SÍFILIS - INFECTOLOGIA

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1 RENAN CORADIN 
SÍFILIS 
 
• Doença Infecciosa Sistêmica 
• Notificação Compulsória (atualizado em 
2010) 
• Sífilis Adquirida e Congênita (CID 10 - 
A50) 
• A sífilis é uma infecção bacteriana de 
caráter sistêmico, curável e exclusiva do 
ser humano. 
• É causada pelo T. pallidum, uma bactéria 
Gram-negativa do grupo das espiroquetas, 
• Conhecida como: Lues, Grande impostor, 
simulador 
• Transmissão via de regra :sexual 
ETIOLOGIA: 
• Treponema pallidum spp. 
• Família das espiroquetas: Borrelia/ 
Leptospira; 
• Não pode ser cultivado; 
• Viável em meio favorável: por sete dias a 
35º C ou 48 horas a 37º C; 
• Mais lesão em palma das mãos. 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
• Existem duas classificações para as formas 
clínicas da sífilis adquirida, a saber, pelo 
tempo de infecção e por suas 
manifestações clínicas, conforme a 
descrição: 
• Segundo o tempo de infecção: 
• Sífilis adquirida recente (menos de um 
ano de evolução); 
• Sífilis adquirida tardia (mais de um ano 
de evolução). 
• Segundo as manifestações clínicas da 
sífilis adquirida: 
➢ Primária 
➢ Secundária 
➢ Latente 
➢ Terciária 
 
 
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EPIDEMIOLOGIA 
• A partir de 2010 começou a ser notificação 
obrigatória; 
• Por volta de 2015 houve um aumento de 
casos, pois Brasil ficou desabastecido de 
Benzetacil. 
 
 
- Pesquisar epidemiologia atual da sífilis 
(prova) 
TRANSMISSÃO: 
• Sexual 
• Congênita (passagem através da placenta) 
• Contato íntimo com área com lesão ativa 
(ex: beijo), com mucosa íntegra ou não; 
• Transfusão de sangue humano ou 
hemoderivados (fresco) 
• Inoculação acidental; 
• Sífilis Latente: não transmite. 
MAIOR INFECTIVIDADE: 
• Estágios iniciais: 
➢ Cancro duro 
➢ Lesões de mucosa 
➢ Condiloma plano (condilomata lata) 
PATOGÊNESE: 
• Tamanho do inóculo varia de paciente para 
paciente 
➢ 04 espiroquetas podem estabelecer 
infecção 
• O treponema se divide a cada 30-33 horas 
• Lesões clínicas aparecem quando é 
atingida a concentração aproximada de 107 
microrganismos/grama de tecido 
• O período de INCUBAÇÃO é 
proporcional ao tamanho do inóculo. 
 A penetração do treponema é realizada 
por pequenas abrasões decorrentes da relação 
sexual. Logo após, o treponema atinge o 
sistema linfático regional e, por disseminação 
hematogênica, outras partes do corpo. 
 A resposta da defesa local resulta em 
erosão e exulceração no ponto de inoculação, 
enquanto a disseminação sistêmica resulta na 
 
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produção de complexos imunes circulantes que 
podem depositar-se em qualquer órgão. 
 Entretanto, a imunidade humoral não 
tem capacidade de proteção. A imunidade 
celular é mais tardia, permitindo ao T. pallidum 
multiplicar e sobreviver por longos períodos. 
CARACTERÍSTICAS MICROBIOLÓGICAS: 
• Lesão característica: 
• Endarterite obliterante consistindo de 
espessamento concêntrico proliferativo 
endotelial e fibroblástico; 
• No cancro duro leucócitos PMN e 
macrófagos podem frequentemente ser 
demonstrados ingerindo treponemas; 
• Hiperceratose é frequentemente 
encontrada em lesões cutâneas de sífilis 
secundária e de forma marcante nas lesões 
de condiloma plano; 
ESTÁGIOS CLÍNICOS: 
 
