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Insuficiencia venosa cronica

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VASCULAR – AULA 4 DR. CARLOS EDUARDO 
 Lara C. Micheletto - TXX 
 
Insuficiência venosa crônica 
e síndrome pós trombótica 
Anatomia do sistema venoso 
 
↳ a veia femoral juntamente com a veia femoral 
profunda forma a veia femoral comum → passando 
o ligamento inguinal ela se torna a veia ilíaca externa 
→ se funde com a veia ilíaca interna e forma a veia 
ilíaca comum → se divide em veia ilíaca direita e 
esquerda que formam a veia cava inferior quando 
confluem 
↳ veia femoral é um ducto de escoamento das 
veias da perna 
↳ drenagem da coxa é a veia femoral profunda 
↳ as veias possuem válvulas que impedem o 
refluxo para o sangue manter esse trajeto 
ascendente 
 
↳ além das veias superficiais e das profundas 
existem aquelas veias que perfurama fáscia 
aponeurótica → VEIAS PERFURANTES 
↳ o sistema venoso é comum alteração anatômica, 
uma perna é 100% diferente da outra 
↳ sistema venoso profundo – abaixo da fáscia 
aponeurótica 
↳ sistema venoso superficial – acima da faixa 
aponeurótica 
↳ veias que perfuram a fáscia → são veias 
perfurantes 
Fisiologia do sistema nervoso 
 
↳ na fisiologia temos a contração cardíaca que faz 
os mecanismos de vis a front 
↳ temos o sistema das válvulas que evitam o 
refluxo do sangue 
↳ principal forma de drenagem dos membros 
inferiores é a musculatura, a contração muscular + 
bombeamento de sangue 
↳ esponja plantar – planta do pé bombeia o sangue 
para cima quando pisamos no chão 
• Vis a front – quando na diástole cardíaca o 
relaxamento permite o enchimento das 
câmeras direita 
• Vis a tergo – na sísitole quando sangue 
arterial nos capilares vai para o lado venoso 
VASCULAR – AULA 4 DR. CARLOS EDUARDO 
 Lara C. Micheletto - TXX 
• Gravidade – na região cefálica, o sangue 
escoado sentido cranial para caudal 
• F. muscular – contração da musculatura 
• F. Valvular – mecanismo de coarctação das 
válvulas 
• Esponja Plantar – quando deambulamos, 
ocorre a contração da esponja, que é uma 
rede de capilares e sangue vai de volta para 
o coração 
Insuficiência Venosa Crônica 
↳ Alterações (inflamatórias) dos tecidos periféricos 
decorrentes da drenagem venosa insuficiente que 
se estabelece lenta e progressivamente. 
 
 
↳ dificuldade do sangue ter mecanismo ascendente 
e isso forma uma estase sanguínea principalmente 
nas extremidades → estase sanguínea leva ao 
aumento da pressão venosa → forma um conjunto 
de reações inflamatórias que provocam alteração de 
pele e tecido subcutâneo: 
• Edema 
• Hiperpigmentação: dermatite ocre 
• Foliculite 
 
↳ paciente com úlcera, associada à a-área de 
foliculite e à dermatite ocre, com alteração à 
coloração 
 
 
Fatores socioeconômicos 
• Grande morbidade; 
• Afastamento do trabalho; 
• Complicações: flebites, eczemas, edema, 
ulcera varicosa (qualidade de vida ruim) 
Etiopatologia e fisiopatologia 
↳ Veia: fromada por três camadas: íntima, média e 
adventicia 
↳ Varizes: alteração do: Colágeno (Normal 50% - 
Varizes 30%) → ocorre redução do colágeno nas 
varizes → associado ao aumento da fragmentação 
da elastina: Elastina1 (Fragmentada) 
↳ ocorre aumento de prostaglandinas e de enzimas 
lisossomais 
↳ Hereditariedade: ambos os pais (risco de 90%), 
apenas um (risco de 25% em filhos e 62% em 
filhas) e nenhum dos pais (risco de 20 %). Estudos 
do DNA complementar comparando a expressão 
genética em veias varicosas e não varicosas 
demonstraram uma expressão aumentada em 82 
genes dos 3063 clones de DNA (componentes da 
matriz extracelular, proteínas citoesqueléticas e 
miofibroblastos. 
↳ Idade: fraqueza da parede aumenta com o 
envelhecimento. 
↳ Sexo: feminino 3 a 4x mais que o masculino. 
Receptores de estrógeno na parede venosa em 
maior número nas veias varicosas quando 
comparadas com veias normais da mesma pessoa e 
com outras pessoas que não apresentam varizes 
Etiologia 
↳ >90% dos casos de IVC decorrentes de: 
• Varizes primárias de longa duração (principal 
causa!!) 
 
