Doenças Pulmonares

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Fisioterapia: 
 
 
PNEUMONIA BACTERIANA 
Pneumonia (são doenças inflamatórias agudas 
que acometem os espaços aéreos inferiores) 
 Etiologia – Bacteriana, Fúngica, viral ou 
parasitária 
FISIOPATOLOGIA 
1. Infecção aguda do parênquima 
2. Inflamação do parênquima pulmonar. 
3. Exsudado inflamatório nos alvéolos. 
4. Condensação pulmonar (o tecido 
pulmonar normal e substituído por um 
tecido mais denso e compacto). 
5. Alterações nas trocas gasosas. 
SINTOMAS 
 Tosse seca evoluindo para produtiva 
 Febre. 
 dor torácica. 
 taquicardia, 
 Sudorese, 
 Calafrios, 
 Dor muscular e de cabeça 
 Perda de apetite, 
 Fraqueza, Náuseas, Vômitos etc. 
- Presença de sintomas de doença aguda do 
trato respiratório inferior, achados focais no 
exame físico do tórax e manifestações 
sistêmicas, os quais são corroborados pela 
presença de uma opacidade pulmonar nova 
detectada por Rx. OBS – a doença pode evoluir 
para atelectasia, derrame pleural, SDRA, entre 
outras. 
 
FISIOTERAPIA 
 Higiene brônquica 
 Reexpansão pulmonar: Prevenir ou 
reverter colapso (PEEP) 
 Oxigenoterapia 
 Exercícios motores/ Posicionamento 
 Estratégias para conservação de 
energia. 
 
TUBERCULOSE 
- Causada pela bactéria Mycobacterium 
tuberculosis (MTB), ou bacilo de Koch. 
Transmissão pelo ar. 
SINTOMAS 
 Tosse seca ou produtiva prolongada. 
 cansaço 
 Febre 
 Sudorese noturna 
 Falta de apetite, 
 Perda de peso 
 rouquidão 
 Dor no peito ao respirar 
 
FISIOTERAPIA 
 Reabilitação - Desobstrução brônquica e 
reexpansão pulmonar para otimizando 
da função pulmonar. 
 RP: relaxamento, exercícios de 
condicionamento, treinamento e 
reeducação da musculatura respiratória. 
 
Doenças Pulmonares 
 
 
 
 
SDRA (SINDROME DO DESCONFORTO 
RESPIRATORIO) 
- Caracterizada por lesão pulmonar aguda 
(LPA)inflamatória de maior gravidade. 
Apresenta alterações na relação 
ventilação/perfusão, do tipo shunt, em que 
predomina a perfusão em relação a ventilação, 
em que o sangue venoso vai para o pulmão sem 
oxigenar, o que gera o aparecimento grave de 
hipoxemia. 
FISIOPATOLOGIA 
1. Exposição à riscos pulmonares ou 
extrapulmonares (aspiração de conteúdo 
gástrico, pneumonia, lesão inalatória, 
contusão pulmonar, sepse, traumatismo, 
pancreatite, politransfusão) 
2. Inflamação difusa da membrana alvéolo-
capilar. 
3. Extravasamento de fluido rico em 
proteínas para o espaço alveolar. 
4. Baixo surfactante, ocorrência de 
atelectasias e redução da complacência 
pulmonar. 
5. Eventos inflamatórios 
6. Reparação, remodelamento e alveolite 
fibrosante. 
“Todo paciente com SARA/SDRA apresenta 
LPA, porém nem todo paciente com LPA evolui 
para SARA/SDRA” 
Possui 4 critérios 
 Tempo de início súbito – 24 horas. 
 Anormalidades radiológicas -Opacidades 
bilaterais difusas alveolares. 
 Origem de edemas pulmonares 
 Hipoxemia PF=Pa02/Fio2 mmgh (índice 
de oxigenação) – PF 200 a 300 LEVE, 
MODERADA 100 – 200, GRAVE < 100. 
 
