Páncreas_-_Anatomía_Fisiología_Patología (11p)

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PÁNCREAS 
Páncreas 
1. Que es 
a. Es un órgano en un plano profundo del centro del abdomen 
b. Es una glándula mixta con secreción interna y externa 
 
2. División anatómica 
a. Cabeza 
i. Es la parte del páncreas orientada hacia delante y a la derecha 
b. Cuello 
i. Es la parte del páncreas que une la cabeza al cuerpo 
c. Cuerpo 
i. Es una parte del páncreas que tiene una forma de prisma con tres caras 
1. Anterosuperior 
2. Posterior 
3. Anteroinferior 
d. Cola 
i. Es una parte del páncreas 
ii. La extremidad izquierda 
iii. Queda delgada formando una lámina hacia delante 
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3. Dimensiones 
a. Órgano retroperitoneal lobulado de 10 a 15 cm de largo y pesa de 70 a 100 g 
b. No tiene una verdadera cápsula pancreática 
 
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4. Fisiología 
a. Función exocrina 
i. Que es 
1. El páncreas secreta 15 g de enzimas en 1,5 a 3,0 litros de líquidos por día 
2. Su secreción es alcalina isoosmótico (pH > 8) 
3. Contiene cerca de 20 enzimas 
4. Su secreción tiene la finalidad digestiva 
5. El bicarbonato es el ion de mayor importancia fisiológica en su secreción 
ii. Regulación de la función exocrina 
1. Ácido gástrico 
a. El ácido estimula la mucosa duodenal (células S) 
b. Este acto hace con que las células canaliculares del páncreas sean 
estimuladas 
2. Sistema hormonal 
a. La hormona Colecistocinina (CKK) desencadena secreción de enzimas por 
parte de las células acinares del páncreas. 
3. Sistema nervioso 
a. Este sistema es el de mayor relevancia pues hace funciones permisivas en 
las vías aferentes y eferentes vagasles para que el ácido gástrico y el sistema 
hormonal sean correctamente activados. 
5. Patologías 
a. Pancreatitis 
b. Anomalías congénitas 
i. Páncreas divisum 
ii. Páncreas anulas 
iii. Páncreas heterotópico 
 
Pancreatitis 
1. Que es 
a. Es una inflamación en el páncreas 
2. Clasificación 
a. Pancreatitis aguda 
b. Pancreatitis crónica 
3. Estudios diagnósticos utilizados en el páncreas 
a. Colangiopancreatografia por resonancia magnética 
 
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Pancreatitis aguda 
1. Que es 
a. Es una lesión reversible del parénquima pancreático asociada a inflamación 
b. Es una urgencia médica 
c. Enfermedad autolimitante (90% de los casos) 
2. Definición 
a. Es una respuesta inflamatoria inespecífica del páncreas a injurias diversas 
3. Generalidades 
a. Enfermedad más frecuente con relación al gastrointestino en el Estados Unidos 
4. Epidemiología 
a. De 80 a 90% de los casos de pancreatitis aguda son por causa de individuos que sufren de 
i. Litiasis biliar 
ii. Alcoholismo 
5. Etiología 
a. Causas comunes 
i. Cálculos vesiculares (Pancreatitis aguda biliar) 
ii. Alcoholismo 
iii. Hipertrigliceridemia 
iv. El examen: Colangiopacreatografía retrógrada endoscópica (ERCP) 
v. Fármacos 
vi. Traumatismo 
vii. Estado ulterior a operaciones (intervenciones abdominales y no abdominales) 
b. Causas no comunes 
i. Causas vasculares 
ii. Vasculitis 
iii. Conjuntivopatías 
iv. Cáncer del páncreas 
v. Hipercalcemia 
vi. Divertículo peri ampollar 
vii. Páncreas divisum 
viii. Pancreatitis hereditaria 
ix. Fibrosis quística 
x. Insuficiencia renal 
xi. Infecciones 
xii. Variante autoinmunitaria 
c. Causas recurrentes 
i. Fármacos o drogas 
ii. Alcoholismo 
iii. Forma anatómica del páncreas 
iv. Cáncer pancreático 
v. Neoplasia mucinosa papila intracanalicular (IPMN) 
vi. Pancreatitis hereditaria 
6. Patogenia 
a. Fisio patogenia 
i. Cambios morfológicos 
1. Cambios anatómicos en el páncreas hacen una auto digestión de su propio tejido, 
por una activación inadecuada de su enzima. 
ii. Enzimas pancreáticas 
1. Que es 
a. Los estudios enseñan que, para ocurrir la pancreatitis aguda, las enzimas 
pancreáticas se activan en tres fases y digieren las células del páncreas 
causando diversos problemas 
i. Edema 
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ii. Hemorragia intersticial 
iii. Daño vascular 
iv. Necrosis de las variedades coagulativa 
2. Fase inicial 
a. En esta fase, ocurre la activación de enzimas digestivas intrapancreáticas 
causando daño a células del páncreas 
b. Los daños son causados específicamente en las células acinares por conta de 
la enzima tripsina. 
3. Segunda fase 
a. La segunda fase de la activación es la fase inflamatoria. 
b. Siendo así, se reúnen leucocitos y macrófagos en el páncreas 
4. Tercera fase 
a. En la tercera fase, tenemos más enzimas de otros órganos que vienen a 
digerir el páncreas 
b. La tripsina (del propio páncreas) excita las elastasas y la fosfolipasa A2 
iii. Factores genéticos 
1. Varios factores genéticos aumentan las chances de una persona tener la 
susceptibilidad de tener de la patología pancreatitis aguda 
2. Los factores más relevantes son aquellos que implican en la síntesis de la enzima 
pancreática tripsina 
b. Factor principal 
i. Activación inadecuada del tripsinógeno 
ii. Este es el factor desencadenante 
c. Posibles causas 
i. Obstrucción del conducto pancreático 
ii. Lesión primaria de las células acinares 
iii. Defectos en el transporte intracelular de las proenzimas dentro de las células acinares 
 