• Síndrome pós-trombótico (SPT) (Síndrome pós-
flebítico - SPF) → veias do sistema venoso 
profundo, estão abaixo da fáscia aponeurótica 
• Fístulas artério-venosas: 
VASCULAR – AULA 4 DR. CARLOS EDUARDO 
 Lara C. Micheletto - TXX 
• Congênitas: Klippell-Trenaunay, Parkes - Weber 
• Adquiridas – trauma ex: paciente que levou um 
tiro na perna e ocorre comunicação entre artéria e 
veia 
• Compressões venosas 
Síndrome pós trombotica 
• Trombose Venosa Profunda – obstrução por um 
coágulo das veias do sistema venoso profundo e 
isso impede o retorno venoso, causando estase 
sanguínea 
•Recanalização – com o passar do tempo a TVP 
faz um processo de recanalização, mas não é total 
e restam alterações fibróticas na parede da veia 
•Lesão valvular – as alterações na parede das veias 
levam a destruições valvares 
• Espessamento parietal – a veia que era mais 
maleável vai ter um espessamento parietal, e fica 
mais rígida 
•Obstrução venosa – recanalização foi ineficaz e 
segmento permanece obstruído 
↳ Locais mais frequentes das tromboses são nas 
veias soleares → mais comum e menos sintomas 
↳ Trajeto iliaco-femoral – provoca mais sintomas e 
é menos comum 
↳ Recanalização 
• Melhor no trajeto femoro-popliteo 
• Pior no trajeto iliaco-femoral: quando tem 
trombose mais proximal existe uma 
consequência mais grave a longo prazo 
↳ tem relação com TVP 
↳ Localização 
↳ Abaixo do joelho 
↳ 5 anos - 20% com IVC 
↳ Extensa 
↳ 5 anos - 40% com IVC 
Tempo entre TVP e Sintomas 
• 1 ano - 100% com edema 
• 5 anos - 70% com dermatite ocre - 
20% com úlcera 
• 15 anos - 90% com dermatite ocre - 
70% com úlcera 
↳ paciente teve trombose, obstruindo as veias, 
ocorre recanalização que nem sempre é efetiva, 
tem lesão das válvulas, endurecimento da parede e 
tem refluxo crônico na topografia do sistema 
venoso profundo 
 
 
Insuficiência venosa crônica 
Fisiopatologia 
↳ Klippell-Trenaunay – insuficiência venosa crônica 
congênita, paciente já nasce com má formações 
arteriovenosas 
• Varizes de grosso calibre 
• Hemangioma plano: manchas de vinho no 
corpo 
• Aumento do membro: acometimento 
unilateral, decorrente de microfístulas 
arteriovenosas 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
 
↳ todo o mecanismo culmina em hipertensão 
venosa crônica 
 
↳ ciclo evolutivo: tem agressão inicial e isso se 
perpetua com a doença da parede venosa, tem 
VASCULAR – AULA 4 DR. CARLOS EDUARDO 
 Lara C. Micheletto - TXX 
alteração da válvula que não coarcta direito, tendo 
sobrecarga da parede venosa levando a mais danos 
→ círculo vicioso 
Hipertensão venosa crônica 
↳ Pressão no tornozelo normal: 
• Deambulação: 20mmHg 
• Repouso: 80 - 90 mmHg 
↳ Varizes + Deambulação: 50mmHg (+30mmHg) 
↳ SPT + Deambulação: 50 - 80mmHg 
↳ hipertensão venosa crônica provoca estase, o 
sangue se acumula nas extremidades, levando ao 
aumento da pressão hidrostática, transudação na 
parede das veias 
 