FATORES DE RISCO 
 Primarias :Pneumonia, aspiração de 
conteúdo gástrico, lesão pulmonar por 
inalação, contusão pulmonar, quase 
afogamento. 
 Secundarias: Sepse de origem 
extrapulmonar, queimaduras severas, 
overdose por drogas, pancreatite. 
 
 
SDRA (SINDROME DO DESCONFORTO 
RESPIRATORIO) 
SINTOMAS 
 Taquipneia, Taquicardia 
 Desconforto respiratório – dispneia 
aguda 
 Hipoxemia 
 Complacência baixa 
TRATAMENTO 
 Controle clínico do fator desencadeante 
 Suporte nutricional 
 Corticosteróides 
 Surfactante Exógeno Óxido Nítrico 
inalado (ONi) 
 Oxigenoterapia 
 Sedação 
VENTILAÇÃO MECÂNICA 
 Estratégia protetora (repouso alveolar); 
 Modalidade preferencial: controlado à 
pressão; 
 VC baixo: 4-7ml/kg; 
 Pressões acima de 40cmH2O devem ser 
evitadas; 
 PEEP recrutativa (mais altas) 
 Hipercapnia permissiva: PaCo2 > 
50mmHg. 
Posição Prona 
 Melhora as trocas gasosas; 
 Ventilação alveolar mais uniforme; 
 Recrutamento de atelectasias das 
regiões dorsais; 
 Melhora a drenagem postural; 
 Redistribuição da perfusão para 
zonas pulmonares dependentes, 
edematosas. 
 
 Infiltrado pulmonar difuso bilateral à Rx 
 
 
“Regra dos 50“: Tentativa de objetivar critérios para a instituição de VM (PaO2 
> 50 e uma PaCO2 < 50 com uma FiO2 de 50%) 
ASMA 
• Bronquite 
• Bronquite alérgica 
• Bronquite asmática 
• Hiperreatividade das vias aéreas 
- Doença inflamatória crônica das vias aéreas. 
- Problema mundial de Saúde. 
ETIOLOGIA 
• Multifatorial 
• Natureza hereditária 
• Susceptibilidade genética, 
• Precipitação por exposição ambiental a 
fatores desencadeantes/intensificadores. 
FISIOPATOLOGIA 
 
 
In
fl
am
aç
ao
 
Edema
Hipersecreção 
Exsudato
Fases da alteração Histológica da SDRA 
ASMA 
• Hipersecreção de muco ⇨ Mudanças na 
função mucociliar. 
• Exsudato inflamatório ⇨ Extravasamento 
de proteínas plasmáticas e leucócitos 
dos vasos e se acumulam no local 
inflamado. 
• Hiperresponsividade - Contração do 
músculo liso brônquico; 
MANIFESTÇOES CLINICAS 
• Dispneia 
• Tosse 
• Sibilos 
• Opressão Torácica 
• + Frequente a noite ou início da manhã! 
DIAGNÓSTICO 
História Clínica característica 
1. Espirometria: VEF1(volume expiratório 
forçado no primeiro segundo), CVF 
(capacidade vital Forçada e VEF1/CVF. 
PEF (mini “peak flow”) – aparelho 
respiratório para medir o fluxo expiratório 
(PFE). 
2. Objetivo: Confirmar a obstrução ao fluxo 
aéreo e sua reversibilidade após uso de 
broncodilatador. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BRONQUIECTASIA 
• Bronchus(brônquios) + 
Ektasis(dilatação); 
• Dilatação anormal, permanente e 
irreversível dos brônquios, causada pela 
destruição dos componentes elásticos e 
musculares das paredes destas 
estruturas; 
• Pode ser localizada ou difusa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOLOGIA 
- Adquirida → Infecções recorrentes, 
inflamações, produção excessiva de secreção e 
redução da limpeza mucociliar (Ex:Tuberculose, 
pneumonias, viroses); 
- Congênita → Fibrose cística, imunodeficiência, 
cílios imóveis, alterações da cartilagem etc. 
FISIOPATOLOGIA 
1. Desencadeante (intrínseco/ Extrínseco) 
2. Inflamação + Infecção 
3. Obliteração da via aérea lateral e 
Pressão brônquica (Fator Crucial). 
4. Dilatação VA’s (frouxas, tortuosas e com 
fibrose) 
5. Diminuição da depuração mucociliar 
(acúmulo de secreção purulenta) 
6. Insuficiência respiratória. 
SINTOMAS 
✓Tosse crônica (piora no período da manhã). 
✓Expectoração muco-purulenta. 
✓Dispneia 
✓Hemoptise → erosão da mucosa, sangue. 
✓Dor torácica 
✓Febre recorrente 
✓Roncos, sibilos, estertores bulhosos. 
BRONQUIECTASIA 
 