INCUBAÇÃO: 
• Maioria dos pacientes controla a infecção 
e não progride para doença tardia 
• Fatores relacionados à espiroqueta e ao 
hospedeiro que determinam a evolução da 
infecção são desconhecidos 
➢ Parece ser crítica a resposta imune do 
hospedeiro 
• Resposta imune intensa do tipo celular 
• Mudança do tipo de resposta 
predominantemente Th1 (celular) para Th2 
(humoral) 
➢ Evento crítico a favor do patógeno e 
o desenvolvimento de infecção 
crônica; 
• Escape a uma resposta efetiva do sistema 
imune 
➢ Devido à “pobreza” de proteínas e 
lipoproteínas na membrana externa 
do microrganismo 
FASE PRIMÁRIA: 
• O cancro duro não se desenvolve em todos 
os casos ou pode ser tão discreto que não 
chega a ser percebido; 
• Podem ocorrer lesões múltiplas, 
especialmente em HIV(+); 
• Espiroquetas podem ser demonstradas 
nessas lesões; 
• Desaparecem espontaneamente dentro de 2 
a 8 semanas, mas podem persistir por 
períodos mais longos, especialmente em 
imunossuprimidos; 
• Sífilis primária: após o contato sexual 
infectante, ocorre um período de incubação 
 
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com duração entre 10 a 90 dias (média de 
três semanas). 
• A primeira manifestação é caracterizada 
por uma erosão ou úlcera no local de 
entrada da bactéria (pênis, vulva, vagina, 
colo uterino, ânus, boca, ou outros locais 
do tegumento). 
• É denominada “cancro duro” e é 
geralmente única, indolor, com base 
endurecida e fundo limpo, sendo rica em 
treponemas. Geralmente é acompanhada 
de linfadenopatia inguinal. Esse estágio 
pode durar entre2 a 6 semanas e 
desaparecer de forma espontânea, 
independentemente de tratamento. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: SÍFILIS 
PRIMÁRIA 
• Cancro no local da inoculação 
• Início como uma pápula única indolor 
• Erosão e induração 
• Base lisa e bordas elevadas e firmes, 
consistência cartilaginosa 
• “Limpa”, sem exsudato 
• Indolor, mas sensível ao toque 
• Linfadenopatia regional indolor 
(diagnóstico diferencial: linfagranuloma 
venéreo) 
 
 
 
FASE SECUNDÁRIA: 
• Ocorre quando o número máximo de 
treponemas (grande carga antigênica) está 
presente no corpo, particularmente na 
corrente sanguínea; 
 
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• Treponemas podem ser demonstrados em 
vários outros tecidos, especialmente pele e 
linfonodos; 
• Anormalidades laboratoriais ou a presença 
de treponemas ou ambos pode ser 
detectados no SNC, inclusive no humor 
aquoso ocular, em até 40% desses 
pacientes; 
• Nesse momento a resposta imune se torna 
bastante intensa e então pode se 
desenvolver um quadro de 
glomerulonefrite; 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: SÍFILIS 
SECUNDÁRIA 
• Erupção cutânea não pruriginosa, máculo-
papular, acometendo tronco, palmas das 
mãos e plantas dos pés 
• Linfadenopatia generalizada, indolor 
• Condilomata lata 
• Lesões de mucosa “em placa” 
• Febre, adinamia (apático), astenia 
(fraqueza generalizada). 
 
 
 
 
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FASE LATENTE: 
• Após o quadro secundário desaparecer, 
tem início uma fase de latência em que o 
diagnóstico somente pode ser feito através 
de uma resposta positiva a testes 
sorológicos para sífilis; 
• Como recidivas de quadro secundário 
podem ocorrer até quatro anos após o 
contato, essa fase latente é dividida em: 
• Latente precoce ou recente: recidivas 
possíveis; 
• Latente tardia: recidivas muito 
improváveis; 
• 75% das recidivas de secundarismo 
ocorrem no primeiro ano após o contato e 
são uma consequência de uma disfunção 
da imunidade celular (ex: durante o último 
trimestre da gravidez); 
FASE TERCIÁRIA: 
• Doença ativa com manifestações clínicas 
aparentes ou inaparentes; 
• Desenvolve-se em até 1/3 dos pacientes 
não tratados; 
• Maioria das lesões envolvem o vaso 
vasorum da artéria aorta ou de artérias do 
SNC, ou ambos; 
• O resto consiste principalmente de 
GUMAS, lesão granulomatosa 
característica com um centro coagulado ou 
amorfo e endarterite de pequenos vasos; 
• A pele, fígado, ossos e baço são os sítios 
onde mais comumente se desenvolvem as 
gumas; 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: SÍFILIS 
TERCIÁRIA 
• Lesões gumatosas de pele, ossos e tecido 
celular subcutâneo 
• Lesões cardiovasculares 
➢ Aneurisma de aorta; 
➢ Insuficiência aórtica 
• Neurológicas: meningite aguda, goma do 
cérebro ou da medula, atrofia do nervo 
óptico, lesão do sétimo par craniano, 
paralisia geral, tabes dorsalis e demência. 
SÍFILIS TERCIARIA: 
• Ocorre aproximadamente em 30% das 
infecções não tratadas, após um longo 
período de latência, podendo surgir entre 
dois a 40 anos depois do início da infecção. 
• E considerada rara, maioria da população 
recebe indiretamente, ao longo da vida, 
antibióticoscom ação sobre o T. pallidum 
e que levam à cura da infecção. 
• Quando presente, a sífilis nesse estágio 
manifesta-se na forma de inflamação e 
destruição tecidual. É comum o 
acometimento do sistema nervoso e 
cardiovascular. 
 
