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PATOLOGIA DAS GLÂNDULAS SALIVARES (18/09/2014) GLÂNDULA SALIVAR É constituída por uma unidade secretora, que são as células acinares, também chamadas de tubulares ou túbulo-acinares; elas produzem e depositam a saliva na luz, e através do sistema de ductos chegam à cavidade bucal. As unidades secretoras desembocam primeiramente no ducto intercalar (que é estreito e de pequeno calibre), depois no ducto estriado (na microscopia são vistas estrias nas porções do citoplasma, que são invaginações da membrana para aumentar a superfície de contato, e promover trocas iônicas da saliva com a célula) e por último no ducto excretor (inicia com duas camadas e chega a cavidade bucal com o epitélio semelhante ao revestimento da cavidade). O sistema de ducto intercalar e os ácinos (ou túbulos ácinos) são revestidos por uma camada de células mioepiteliais (estrelares) que envolvem toda a unidade secretora e a contrai; uma de suas funções é auxiliar na secreção da saliva. No ser humano as células mioepiteliais só estão em volta dos ácinos e do ducto intercalar. Assim como nas neoplasias e tumores odontogênicos, as células tentam fazer algo parecido com que elas já sabem; desse modo, na glândula salivar alguns tumores vão lembrar o ducto excretor, outros o ducto intercalar, outros a célula acinar, produzindo até mesmo algumas secreções. MUCOCELE (Fenômeno de extravasamento de muco) O trauma que causa a mucocele é capaz de romper o ducto da glândula, assim, ao invés da saliva cair na cavidade bucal, ela extravasa para o tecido conjuntivo subjacente – por isso que a mucocele também é chamada de fenômeno de extravasamento de muco. Existem casos de obstrução, como acontece no cisto de retenção de muco. Nessa patologia a obstrução pode ser causada por compressão externa ou tampão mucoso, desse modo, a saliva fica retida e se acumula. Clinicamente as duas lesões são muito semelhantes, porém, a mucocele é maior e pode crescer mais, enquanto o cisto de retenção tem o crescimento restrito. A diferenciação entre ambos é conseguida pelo exame histológico: um o derrame de muco está no tecido subjacente, e o outro, tem uma coleção de muco envolvida por um epitélio, que é o ducto dilatado. A etiologia da mucocele é traumática e a patogênese é o extravasamento da saliva ao tecido conjuntivo subjacente. O aspecto clínico da lesão pode ser visto como bolha (superficial) ou nódulo (aprofundado). Desse modo, se o extravasamento de saliva fica na superfície mucosa e o líquido é enxergado por transparência, a lesão fundamental é a bolha; porém, se a saliva extravasa para espaços profundos, o líquido empurra a mucosa para cima e a faz aumentar de volume, então a lesão fundamental é o nódulo. A localização da mucocele é clássica: mucosa de lábio inferior próximo ao canino, pois é o mais facilmente traumatizado. Sobre a sintomatologia, o paciente relata um incômodo sem a necessidade de procurar atendimento urgentemente. O tempo de evolução é variável (três dias, uma semana, dois meses). A lesão pode ter aumento de tamanho, porque a saliva não tem para onde extravasar e então causa aumento nessa região; porém, nem sempre isso acontece, pois se a glândula salivar menor tem diminuição da salivação, ela produzirá pouca saliva, então o aumento não é tão evidente. Quando a mucocele é mais antiga, ela cresce, rompe e cresce de novo; isso ocorre porque a glândula lesada ainda não foi tratada e continua tendo saliva extravasando – assim, romper o teto da bolha não significa tratamento. Mas pode acontecer dela se resolver com o rompimento, semelhante ao que ocorre quando é realizada a “marsupialização”; quando corta o teto da bolha ou nódulo, o processo de reparo do epitélio da superfície também consegue reparar o ducto, e assim o canal é reestabelecido. Geralmente as superficiais são mais fáceis de romper. A lesão não precisa