Choque: definição e mecanismos compensatórios

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Rose Anne | Medicina 
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Choque 
Definição 
PA = DC x RVP 
DC = VE x FC 
✓ VE depende da pré-carga*, da 
contratilidade* e da pós-carga* 
*Qualquer alteração em algum desse 
parâmetros, pode causar Choque. 
• Estado de hipoperfusão tecidual; 
• Desbalanço entre a oferta e o consumo 
de O2; 
• Perfusão tecidual 
✓ Débito cardíaco 
✓ Qtde de Hemoglobina 
✓ Bom funcionamento da extração de 
O2 
Perfusão inadequada → oferta inadequada de 
O2 → mecanismos compensatórios → 
metabolismo anaeróbio → disfunção celular → 
morte 
Obs: Choque ≠ Hipotensão 
Avaliação da perfusão tecidual 
• Exame físico 
✓ Hipotensão/Taquicardia 
✓ Enchimento capilar lento 
✓ Extremidades frias e pegajosas 
✓ Alterações de consciência 
• Saturação venosa central 
✓ Na veia cava superior 
✓ Representa a qtde de O2 no sangue 
✓ Valores < 70% representam oferta 
inadequada de oxigênio 
• Lactato sérico 
✓ Má perfusão tecidual 
Glicose → Piruvato → Ácido Lático → H+ + 
Lactato 
✓ Metabolismo anaeróbio 
✓ Acidose metabólica e Hiperlactatemia 
Mecanismos compensatórios do choque: 
• Aumento da contratilidade ou no 
metabolismo do oxigênio 
• Vasoconstrição arterial e venosa – 
aumentar o retorno venoso 
• Redistribui volemia, preservando SNC 
• Aumento da reabsorção de Sódio e água 
• Aumento da oferta de oxigênio e de 
substratos 
• Restaurar perfusão e equilibrar o consumo 
de oxigênio 
Choque hipovolêmico 
• Liberação insuficiente de O2 para os 
tecidos causada por um volume 
intravascular reduzido. 
• Perdas agudas de grandes qtdes de 
sangue, com consequente diminuição do 
retorno venoso 
• Politraumatizados 
• Cirurgias de grande porte 
Perfil hemodinâmico 
• PVC e retorno venoso diminuídos 
• Débito cardíaco diminuído 
• FC e RVP aumentadas (tentar compensar 
o DC diminuído e manter a PA próximo do 
valor normal) 
Pode ser: 
• Hemorrágico → trauma 
• Não hemorrágico → perda de volume 
pelo TGI, rins, para o terceiro espaço 
Pode acontecer no choque hemorrágico (perda 
de volemia) 
• Compensado; 
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• Não compensado; 
• Exsanguinação letal. 
Compensado (classe I) 
• Hemorragia < 20% do volume sanguíneo 
perdido 
• Não há hipotensão 
• Alteração de consciência 
• Taquicardia 
• Perfusão cérebro e coração permanecem 
próximas do normal 
• Outros sistemas menos críticos sofrem 
isquemia 
✓ Fecha os vasos da periferia para 
preservar o fluxo central 
Não compensado (Classe II) 
• 20 a 40% de perda do volume sanguíneo 
• Hipotensão porque o déficit de volume 
intravascular excede a capacidade dos 
mecanismos vasoconstritivos periféricos 
de manter pressão de perfusão 
sanguínea 
• Alteração do nível de consciência, pulso 
fino e rápido (taquicardia) 
• Pele fria e pegajosa 
• Risco de morte: liberação deficiente de 
O2 para os órgãos vitais e 
• Produção reduzida de energia aeróbica 
mitocondrial → metabolismo anaeróbio 
→ acidose metabólica 
Hemorragia exsanguinante 
• Perda de > 40% do volume sanguíneo 
• Hipotensão profunda 
• Ausência de fluxo sanguíneo cerebral – 
síncope 
• PCR 
Causas: 
• Hemorragia 
• Desidratação intensa 
• Diarreia da colite por Clostridium 
• Diabéticos com hiperglicemia (diurese 
osmótica acentuada) 
• Aumento da permeabilidade vascular 
✓ Desvio de líquido para o 3º espaço 
(cavidades) 
• Anafilaxia 
• Queimaduras extensas 
Fisiopatologia 
• Trauma 
• Elevação da FC para preservar o DC 
• Taquicardia é o sinal mensurável mais 
precoce na maioria das vezes 
• Liberação de catecolaminas endógenas 
aumenta a RVP 
• Pressão diastólica aumenta e a pressão de 
pulso reduz 
✓ Histamina, Bradicinina, Beta-endorfinas, 
prostanoides 
• Redistribuição do volume venoso para 
preservar retorno venoso (mecanismo 
limitado de compensação) 
✓ Aumentar a pressão de enchimento 
do VD na veia cava, fechando as veias 
periféricas, da panturrilha, por exemplo 
• Células perfundidas e oxigenadas 
inadequadamente 
• Metabolismo anaeróbio – acidose 
metabólica 
• ATP inadequado → membrana celular 
perde a integridade e gradiente elétrico → 
lesão celular progressiva → morte celular 
• Vasoconstrição arterial periférica → 
associada a um aumento de norepinefrina 
e angiotensina II (ativação do SRAA) 
• Mantem perfusão cerebral e do coração 
até um certo ponto 
• Vasoconstrição venosa → reduz 
complacência venosa → manter pressão 
na veia cava superior e inferior (“enganar” 
o coração) 
• Perda de 15 a 40% de volume sanguíneo 
(Grau II – não compensado) 
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✓ Hipotensão 
✓ Redução do retorno venoso e das 
pressões de enchimento diastólicas 
✓ Redução no volume do batimento 
ventricular esquerdo e taquicardia 
Sinais 
• Taquicardia* 
• Pele fria e pegajosa 
• Pulso fino e rápido 
• Enchimento capilar lento 
• Alteração do nível de consciência* 
• Redução da pressão venosa jugular 
• Hipotensão (choque descompensado) 
*sinais precoces. 
Tratamento 
• Cessar hemorragia (hemostasia); 
• Restauração do volume sanguíneo; 
• Adultos: 2L de líquido isotônico; 
• Crianças: 20mL/kg; 
• Avaliar resposta; 
• Necessidade de transfusão; 
• Pressão sanguínea sistólica; 
• Pressão venosa central (cateter na veia 
cava) e pressão da artéria pulmonar; 
• Pressão de enchimento ventricular direita 
ou esquerda; 
• Intervenção mais efetiva do cirurgião para 
o paciente hipotenso em choque 
hemorrágico é atingir a hemostasia 
Choque distributivo: 
• Volume e DC adequados 
• Redução severa da resistência vascular 
sistêmica → má perfusão tecidual 
Choque por Sepse 
• Taxa de mortalidade hospitalar por 
hipotensão associada à sepse é > 35% 
• Ressuscitação do choque 
• Identificação da fonte e dos patógenos 
com base em cultura 
• Avaliar se há demanda de intervenção 
cirúrgica 
SRIS (Síndrome da Resposta Inflamatória 
Sistêmica) 
• Resposta do paciente à infecção 
caracterizada por febre, taquicardia e 
taquipneia 
• Aumento da carga de toxinas bacterianas 
• Intensificação da resposta inflamatória 
endógena 
 