• Opacidades lineares paralelas (em “trilho 
de trem”), representando paredes 
brônquicas espessadas → Reforço da 
trama bronco-vascular. 
• Opacidades tubulares, representando 
brônquios cheios de Muco. 
Tomografia Computadorizada de Alta 
Resolução 
 
 
 
 
 
• Diâmetro do brônquio maior. 
• Anel de sinete 
• Espessamento das paredes brônquicas. 
DIAGNOSTICO 
• Clinico 
• Radiografia 
• Broncoscopia, Broncografia 
• Tomografia computadorizada. 
• Espirometria. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DERRAME PLEURAL 
 “Água na pleura” ou “Água no pulmão” 
 Acumulo anormal de liquido na cavidade 
pleural. 
FISIOPATOLOGIA 
- Existe um equilíbrio entre a entrada e saída de 
liquido da cavidade pleural, de modo a manter 
constante a quantidade e concentração proteica 
do fluido pleural. 
- DP ocorre quando há um excesso de formação 
de liquido pleural ou quando há uma menor 
remoção de líquidos linfáticos. 
- Aumento da pressão hidrostática e da 
permeabilidade da microcirculação. 
- Bloqueios da drenagem linfática. 
TIPOS1. Transudato – Liquido pleural claro e 
transparente, menor celuridade e 
concentração de proteínas = 
extravasamento do plasma. 
Etiologia 
 Insuficiência cardíaca 
 Cirrose 
 Síndrome nefrótica 
 Hipertireoidismo descompensado 
 Dialise peritoneal 
 
2. Exsudato – Liquido rico em proteínas e 
células inflamatórias, aparência mais 
viscosa e opaca, as vezes misturados 
com sangue = inflamação. 
 
Etiologia 
 Tuberculose 
 Embolia pulmonar 
 Artrite reumatoide 
 Pneumonia 
 Pancreatite 
Empiema = presença de pus no espaço pleural. 
Hemotórax= acumulo de sangue entre o 
pulmão e a parede torácica. 
Quilotórax= liberação do quilo no espaço 
pleural, por uma ruptura ou obstrução do ducto 
torácico. 
 
Doenças Pleurais 
DERRAME PLEURAL 
MANIFESTACOES CLINICAS E FUNCIONAIS 
 
 Dor torácica pleurite (em pontada) 
 Tosse seca 
 Dispneia 
 Assimetria do tórax 
 Expansibilidade do pulmão 
comprometida 
 Escoliose antálgica 
 
DIAGNOSTICO 
 Clinico, ausculta (redução ou abolição do 
MV sobre a região com liquido) 
 Raio X em PA – ortostático 
 Opacificação/velamento das porções 
inferiores dos campos pleuropulmonares 
= formação de uma parábola com a 
concavidade para cima. 
 
 
 
 RX em perfil (posição ortostática) 
 Obliteração do seio costofrênico 
posterior. 
 
 
 RX em decúbito lateral com raios 
horizontais – Laurell 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PNEUMOTÓRAX 
- Acumulo de ar na cavidade pleural 
• Classificação: 
 Espontâneo Primário (H/ 20-40a) 
 Espontâneo Secundário (H/ 60a) 
 Adquirido e traumático: Adultos 
FISIOPATOLOGIA 
1. O fluxo de ar passa dos pulmões através 
da perfuração da pleura visceral. 
 
