 1 levando a hospitalização 0 ou 1 exacerbação moderada (não levando ao hospital) GRUPO A BRONCODILATADOR GRUPO C LAMA GRUPO B BRONCODILATADOR DE LONGA DURAÇÃO (LABA OU LAMA) GRUPO D LAMA OU LAMA + LABA* OU ICS + LABA** Mmrc 0-1, cat < 10 Mmrc > 2, cat 10 LABA = Beta agonista de longa duração SABA = Beta agonista de curta duração SAMA = anticolinérgico de longa duração LAMA = antagonista muscarínico de longa duração
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