necessariamente ser um nódulo bem delimitado, pode ser um aumento de volume difuso (o muco extravasou por entre o conjuntivo de forma mais difusa). A coloração avermelhada depende do tempo de evolução, sendo mais vermelho na mucocele recente devido aos componentes agudos da inflamação, e contínua com a cor da mucosa quando ela é mais antiga, pois não há os eventos vasculares na inflamação crônica. O tamanho é variável (entre 0,5 e 2 cm). O tipo clássico de mucocele é esse: nódulo de 0,5 a 2 cm, mucosa do lábio inferior e geralmente em um dos lados. RÂNULA Rânula é a mucocele do assoalho de boca (não confunda com ventre de língua), pode se apresentar como bolha (quando superficial) ou nódulo (quando profunda). Clinicamente a rânula é maior que a mucocele porque atinge a glândula sublingual, que é uma glândula maior e produz mais saliva. É rara a ocorrência nas duas glândulas maiores, normalmente ela tem início unilateral e à medida que cresce aumenta todo o assoalho. Essa característica é importante porque existem outras lesões que causam o aumento do assoalho de boca, como o cisto dermoide e o cisto epidermoide (estes geralmente ocorrem na linha média do assoalho da boca). Durante a anamnese, o paciente pode dar informações que facilita a diferenciação entre a rânula e os cistos, como a localização, aumento de volume durante a mastigação (a glândula é estimulada durante a alimentação), o tempo de evolução (a rânula tem evolução rápida), consistência da lesão (os cistos contem queratina, e tem o aspecto clássico “massa de pão” – a rânula parece uma bexiga cheia). Fazer a distinção clínica entre as lesões é importante porque a conduta clínica será diferente. O tratamento para o cisto é remoção cirúrgica, cuidando para não romper a cápsula e deixar que a queratina extravase. O acúmulo de saliva pode ser maior ou menor; o prolapso do assoalho bucal ocorre quando o paciente perde os dentes inferiores precocemente, há reabsorção do rebordo alveolar e o tecido do assoalho bucal deixa de ser restrito pelo tecido ósseo, se elevando e “esparramando” sobre do rebordo, como uma lesão com aumento de volume, quando o que realmente ocorreu foi a perda de osso. O prolapso do assoalho bucal acontece principalmente em pacientes idosos, quando o corpo da mandíbula fica mais estreito; essa condição é favorecida também pelo acúmulo de gordura no assoalho, propiciando o surgimento do prolapso. No aspecto microscópico, a rânula e a mucocele são uma cavidade com um pouco de glândulas salivares e sem revestimento epitelial (se tivesse seria um cisto de retenção de muco). Na remoção cirúrgica da mucocele não há como preservar o epitélio, é necessário remover a lesão e a mucosa; desse modo, no corte histológico pode-se observar o epitélio da mucosa e o tecido conjuntivo da lâmina própria na mucosa. A saliva extravasada tem coloração branca ou rosa mais claro, e o organismo reconhece como substância estranha desenvolvendo resposta inflamatória; por serem lesões antigas, é uma inflamação crônica que predomina, com tecido de granulação em volta e várias células inflamatórias tentando eliminar o material (principalmente macrófago com aspecto espumoso, pode ter neutrófilo). A mucocele pode estar perto do epitélio, observando-a como uma bolha. Em maior aumento, o material extravasado tem macrófagos espumosos com núcleo em forma de rim e citoplasma volumoso de aspecto espumoso. A mucocele é caracterizada por um extravasamento de material mucoide no meio do tecido conjuntivo e um processo inflamatório crônico com tecido de granulação rico em macrófagos; na parede do conjuntivo está o tecido de granulação tentando restringir o processo. O tratamento do paciente com mucocele, que são lesões pequenas no lábio inferior e mucosa jugal, podeser feita excisão cirúrgica, criocauterização (utilizando nitrogênio líquido hipergelado que cauteriza e elimina a lesão por necrose do tecido. A