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Insuficiencia venosa cronica

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VASCULAR – AULA 4 DR. CARLOS EDUARDO 
 Lara C. Micheletto - TXX 
 
Insuficiência venosa crônica 
e síndrome pós trombótica 
Anatomia do sistema venoso 
 
↳ a veia femoral juntamente com a veia femoral 
profunda forma a veia femoral comum → passando 
o ligamento inguinal ela se torna a veia ilíaca externa 
→ se funde com a veia ilíaca interna e forma a veia 
ilíaca comum → se divide em veia ilíaca direita e 
esquerda que formam a veia cava inferior quando 
confluem 
↳ veia femoral é um ducto de escoamento das 
veias da perna 
↳ drenagem da coxa é a veia femoral profunda 
↳ as veias possuem válvulas que impedem o 
refluxo para o sangue manter esse trajeto 
ascendente 
 
↳ além das veias superficiais e das profundas 
existem aquelas veias que perfurama fáscia 
aponeurótica → VEIAS PERFURANTES 
↳ o sistema venoso é comum alteração anatômica, 
uma perna é 100% diferente da outra 
↳ sistema venoso profundo – abaixo da fáscia 
aponeurótica 
↳ sistema venoso superficial – acima da faixa 
aponeurótica 
↳ veias que perfuram a fáscia → são veias 
perfurantes 
Fisiologia do sistema nervoso 
 
↳ na fisiologia temos a contração cardíaca que faz 
os mecanismos de vis a front 
↳ temos o sistema das válvulas que evitam o 
refluxo do sangue 
↳ principal forma de drenagem dos membros 
inferiores é a musculatura, a contração muscular + 
bombeamento de sangue 
↳ esponja plantar – planta do pé bombeia o sangue 
para cima quando pisamos no chão 
• Vis a front – quando na diástole cardíaca o 
relaxamento permite o enchimento das 
câmeras direita 
• Vis a tergo – na sísitole quando sangue 
arterial nos capilares vai para o lado venoso 
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• Gravidade – na região cefálica, o sangue 
escoado sentido cranial para caudal 
• F. muscular – contração da musculatura 
• F. Valvular – mecanismo de coarctação das 
válvulas 
• Esponja Plantar – quando deambulamos, 
ocorre a contração da esponja, que é uma 
rede de capilares e sangue vai de volta para 
o coração 
Insuficiência Venosa Crônica 
↳ Alterações (inflamatórias) dos tecidos periféricos 
decorrentes da drenagem venosa insuficiente que 
se estabelece lenta e progressivamente. 
 
 
↳ dificuldade do sangue ter mecanismo ascendente 
e isso forma uma estase sanguínea principalmente 
nas extremidades → estase sanguínea leva ao 
aumento da pressão venosa → forma um conjunto 
de reações inflamatórias que provocam alteração de 
pele e tecido subcutâneo: 
• Edema 
• Hiperpigmentação: dermatite ocre 
• Foliculite 
 
↳ paciente com úlcera, associada à a-área de 
foliculite e à dermatite ocre, com alteração à 
coloração 
 
 
Fatores socioeconômicos 
• Grande morbidade; 
• Afastamento do trabalho; 
• Complicações: flebites, eczemas, edema, 
ulcera varicosa (qualidade de vida ruim) 
Etiopatologia e fisiopatologia 
↳ Veia: fromada por três camadas: íntima, média e 
adventicia 
↳ Varizes: alteração do: Colágeno (Normal 50% - 
Varizes 30%) → ocorre redução do colágeno nas 
varizes → associado ao aumento da fragmentação 
da elastina: Elastina1 (Fragmentada) 
↳ ocorre aumento de prostaglandinas e de enzimas 
lisossomais 
↳ Hereditariedade: ambos os pais (risco de 90%), 
apenas um (risco de 25% em filhos e 62% em 
filhas) e nenhum dos pais (risco de 20 %). Estudos 
do DNA complementar comparando a expressão 
genética em veias varicosas e não varicosas 
demonstraram uma expressão aumentada em 82 
genes dos 3063 clones de DNA (componentes da 
matriz extracelular, proteínas citoesqueléticas e 
miofibroblastos. 
↳ Idade: fraqueza da parede aumenta com o 
envelhecimento. 
↳ Sexo: feminino 3 a 4x mais que o masculino. 
Receptores de estrógeno na parede venosa em 
maior número nas veias varicosas quando 
comparadas com veias normais da mesma pessoa e 
com outras pessoas que não apresentam varizes 
Etiologia 
↳ >90% dos casos de IVC decorrentes de: 
• Varizes primárias de longa duração (principal 
causa!!) 
 