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d. Factores de riesgo 
i. Alcoholismo 
7. Semiología 
a. Historia clínica 
i. Primeramente, se debe buscar los factores desencadenantes 
1. Ingesta de alcohol 
2. Comidas copiosas 
3. Administración de drogas 
4. Antecedentes familiares 
ii. Signos y síntomas más frecuentes al ingreso en el hospital son 
1. Dolor epigástrico 
2. Vómitos 
3. Síntomas generales 
a. Dolor abdominal (principal) 
i. En la región del epigastrio 
ii. En la región periumbilical 
iii. Constante 
iv. Terebrante (perforante) 
b. Irradiación 
i. Dorso 
ii. Tórax 
iii. Flancos 
iv. Mitad inferior del vientre 
c. Nauseas 
d. Vómitos 
4. Signos generales 
a. Fiebre 
b. Taquicardia 
c. Hipotensión 
d. Shock 
i. Hipovolemia 
e. Nódulos eritematosos por necrosis 
f. Rigidez muscular abdominal 
b. Examen físico 
i. Inspección 
1. La ictericia puede estar presente de 20 a 30% de los ingresos en el hospital 
2. Signo de Cullen 
a. Es la coloración rojo-azulada de la piel periumbilical, causada por la difusión 
de sangre desde el retroperitoneo hacia el ombligo a través del ligamento 
redondo 
 
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3. Signo de Grey-Turner 
a. Es la coloración rojo-azulada del dorso y eventualmente de los flancos, por 
la difusión de sangre al espacio pararrenal posterior y desde éste al espacio 
subperitoneal 
 
ii. Palpación 
iii. Defensa generalizada sin contractura 
iv. Signo tardío del examen físico (Después de 72h) 
1. Masa supraumbilical dura 
NOTA: Después de 72 horas de iniciado el ataque, el cuadro clínico es menos característicos. 
8. Diagnóstico 
a. Se sospecha en el interrogatorio y en el examen físico 
i. Dolor típico en el epigastrio que a veces irradia al dorso 
ii. Signos confirmatorios de pancreatitis aguda 
b. Se orienta por el laboratorio 
i. Incremento (3x) del nivel de lipasa, amilasa sérica o de ambos 
ii. Hemograma 
1. Aumento (3x) de las concentraciones de amilasa y lipasa séricas 
2. Leucocitosis (15.000 a 20.000 leucocitos / µL) 
c. Se confirma con estudios de imagen 
i. Ecografía 
ii. Tomografía computada 
9. Diagnóstico diferencial 
a. No se debe aceptar el diagnóstico de pancreatitis aguda mientras no existan evidencias de 
inflamación pancreática en la ecografía 
b. Perforación de víscera hueca, en particular úlcera péptica 
c. Colecistitis aguda 
i.Es difícil diferenciar pues también tiene aumento sérico en la concentración de amilasa 
d. Cólico biliar 
e. Obstrucción intestinal aguda 
f. Oclusión vascular mesentérica 
g. Cólico renal 
h. Infarto inferior del miocardio 
i. Aneurisma aórtico disecante 
j. Conjuntivopatías con vasculitis 
k. Neumonía 
l. Cetoacidosis diabética 
10. Tratamiento 
a. Reposo del páncreas 
i. Restricción de ingesta de alimentos 
b. Fluidoterapia intensiva 
c. Tratamiento de la inflamación pancreática 
i. Supresión de la ingesta oral 
ii. Analgesia 
iii. Prevención y tratamiento de las complicaciones sistémicas 
iv. Antibioticoterapia selectiva 
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Pancreatitis crónica 
1. Que es 
a. Es una lesión irreversible del páncreas 
b. Inflamación con destrucción del parénquima exocrino 
c. Fibrosis 
d. Desaparición del parénquima endocrino 
2. Definición 
a. Es una inflamación crónica que evoluciona en forma progresiva e irreversible hacia la destrucción 
anatómica del páncreas 
3. Prevalencia 
a. Entre 0,04 y 5% de la pobalción 
4. Etiología 
a. Alcoholismo 
b. Tabaquismo 
c. Obstrucción del conducto pancreático 
d. Pancreatitis tropical 
i. Ocurre por la desnutrición 
e. Pancreatitis hereditaria 
f. Mutaciones genéticas 
5. Patogenia 
a. Obstrucción ductal por concreciones 
b. Efectos tóxicos 
c. Agresión oxidativa 
6. Patomorfología 
a. Fibrosis parenquimatosa 
b. Reducción de los ácinos 
c. Dilatación de los conductos pancreáticos 
 