vantagem é sua utilização em crianças, pois é menos invasivo que uma cirurgia, não é necessário aplicar anestesia, não dói muito, o pós-operatório é tranquilo, no entanto, são necessárias várias aplicações) e micromarsupialização. A taxa de recidiva é maior com a criocauterização do que com a excisão cirúrgica. O tratamento do paciente com rânula pode ser micromarsupialização ou marsupialização. O pós-operatório da rânula é ruim, pois o assoalho é muito sensível, a ferida é grande e precisa deixar cicatrizar por segunda intenção. Assim, a primeira tentativa de remoção é pela micromarsupialização: aplica-se anestesia local, passa o fio de sutura, dá um nó e pede-se ao paciente que puxe o fio todos os dias para que ele não grude. O principio da micromarsupialização consiste em deixar o fio alguns dias para que o epitélio da superfície migre para dentro do furo e faça um canal epitelializado para drenar a saliva que acumula. Essa técnica pode não dar certo e ser necessário realizar a marsupialização; essa técnica só é feita por especialistas devido a complexidade cirúrgica. Consiste em fazer várias suturas em volta para evitar o sangramento, pegar o fio de sutura e fazer uma laçada pra segurar o soalho, puxar com o fio de sutura, passar a lâmina de bisturi no teto da rânula, retirar o teto e deixar essa “tampa” aberta que cicatrizará por segunda intenção. A marsupialização é o tratamento de segunda escolha porque não há garantia de que não haverá recidiva, então todo esse procedimento invasivo terá sido inútil. Em última hipótese pode ser necessário remover a glândula maior, porém, esse tratamento é realizado pelo médico de cabeça e pescoço. CÁLCULO SALIVAR OU SIALOLITÍASE O cálculo salivar pode se formar comumente na glândula submandibular devido a sua anatomia (localizada abaixo da mandíbula) e onde ela desemboca (carúncula sublingual e fímbrias do assoalho bucal). A anatomia é um dos fatores que fazem com que o cálculo salivar seja formado na glândula submandibular (o ducto é longo, tortuoso e ascendente); desse modo, a saliva escoa para cima e precisa de mais força. Além disso, o tipo de secreção é uma saliva mista (fluido-mucosa). Dentro do ducto fica retida saliva, o epitélio se descama, o tampão mucoso é depositado e com o tempo se mineraliza, formando o cálculo. O ducto salivar é constituído por células epiteliais, que tem a característica de proliferação e descamação; quando a saliva fica retida, o epitélio descamado fica estagnado, os minerais presentes na saliva são depositados e posteriormente são calcificados. Clinicamente, a sialolitíase é uma tumefação unilateral na glândula submandibular, há aumento e diminuição ao longo do dia e dor moderada (principalmente no momento que ela expande). O aumento de volume submandibular pode ter início rápido, pois há um tempo o cálculo já está sendo formado, e a qualquer momento ele pode se mover dentro do ducto e obstruí-lo (não totalmente, ao longo do dia parte da saliva retida pode ser drenada); a lesão aumenta durante a alimentação, período em que é estimulada a liberação de saliva. A presença de calor e rubor depende da fase em que está o processo inflamatório, geralmente é crônico, no entanto, pode haver agudização; sendo assim, quando o paciente abrir a boca pode-se observar a drenagem de pus. Normalmente o cálculo não é palpável, pois são pequenos e estão no meio do tecido. Todavia, pode ser observado através da radiografia oclusal. Ele pode ser pequeno demais ou pouco mineralizado, e então não aparece na radiografia; porém, se o quadro clínico sugere sialolitíase, o tratamento deve ser conduzido como cálculo salivar. O aspecto macroscópico do cálculo salivar é uma estrutura pequena, amarela, dura, com superfície rugosa. No exame histológico, observa-se o epitélio e a luz do ducto, com o cálculo dentro do ducto, além de algumas glândulas salivares. Para o tratamento, deve-se