• Risco de morte aumenta 
• Não é exclusiva de quadros infecciosos 
• Pode estar presente em insultos estéreis 
(pancreatite, pneumonite por aspiração ou 
queimadura) 
• Se for uma resposta de defesa a uma 
agressão bacteriana → sepse 
• Citocinas inflamatórias causam a diminuição 
da Resistência Vascular Sistêmica 
✓ Retorno venoso e PVC reduzidos 
✓ Débito cardíaco diminuído 
Critérios para SRIS: 2 ou mais seguintes 
• Temperatura central > 38º ou < 36º 
• FC > 90 bpm 
• FR > 20 irpm (ventilação espontânea) 
• Leuco > 1200 ou < 4000 ou > 10% das 
células imaturas 
Sepse: mesmos critérios da SRIS com foco de 
infecção estabelecido 
✓ SRIS + Infecção 
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Sepse Grave 
• Sepse associada à disfunção de órgão e 
hipoperfusão 
• PAS < 90 mmHg 
• Queda > 40 mmHg na PAS 
• Acidemia lática 
• Oligúria 
• Alterações agudas do estado mental 
 
Choque séptico 
Pacientes com sepse grave e: 
• Não respondem à infusão intravenosa de 
líquido para ressuscitação; 
• Exigem agentes inotrópicos ou 
vasopressores para manter a PAS. 
 