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• Além disso, verifica-se a formação de 
gomas sifilíticas (tumorações com 
tendência a liquefação) na pele, mucosas, 
ossos ou qualquer tecido. As lesões causam 
desfiguração e incapacidade, podendo ser 
fatais. 
NEUROSSÍFILIS 
 A neurossífilis acomete o sistema 
nervoso central (SNC), o que pode ser 
observado já nas fases iniciais da infecção. Esse 
acometimento precoce, no entanto, ocorre por 
reação inflamatória da bainha de mielina, não 
havendo destruição anatômica das estruturas 
neurais. Estatisticamente, ocorre em 10% a 
40% dos pacientes não tratados, na sua maioria 
de forma assintomática, só diagnosticada pela 
sorologia do líquor, exteriorizando-se 
clinicamente em apenas 1% a 2% como 
meningite asséptica. 
 
Meníngea: 
• Hidrocefalia sifilítica aguda (dor de 
cabeça, náusea e vômito); 
• Meningite aguda do vértex (sinais de 
envolvimento cortical) 
• Meningite basal aguda (envolvimento de 
nervos cranianos, principalmente par VII e 
VIII) 
• MENINGOVASCULAR: Forma clínica 
mais frequente. Combina forma vascular 
com inflamação meníngea. Cefaléias, 
vertigens, insônia ou crise, alterações de 
personalidade, entre outros. 
 
Paralisia geral progressiva: 
• Ocorre em 15-20 anos de infecção primária 
• Começa com distúrbios psiquiátricos não 
específicos. Nos estágios finais: 
convulsões, perda de força nos membros, 
incontinência anal e da bexiga. 
• Estudo macroscópico: atrofia cerebral com 
ventrículos aumentados; 
• Meninges geralmente são espessadas 
Tabes dorsalis: 
• Aparecimento tardio da forma 
• Dor episódica em membros inferiores, em 
territórios de múltiplas raízes lombares. 
 
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• Estudo macroscópico: atrofia dos cordões 
medulares posteriores e espessamento das 
meninges na área afetada. 
• Marcha tabética: para iniciar a marcha ele 
sente dor. 
Neurolues: 
 A forma parética da neurossífilis é uma 
meningoencefalite progressiva que ocorre 
cerca de 10 a 20 anos após a infecção inicial 
não tratada. Em relação às manifestações 
clínicas, o início geralmente é insidioso, com 
deterioração sutil da cognição que se manifesta 
como dificuldade de concentração, 
irritabilidade, falta de interesse e discretas 
alterações de memória. 
 Frequentemente não se encontram 
outras alterações ao exame neurológico, exceto, 
como no caso do nosso paciente, presença de 
alterações pupilares: as pupilas de Argyll 
Robertson (pupilas pequenas, que não reagem à 
luz, mas que convergem). 
 O quadro evolui de forma progressiva e 
pode mimetizar qualquer síndrome 
neuropsiquiátrica, mais frequentemente a 
demência associada a elementos paranóicos 
(delírios e alucinações) e a psicose maníaca. 
Com a progressão da doença, o paciente 
começa a apresentar hipotonia muscular, 
tremor de extremidades, disartria, convulsões, 
perda do controle de esfíncteres, e finalmente 
morte. Se não tratada, a doença progride de 
forma insidiosa em um período de 3 a 4 anos. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL QUE PODE 
DAR FALSO + EM VDRL 
• Lúpus 
• Síndrome antifosfolipidica 
• Outras colagenoses; 
• Hepatite crônica 
• Usuários de drogas ilícitas injetáveis; 
• Hanseníase; 
• Gestação; 
• Vacinação. 
DIAGNOSTICO LABORATORIAL: 
• Raspado das lesões 
• IFD ou IFI 
• Campo escuro 
• Visualizar T. pallidum 
 