orientar o paciente a tomar bastante líquido, fazer compressa de água quente na região para dilatar o ducto, estimular a salivação com uma gota de limão e mascar chiclete sem açúcar, por um período de até três semanas. Se não houver resultados após esse período, é recomendada a remoção cirúrgica; sempre que possível deve-se preservar a glândula, mas se o processo for crônico e o parênquima estiver destruído, o cirurgião pode remover o cálculo junto com a glândula. SIALOADENITE OU SIALODENITE É a inflamação da glândula salivar, causada por infecções virais e bacterianas; as bactérias vêm da microbiota bucal e entram na glândula pela obstrução. Quando o ducto é obstruído, seja pelo sialolito, por uma compressão do tumor ou qualquer outro motivo, as bactérias entram e proliferam dentro do ducto. Em condições normais, o fluxo salivar impede que as bactérias penetrem o ducto, mas na obstrução não há saliva para “barrar” a entrada delas. Assim, é comum encontrar cálculo salivar associado à sialadenite com produção de pus (chamada por alguns de agudização da sialolitíase – a sialolitíase é um processo crônico, mas se existir proliferação bacteriana pode formar pus, por isso ocorre a agudização). As bactérias também podem proliferar para dentro ducto devido a diminuição do fluxo salivar. E o que interfere na diminuição do fluxo salivar? Presença do cálculo, desidratação (principalmente no paciente idoso, que pode ter infecções bacterianas nas glândulas), alguns medicamentos (ansiolíticos e anti-hipertensivos, principalmente) e trauma (o paciente pode utilizar prótese total mal adaptada que se estende para o fórnice, e a cada mastigação a prótese machuca-o ao entrar em atrito com o vestíbulo, por exemplo). Além disso, o paciente pode ter hiperplasia fibrosa inflamatória que não traz comprometimento para o paciente porque acomete somente algumas glândulas menores; pode ser removida cirurgicamente. A causa da sialoadenite pode não ser infecciosa e ter caráter autoimune, como ocorre na síndrome de Sjögren. Na doença autoimune, há hiperatividade do sistema imunológico, que não distingue o que é próprio do organismo e o ataca. A sialadenite pode ser aguda ou crônica. Quando aguda, é acompanhada por dor e r pus. Quando crônica, como o exemplo do paciente que usa prótese, ele não tem sintomatologia evidente; a síndrome de Sjögren é outro exemplo de doença crônica na glândula salivar. No exame histológico, a biopsia é realizada somente em lesões crônicas; assim, observam-se células inflamatórias mononucleares (linfócitos, plasmócitos) dentro do estroma glandular, no conjuntivo da glândula. O infiltrado inflamatório dentro do estroma glandular primeiro destrói as unidades secretoras (ácinos), em seguida os ductos se dilatam e por fim o parênquima é substituído por tecido fibroso (e não há mais produção de saliva). Os ácinos são mais sensíveis, por isso são os primeiros a ser destruídos. O termo “sialoadoquite” significa há inflamação periductal. SÍNDROME DE SJÖGREN É uma doença autoimune crônica de causa desconhecida que age contra as glândulas salivar e lacrimal. Cerca de 80-90% dos pacientes são mulheres de meia idade que estão expostas a situações estressantes. Além disso, pode estar relacionado a genética e o paciente pode ter outras doenças autoimunes; ainda não se sabe qual a patogênese da síndrome de Sjögren. Pode ser que a paciente esteja na menopausa e se queixa de secura na pele, no entanto, isso pode ser propiciado por fatores hormonais (a pele está desidratada, sem oleosidade e tem sensação de ressecamento).Pode ser chamada de síndrome Secca quando o paciente relata secura na boca e nos olhos; se há destruição da glândula salivar e lacrimal, é chamada de síndrome de Sjögren primária. Normalmente, o paciente apresenta três sintomas: boca seca, olho seco e dores articulares, características da síndrome de Sjögren secundária; a dor é em