↳ reação inflamatória do subcutâneo → folicute 
↳ concomitante com inflamação também existe 
uma alteração na coloração pelos íons de ferro → 
coloração acastanhada – dermatite ocre 
↳ quando se degrada hemoglobina libera muita 
hemossiderina, que é um componente tóxico, 
perpetuando a reação inflamatória que faz 
degradação dos capilares sanguíneas e arteríolas → 
hipoperfusão tecidual 
↳ a úlcera e os achados podem sofrer 
complicações: dermatites, celulites, linfangites, 
eczema, etc 
Varizes 
↳Definição: Veias superficiais dilatadas, >3mm 
diâmetro, com alteração de suas paredes, válvulas e 
função levando ao refluxo. 
↳ conceito – veias dilatadas, alongadas e tortuosas 
↳ insuficiência venosa crônica: principal causa são as 
varizes 
↳ homens tem taxa de incidência mais tardia 
↳ primeira descrição das varizes ocorreu em 1550 
a.C no papiro de Ebers 
↳ Hipócrates também fez achados interessantes 
sobre úlceras flebopáticas em 460-377 a.C 
 
↳ 50% da população tem alguma forma de varizes 
Sexo: 
• Mais comum no feminino 3 a 4 x mais que 
o masculino;• Homens 
- 3% acometidos até 30 anos 
- 40% acometidos após 70 anos 
• Mulheres 
- 20% acometidas até 30 anos 
- 60% acometidas após 70 anos 
↳ varizes é uma doença crônica e degenerativa 
↳ 75% dos pacientes apresentam doença bilateral; 
↳ incidência aumenta com a idade; 
Fatores de risco. 
↳ sexo feminino em função do estrógeno 
↳ obesidade pelo aumento da pressão intra 
abdominal 
↳ atividades laborais que exijam muito tempo em 
pé ou muito tempo sentado 
↳ DPOC pelo aumento da pressão torácica (cigarro 
não é fator de risco para varizes, mas sim para 
DPOC) 
↳ usar sapatos de salto alto com frequência 
↳ genética: fator não modificável – a chance de ter 
quando um familiar apresenta é 40%, se os pais 
apresentarem a chance é de 60-70% 
Diagnóstico 
↳ Anamnese 
- Sexo feminino 
- Profissão que exigem muito tempo em 
ortostase ou sentado 
- Início dos sintomas – 3ª década de vida e 
mais prevalente a partir da 4ª 
- Doenças congênitas – síndrome de Klippell 
Trenaunay, 
- Traumas 
- Varizes 
Quadro clínico mais comum: 
 
VASCULAR – AULA 4 DR. CARLOS EDUARDO 
 Lara C. Micheletto - TXX 
↳ pode ter também episódios de varicorragia, 
formação de coágulo nas varizes superficiais 
(tromboflebite superficial) 
 
↳ varicorragia: veia superficial com sangramento – 
colocar gaze, fazer uma bandagem com fita crepe 
por cima e fazer uma compressa, colocar paciente 
de 5 a 10 min com pernas para cima 
CEAP 
• Clínica 
• Etiologia 
• Anatomia 
• Patofisiologia 
 
Classificação: 
↳ vai de 0 a 6: 
 
• C0 – sem doença venosa 
• C1 – microvarizes (telangectasias) “varicoses” 
 