2. Fluxo de ar passa do ar atmosférico 
através da perfuração da parede torácica 
e da pleura parietal. 
 
 
SINTOMAS 
 Dor torácica + Dispneia 
 Baixa expansibilidade e mobilidade de 
TX. 
 Hiper-ressonâcia a percussão. 
 Graves: Cianose, taquicardia e 
hipotensão. 
 O pneumotórax hipertensivo é uma forma 
grave de pneumotórax, que pode levar o 
paciente à morte em poucas horas, se 
não for prontamente reconhecido e 
tratado. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Exames de imagem 
 RX- Colapso do pulmonar 
 Hipertransparência sem trama vascular 
 Separação das linhas pleurais 
 Desvio do mediastino (hipertensivo) 
 
PNEUMOTÓRAX 
 
 
 
Tomografia Computadorizada 
, 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DPOC – DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA 
CRÔNICA 
- Caracteriza pela presença de obstrução 
crônica do fluxo aéreo ⇨Não é totalmente 
reversível; 
- Usualmente progressiva e associada a uma 
resposta inflamatória; 
- Está associada à exposição crônica a fumos, 
poeiras e poluentes 
 
 Causada por: 
 Doença das pequenas vias aéreas 
 Destruição do parênquima pulmonar 
 
- Fatores ambientais ou externos: Tabagismo 
ativo (10- 15%) e passivo Exposição 
ocupacional (indústrias de borracha, plásticos, 
couro, têxtil e moagem de grãos) Poluição 
ambiental (fumaça, poeira, irritantes químicos). 
- Fatores Genéticos: deficiência da alfa1-
antitripsina (AAT) 
- Outros fatores: Homem / ½ idade Condição 
socioeconômica Alcoolismo Histórico de 
desnutrição e prematuridade Comorbidades 
pulmonares: Asma, Fibrose Cística etc. 
 
- Bronquite Crônica – Como definir? 
• Clinicamente: Tosse produtiva crônica por 3 
meses ao ano, por 2 anos consecutivos, sem 
outra causa pré-definida; 
• Com ou sem Dispneia; 
 • Expectoração - Muco excessivo na árvore 
brônquica; 
• Podendo haver bronquiolite associada. 
 
- Características Fisiopatológicas? 
• Reação inflamatória crônica; 
• Hipertrofia/ Hiperplasia das células mucosas 
do brônquio; 
• Células caliciformes; 
•  Músculo liso (hipereatividade brônquica); 
• diminuição da ação ciliar. 
 
- Enfisema Pulmonar – Como definir? 
• Alargamento anormal e permanente dos 
espaços aéreos distais aos bronquíolos 
terminais, com destruição de suas paredes, sem 
fibrose óbvia; 
• Colapso expiratório; 
• Limitação do fluxo aéreo; 
• Zonas de hiperinsuflação pulmonar 
 
DPOC – DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA 
- Fisiopatologia 
Exposição ⇨ Inflamação; 
• Pulmão normal: equilíbrio entre a síntese e o 
catabolismo de ELASTINA no pulmão; 
 • Enfisema: Aumento de proteases (elastase) + 
diminuição antielastase (Desequilíbrio 
proteases/anti-proteases). 
 
- Manifestações clínicas 
• História de dispneia a longo prazo; 
• Pouco escarro; 
• Crises pouco frequentes; 
• Hiperinsuflação e Hiperventilação 
compensatória; 
• Uso de musculatura acessória (torax em 
barril); 
 • Respiração com labio semi serrado. 
• Caquexia respiratória. 
 
- Sintomas da DPOC 
 Dispneia ao esforço 
 Produção de escarro 
 Tosse “pigarro fumante” 
 
- Diagnóstico Clínico 
 História de exposição 
 Espirometria “gold standard” VEF1/CVF 
< 0,7 
 S/S 
 
 
 
- Radiografia de tórax: 
• Alterações radiológicas: 
✓ Espessamento da parede brônquica - 
Bronquite 
 Enfisema - 
✓ Hipertransparência pulmonar 
✓ Retificação do diafragma 
✓ Verticalização da sombra cardíaca 
✓ Aumento dos espaços intercostais 
• Geralmente só são visíveis numa fase mais 
avançada da doença