Figura: La amplia fibrosis y la atrofia no han dejado más que unos islotes residuales (izquierda) y conductos 
(derecha), con unas cuantas células inflamatorias crónicas y tejido acinar. 
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7. Semiología 
a. Presentación clínica 
i. Más frecuente 
ii. Paciente entre los 35 y 50 años que comienza con dolor o un ataque de pancreatitis aguda 
que entonces evoluciona a pancreatitis crónica. 
iii. Otras formas 
iv. Colestasis por obstrucción de la vía biliar 
v. Ascitis o fístula pancreático pleural por perforación de un pseudoquiste o de un conducto 
pancreático 
vi. Hemorragia por hipertensión portal segmentaria 
vii. Vómitos por estenosis duodenal 
b. Signos 
i. Pérdida de peso moderada 
ii. El enfermo disminuye la ingesta oral para evitar el dolor 
c. Síntomas 
i. Dolor epigástrico 
d. Estudios por imágenes 
i. Radiografía simple 
1. Hallazgo de calcificaciones sobre el área pancreática 
ii. Ecografía 
iii. Tomografía computada 
e. Estudios por hemograma 
i. Objetivo 
1. Detectar el déficit de la función exocrina característicos de la pancreatitis crónica 
8. Características clínicas 
a. Repetidos dolores abdominales de intensidad moderada que irradia a espalda 
b. Ictericia 
c. Adelgazamiento 
d. Diabetes mellitus 
i. Alteraciones en la tolerancia a la glucosa 
e. Dispepsia (indigestión) 
f. Digestión deficiente 
i. Esteatorrea 
1. Mucha grasa en las heces 
g. A veces no hay síntomas hasta que produce insuficiencia pancreática 
9. Diferencias clínicas 
a. En la variante crónica NO hay 
i. Incremento extraordinario de las concentraciones séricas de amilasa y de lipasa 
b. En la variante crónica HAY 
i. Trastorno de tolerancia a la glucosa 
ii. Disminución de la concentración de la elastasa fecal 
10. Diagnóstico 
a. Por imagen 
i. Intentar visualizar calcificaciones en el interior del páncreas 
ii. Tomografía computarizada 
iii. Ecografía 
b. Examen físico 
i. Adelgazamiento 
ii. Edema hipoalbuminémico 
iii. Causado por malabsorción 
11. Diagnóstico diferencia 
a. Fibrosis pancreática 
i. El simple hallazgo no es suficiente para el diagnóstico de pancreatitis crónica 
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ii. Necesita de evidencias de progresión 
12. Tratamiento 
a. Esteatorrea 
i. Tratar con enzimas pancreáticas 
b. Dolor abdominal 
i. Pancreatectomía total 
13. Pronóstico 
a. No amenaza la vida de forma inmediata 
b. Mortalidad 50% en 20 a 25 años con la enfermedad 
c. Puede producir insuficiencia pancreática exocrina 
d. Puede generar 
e. Puede desarrollar cáncer 
 
 
Bibliografía 
• Capítulo 32 - Páncreas - Schawartz Manual de Cirugía 8a edición 
• Capítulo 371 - (ES)Harrison - Principios de Medicina Interna 19a edicion volumen 2 
• Capítulo 39 - Páncreas - Cirugía de Michans 5a edición 
• Atlas de Anatomia Humana Netter 7ta Edicion 
• https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/enfermedades-
digestivas/pancreatitis/definicion-hechos 
• Capítulo 19 - Robbins & Contran Patología - Estructural y Funcional - 8a edición 
• https://es.wikipedia.org/wiki/Signo_de_Cullen 
• https://www.healthline.com/health/steatorrhea 
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https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/enfermedades-digestivas/pancreatitis/definicion-hechos
https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/enfermedades-digestivas/pancreatitis/definicion-hechos
https://es.wikipedia.org/wiki/Signo_de_Cullen
https://www.healthline.com/health/steatorrhea