• C2 – Varizes (Tronculares / Reticulares) – 
veias tortuosas, dilatadas 
 
• 3 – Varizes com Edema – insuficiência 
venosa crônica 
 
• 4 – Dermatite Ocre 
➔ 4a – dermatite ocre ou eczema: 
hiperpigmentação mais acastanhada nas 
extremidades justamente pela hipertensão 
venosa e na face medial pela anatomia pois 
é onde passa aveia safena magna e onde 
tem maior quantidade de perfurantes e 
refluxo é mais intenso 
VASCULAR – AULA 4 DR. CARLOS EDUARDO 
 Lara C. Micheletto - TXX 
➔ 4b - lipodermatoesclerose 
• 5 – Ulcera Cicatrizada 
 
• 6 – Ulcera Aberta 
 
 
Anatomia – acometimento das veias: 
• Superficiais 
• Profundas 
• Perfurantes 
Patofisiologia 
• Refluxo 
• Obstrução 
• Mista (refluxo + obstrução) 
Provas diagnósticas 
↳ Rima, Brodie e Trendelemburg – eram 
amarrados garrotes nas topografias dos tornozelos, 
joelho, e iam soltando esses garrotes 
progressivamente → se tivesse refluxo ele ia ter 
trajeto descendente e dilatar a safena junto das 
varizes 
↳ Perthes: colocava o pacinete para deambular e 
avaliava as veias perfurantes 
↳ Schwarz: para verificar se tinha insuficiência 
valvar → colocava a mão na veia e fazia a 
percussão dela para sentir o deslocamento 
sanguíneo 
 
Exames complementares 
↳ Duplex-scan – ultrassom 
 
↳ Pletismografia – mais utilizada em caso de 
pesquisa 
↳ AngioCT ou AngioRNM – utilizada em casos de 
obstruções e compressões mais proximais 
↳ Flebografia – obstruções ou compressões 
Métodos complementares 
 
Por que é pedido ultrassom? Pois por meio dele 
consegue ver anatomia, morfologia, parte funcional, 
ver se tem refluxo ou não,tem melhor sensibilidade 
diferentemente da flebografia que ve somente a 
parte morfológica e se tem obstrução, e da 
pletismografia que vê somente a parte funcional e 
não anatômica 
 
VASCULAR – AULA 4 DR. CARLOS EDUARDO 
 Lara C. Micheletto - TXX 
 
↳ Exames contrastados: são fotos do momento, 
são estáticas, não tem como saber se existe 
refluxo 
• Angiotomografia 
• Angioressonancia 
 
 
Tratamento 
• Medidas gerais 
• Medicamentos; 
• Elastocompressão; 
• Esclerose; 
• Cirurgia. 
Medidas gerais 
• Fortalecimento da bomba 
• Hidratantes 
• Vestes adequadas 
• Emagrecimento 
• Repousos programados 
• Elevação dos membros 
Medicamentoso 
↳ Tratamento medicamentoso melhora a 
sintomatologia e não o curso natural da doença, 
mas não impede da doença se tornar uma úlcera 
Elastocompressão 
↳ tratamento paliativo 
↳ cicatriza ulceração 
 pressão compartimentos das pernas 
força da bomba muscular 
refluxo sistema venoso superficial 
 fluxo sistema profundo 
 
 calibre das veias 
 eficiência das válvulas 
venosas 
 a drenagem linfática 
 formação de edema 
 nutrição da derme – 
não tem mais transudato 
 edema, dor e 
desconforto 
 
 
 
Meias complementares 
↳ Microvarizes e veias reticulares 
• 10 a 20 mmHg – baixa compressão 
• Varizes tronculares: média compressão 20 
a 30 mmHg 
• Síndrome Pos-Trombótica: em pacientes 
que já tiveram acometimento do sistema 
venoso profundo como TVP de 30 a 40 
mmHg. 
• Contra-indicação: Insuficiência arterial grave: 
pé cianótico, frio, sem pulso 
Bota de Unna 
↳ Bota de Unna: pacientes com ferida crônica nos 
quais não se faz tratamento cirúrgico definitivo 
↳ Criada pelo dermatologista alemão - Paul 
Gerson Unna; 
↳ Pasta de Unna: 
• Óxido de zinco - bacteriostático 
• Água – hidratação da pele 
• Glicerina 
• Gelatina 
 