• Síndrome pós-trombótico (SPT) (Síndrome pós-
flebítico - SPF) → veias do sistema venoso 
profundo, estão abaixo da fáscia aponeurótica 
• Fístulas artério-venosas: 
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• Congênitas: Klippell-Trenaunay, Parkes - Weber 
• Adquiridas – trauma ex: paciente que levou um 
tiro na perna e ocorre comunicação entre artéria e 
veia 
• Compressões venosas 
Síndrome pós trombotica 
• Trombose Venosa Profunda – obstrução por um 
coágulo das veias do sistema venoso profundo e 
isso impede o retorno venoso, causando estase 
sanguínea 
•Recanalização – com o passar do tempo a TVP 
faz um processo de recanalização, mas não é total 
e restam alterações fibróticas na parede da veia 
•Lesão valvular – as alterações na parede das veias 
levam a destruições valvares 
• Espessamento parietal – a veia que era mais 
maleável vai ter um espessamento parietal, e fica 
mais rígida 
•Obstrução venosa – recanalização foi ineficaz e 
segmento permanece obstruído 
↳ Locais mais frequentes das tromboses são nas 
veias soleares → mais comum e menos sintomas 
↳ Trajeto iliaco-femoral – provoca mais sintomas e 
é menos comum 
↳ Recanalização 
• Melhor no trajeto femoro-popliteo 
• Pior no trajeto iliaco-femoral: quando tem 
trombose mais proximal existe uma 
consequência mais grave a longo prazo 
↳ tem relação com TVP 
↳ Localização 
↳ Abaixo do joelho 
↳ 5 anos - 20% com IVC 
↳ Extensa 
↳ 5 anos - 40% com IVC 
Tempo entre TVP e Sintomas 
• 1 ano - 100% com edema 
• 5 anos - 70% com dermatite ocre - 
20% com úlcera 
• 15 anos - 90% com dermatite ocre - 
70% com úlcera 
↳ paciente teve trombose, obstruindo as veias, 
ocorre recanalização que nem sempre é efetiva, 
tem lesão das válvulas, endurecimento da parede e 
tem refluxo crônico na topografia do sistema 
venoso profundo 
 
 
Insuficiência venosa crônica 
Fisiopatologia 
↳ Klippell-Trenaunay – insuficiência venosa crônica 
congênita, paciente já nasce com má formações 
arteriovenosas 
• Varizes de grosso calibre 
• Hemangioma plano: manchas de vinho no 
corpo 
• Aumento do membro: acometimento 
unilateral, decorrente de microfístulas 
arteriovenosas 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
 
↳ todo o mecanismo culmina em hipertensão 
venosa crônica 
 
↳ ciclo evolutivo: tem agressão inicial e isso se 
perpetua com a doença da parede venosa, tem 
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alteração da válvula que não coarcta direito, tendo 
sobrecarga da parede venosa levando a mais danos 
→ círculo vicioso 
Hipertensão venosa crônica 
↳ Pressão no tornozelo normal: 
• Deambulação: 20mmHg 
• Repouso: 80 - 90 mmHg 
↳ Varizes + Deambulação: 50mmHg (+30mmHg) 
↳ SPT + Deambulação: 50 - 80mmHg 
↳ hipertensão venosa crônica provoca estase, o 
sangue se acumula nas extremidades, levando ao 
aumento da pressão hidrostática, transudação na 
parede das veias 
 
↳ reação inflamatória do subcutâneo → folicute 
↳ concomitante com inflamação também existe 
uma alteração na coloração pelos íons de ferro → 
coloração acastanhada – dermatite ocre 
↳ quando se degrada hemoglobina libera muita 
hemossiderina, que é um componente tóxico, 
perpetuando a reação inflamatória que faz 
degradação dos capilares sanguíneas e arteríolas → 
hipoperfusão tecidual 
↳ a úlcera e os achados podem sofrer 
complicações: dermatites, celulites, linfangites, 
eczema, etc 
Varizes 
↳Definição: Veias superficiais dilatadas, >3mm 
diâmetro, com alteração de suas paredes, válvulas e 
função levando ao refluxo. 
↳ conceito – veias dilatadas, alongadas e tortuosas 
↳ insuficiência venosa crônica: principal causa são as 
varizes 
↳ homens tem taxa de incidência mais tardia 
↳ primeira descrição das varizes ocorreu em 1550 
a.C no papiro de Ebers 
↳ Hipócrates também fez achados interessantes 
sobre úlceras flebopáticas em 460-377 a.C 
 
↳ 50% da população tem alguma forma de varizes 
Sexo: 
• Mais comum no feminino 3 a 4 x mais que 
o masculino;

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