 
 
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SOROLOGIA: 
Testes não treponêmicos: são os utilizados na 
triagem 
• VDRL, RPR, ART, RST, EIA, TRUST; 
• Positivos 1- 6 semanas após exposição. 
• O maior é a ida de 1/1 para 1/16. 
Testes treponêmicos: utilizados como 
confirmatórios quando os testes não 
treponêmicos são reativos. 
• TP-PA, MHA-TP, FTA-ABS (IGM/IGG); 
• Positivos antes do RPR. 
 
• Se tem VDRL + no licor tem sífilis, porque 
o certo é não ter nada no licor. 
• No VDRL de 1/8 para baixo NÃO trata. 
• Depois do tratamento espera que caia 2 
títulos, tipo de 1/16 para 1/8. Se não cair 
você faz FTA-ABS. 
CASO CLÍNICO 
Paciente 16 anos, relata ser virgem, chega no 
PS com quadro de cefaleia intensa, subfebril 
e com dores articulares. A mãe tem artrite 
reumatoide. 
- Faz um LCR 
- VDRL (licor): 1/1256 
- Diagnóstico diferencial: lúpus, lyme, 
leptospirose, meningite, neurotoxoplasmose. 
- Isso é um teste de rastreio, tem que pedir FTA-
ABS, veio resultado IGG e IGM negativo. 
- Pode estar fora da janela imunológica ou ser 
outra doença (reação cruzada), que era Lúpus. 
EXAME DO LÍQUOR: 
• Celularidade, proteínas, VDRL qualquer 
valor positivo (1:1) 
Indicado: 
➢ Sífilis congênita 
➢ Terciária 
➢ Manifestações neurológicas 
➢ Estágio latente, VDRL > 1:16 
➢ Pessoas tratadas e sem resposta sorológica 
adequada 
➢ HIV+, com quadro neurológico*, ou falta 
de resposta sorológica ao tratamento. 
*AVC, anormalidades de pares cranianos e 
uveíte 
INTERPRETAÇÃO LABORATORIAL: 
 
TRATAMENTO: 
 
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Sífilis primária, secundária e latente com 
menos de 1 ano de duração: 
• Penicilina benzatina 2.400.000 U IM dose 
única (1,2 milhão em cada glúteo), ou: 
• Doxiciclina 100 mg via oral 12/12h por 14 
dias 
• Gestantes com alergia à penicilina: 
Eritromicina 40 mg/Kg/dia por 14 dias. 
Sífilis latente com mais de 1 ano de duração: 
• Penicilina benzatina 2.400.000 U IM 1 vez 
por semana por 3 semanas seguidas. 
• Eritromicina por 28 dias. 
Para Gabriela 
Uso interno IM 
1) Benzetacil 1.200.000 --------------- 6 amp 
Aplicar 2 ampolas em glúteo profundo 1x por 
semana por 3 semana. 
Neurossífilis: 
• Penicilina cristalina G 3-4 milhões U IV 
4/4 h (16-24 milhões por dia) por 14 dias. 
Outras opções terapêuticas: ceftriaxone (2g 
dose única direta) e azitromicina. 
Acompanhamento sorológico: 
• Primária, secundária e latente recente: 3, 6, 
12 e 24 meses após o tratamento 
• Latente tardia e terciária: 12 e 24 meses 
após o tratamento 
• Neurossífilis: 6, 12 e 24 meses após o 
tratamento 
• HIV+: 3, 6, 12 e 24 após tratamento e 
depois anualmente 
Resposta adequada: 
• PRIMÁRIA 
➢ 2 títulos (exemplo: 1:32 a 1:8) em 6 meses; 
➢ 3 títulos em 12 meses; 
➢ 4 títulos em 24 meses 
• SECUNDÁRIA 
➢ 3 títulos em 6 meses 
➢ 4 títulos em 12 meses 
• LATENTE PRECOCE 
➢ 2 títulos em 12 meses 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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