 
Microrganismos 
• 392 pacientes com culturas positivas 
• 44% Gram – (e. coli, klebsiella, 
pseudomonas areuginosa) 
• 3% fungos 
• Restante: mistas 
Protocolo ressuscitação choque séptico 
Hipotenso e suspeita de sepse? 
• Cultive líquidos corporais, incluindo sangue 
(identificar a bactéria) 
• Infunda solução de eletrólito balanceada 
500 ml/15 min 
• Monitorar resposta da PAS 
• Cateter venoso central ou de artéria 
pulmonar 
Permanece hipotenso? 
• PVC < 8-12 mmHg ou PCAP < 8-12 mmHg 
• Infundir outro bólus 500 ml de líquido – 
repetir conforme necessidade 
• PVC > 15 ou PCAP > 15-20 
✓ Paciente permanece hipotenso (PAS < 
65), iniciar infusão de inotrópicos 
(Dobutamina ou Dopamina) 
• Objetivo: PAS média > 65 e frequência de 
pulso < 120 bpm 
• Determinaríndice cardíaco e resistência 
vascular sistêmica 
• Se após líquidos e inotrópico, a RVS for < 
600, infundir vasopressor (norepinefrina ou 
vasopressina) 
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• Monitorar saturação de O2 venosa mista e 
débito urinário 
• Verificar melhora da perfusão 
Ordem: (caso o paciente permaneça hipotenso) 
1. Infusão de Líquidos 
2. Inotrópicos 
3. Vasopressor 
 
Choque neurogênico 
• Lesão medular; 
• Perda do tônus simpático (controla a RVP); 
• Hipotensão sem taquicardia e sem 
vasoconstrição cutânea 
• Tratamento inicial como se fosse 
hipovolêmico 
• Ausência de resposta: pesquisar fonte de 
sangramento ou neurogênico 
Choque por cardiopatia (cardiogênico) 
• Débito do VE inadequado; 
• Causas 
✓ IAM (7-10% desenvolvem choque 
cardiogênico); 
✓ Contusão cardíaca e tamponamento 
cardíaco; 
✓ Embolia pulmonar maciça (êmbolo em 
sela central); 
✓ Arritmias 
✓ Tamponamento cardíaco e 
pneumotórax hipertensivo são 
decorrentes de um bloqueio mecânico 
ao fluxo sanguíneo. 
Tamponamento cardíaco 
• Líquido ou sangue acumula-se entre o 
pericárdio e o coração; 
• Reversível; 
• Hipotensão, distensão das veias do 
pescoço e pulso paradoxal (queda > 10 
mmHg na PAS final da inspiração) 
• Tríade de Beck (30% dos casos) 
✓ Abafamento de bulhas 
✓ Hipotensão 
✓ Turgência jugular 
 
Pneumotórax hipertensivo 
• Trauma na pleura que permite a entrada 
de ar; 
• Mecanismo valvular: entrada de ar na 
pleura sem saída; 
• Colapso, compressão do pulmão e desvio 
do mediastino para o lado oposto; 
• Colabamento da veia cava 
• Reduz retorno venoso e DC 
• Choque cardiogênico associado 
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• Insuficiência respiratória aguda, timpanismo, 
ausência de MV, desvio da traqueia, 
enfisema subcutâneo 
• Drenagem torácica 
 
 
Choque por Insuficiência suprarrenal 
Hormônios essências à vida 
• Insuficiência adrenal primária 
• Adrenalectomia 
• Infarto adrenal 
• Trombose das veias suprarrenais 
• Insuficiência adrenal secundária 
• Trauma 
• Doença da hipófise ou do hipotálamo 
• Risco de morte 
• Reposição glicocorticoide