decorrência de outra doença autoimune, por exemplo, artrite reumatoide. A sintomatologia é sensação de secura na boca devido a destruição do parênquima glandular pela resposta inflamatória; no olho, há sensação de areia, dor e vermelhidão em alguns casos. Além disso, o paciente pode apresentar tumefação bilateral das parótidas, assintomática, sem história de evolução e involução; a tumefação nas parótidas não tem grande significado clínico que necessite de intervenção cirúrgica. A xerostomia pode ser observada durante o exame clínico como uma “espuma” no assoalho bucal (normalmente há um “lago” de saliva). O paciente relata dificuldade de deglutição, de fala, dificuldade no uso da dentadura – sintomas causados pela ausência de lubrificação do bolo alimentar e da mucosa, diminuição da tensão superficial dada pela saliva (responsável pela adesão da dentadura) – alteração do paladar (a saliva dilui as moléculas do alimento e banha as papilas gustativas, sem ela não há o estímulo adequado). A falta de saliva gera alterações bucais, entre elas língua fissurada e atrofia papilar; a atrofia papilar é caracterizada pelo aspecto liso, semelhante à mucosa jugal lisa, chamada de “língua careca”. A mucosa fica vermelha e sensível a alimentos condimentados e mais quentes, além de estar predisposta a candidíase e a cárie cervical. A predisposição a outras patologias ocorre porque entre as funções da saliva estão limpeza mecânica pelo fluxo, presença de imunoglobulinas, substâncias importantes na defesa contra microrganismos e sistema tampão; desse modo, quando há um desequilíbrio no fluxo salivar alguns microrganismos são predispostos. O pouco fluxo salivar predispõe a infecção bacteriana pelas glândulas salivares, levando a formação de pus. O diagnóstico pode ser feito através da biopsia da glândula salivar, bem como exames sorológicos de doença autoimune. Sobre a escolha da glândula, alguns sugerem que seja feita da parótida, mas não é recomendada pela localização da glândula e complexidade da cirurgia; sendo assim, pode ser feita uma incisão de 1,5 a 2 cm no lábio e retirar algumas glândulas menores, coloca no formol e encaminha para o patologista. A sialadenite crônica e sialadenite crônica da síndrome de Sjögren apresentam semelhanças e diferenças. Em ambas está presente o infiltrado inflamatório mononuclear; a diferença é que na sialadenite da síndrome de Sjögren há destruição dos ácinos e dos ductos ao mesmo tempo em que avança o processo inflamatório. Na sialadenite crônica inespecífica, primeiramente os ácinos são destruídos, depois os ductos se dilatam, são destruídos e por fim o parênquima é substituído por fibrose. Alguns exames sorológicos podem ser indicados, por exemplo, hemossedimentação (não é específico, por menor que seja a alteração no organismo ele reconhece), IgG e fator reumatoide (mesmo que não haja artrite reumatoide, 60% dos casos são positivos), pode-se também adicionar anticorpos antinucleares (40% dos casos são positivos e 25% são negativos); estes exames não são definitivos, logo, a síndrome de Sjögren é um “quebra cabeça”, onde é necessário coletar minuciosamente os dados clínicos e anamnéticos, somar as informações da biopsia e dos exames sorológicos para doença autoimune para chegar a um diagnóstico. O cirurgião dentista trata paliativamente o paciente, estimulando a salivação (quando houver remanescente glandular), instituindo a lubrificação com saliva artificial, fazendo o controle de biofilme frequentemente, e aplicação de flúor para evitar cáries cervicais. Se o paciente apresentar candidíase, deve-se tratá-lo com antifúngico e mantê-lo em proservação por tempo menor; se apresentar infecção nas glândulas deve-se realizar antibioticoterapia. Desse modo, todas as consequências bucais possíveis é o dentista que faz o tratamento, mas a doença em si, é o reumatologista.
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