 
VASCULAR – AULA 4 DR. CARLOS EDUARDO 
 Lara C. Micheletto - TXX 
 
 
Tratamento cirúrgico 
↳ FLEBECTOMIAS: Retirada de varizes com mini 
incisões 
 
Safenectomia 
↳ Safenectomia – pacientes que já demonstraram 
no ultrassom refluxo de sistema venoso superficial 
de safena magna ou safena parva pode proceder 
com safenectomia convencional aberta. A 
desvantagem é um corte mais traumático na região 
inguinal, faz ligadura de todos os ramos da crossa da 
veia safena (crossectomia – fazer ligadura de todos 
os ramos e separar a safena): dor e sangramento 
no pós op. e aumento de lesão do nervo safeno → 
paciente tem demora no retorno de atividades 
laborais 
 
 
Terapia endovenosa 
↳ método mais recente: 2013 
↳ indicado em caso de refluxo de veia safena 
magna, refluxo de veia safena parva e nas colaterais 
→ sem necessidade de cortes inguinais 
↳ faz punção guiada da veia → posicionamento 
adequado para fazer intumescência perivenosa → 
joga anestésico próximo ao compartimento safênico 
e soro gelado, afastando a veia do nervo e da pele 
→ menos chance de lesão do nervo e de 
queimaduras na pele 
↳ melhor recuperação pós op, sem muitos 
hematomas, etc 
↳ tratamento gold standart (padrão ouro) – mais 
moderno 
 
↳ desvantagem: comprar o cateter que tem alto 
custo, levar aparelho → custo mais alto 
 
Escleroterapia 
↳ com espuma 
↳ tratamento mais feito – mas não é padrão ouro 
↳ método de tratamento ambulatorial, paciente vai 
para casa no mesmo dia, é rápido 
↳ tem taxa de recanalização de 1 ano: 
aproximadamente 20% - porém nem todo paciente 
que recanaliza se torna sintomático novamente 
 
 
Ecoesclerose 
 
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 Lara C. Micheletto - TXX 
 
Síndrome pós trombótica 
↳ Alteração dos tecidos decorrentes do refluxo 
crônico adquirido após uma Trombose Venosa 
Profunda 
↳ Trombose Venosa Profunda 
• Recanalização 
• Lesão valvular 
• Espessamento parietal 
• Obstrução venosa 
Cirurgias 
↳ Cirurgias: feitas para restauração de válvula 
↳ não são mais feitas hoje em dia 
a) Obstrução - Cirurgia de derivação em ponte, 
com ou sem fístula arteriovenosa; 
b) Refluxo - Cirurgia de transplante ou interposição 
de segmentos venosos valvulados; 
c) Refluxo - Cirurgia valvular direta ou valvuloplastias 
internas e externas 
d) Ligadura de perfurantes insuficientes – Linton e 
Felder 
↳ Valvuloplastia: 
• Operação de Psathakis – tendão do M 
Grácil 
• Operação de Kistner e Raju 
• Auto-transplante Venovenoso 
↳ Desvios venosos: 
• Operação de Palma 
• Enxertia de Pele – Úlceras 
 
 
 
↳ síndrome de Cockett: compressão da veia ilíaca 
comum esquerda pela artéria ilíaca comum direita 
→ canaliza e coloca stent 
Cuidados pós operatórios 
• Profilaxia de nova TVP 
• Anticoagulação per-operatória 
• Anticoagulação pós-operatória 
• Cuidados gerais (meia elástica) 
Diagnóstico diferencial 
↳ Linfedema: inchaço daperna 
↳ Edemas de origem sistêmica 
↳ Alterações hematológicas 
↳ Úlceras de origem arterial (isquêmicas) -venosa é 
mais medial 
• Úlcera de Martorell 
• Úlceras de origem neoplásica 
• Câncer epidermóide 
• Úlcera de Marjolin 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VASCULAR – AULA 4 DR. CARLOS EDUARDO 
 Lara C. Micheletto - TXX

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