PRÉ ECLAMPSIA

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GINECOLOGIA ATD2 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
Pré-Eclâmpsia 
5-8% das gestantes 
As complicações dessa “doença” são as 
maiores responsáveis pelos óbitos maternos 
Formas clinicas 
✓ Eclampsia e síndrome de hellp 
✓ Hipertensão arterial crônica 
✓ Pré eclampsia superajuntada 
✓ Hipertensão transitória ou gestacional 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
→ 140x90mmHg (limite de pressão na 
gestação) 
• Se passar disso, precisa ser medicada 
• Deve estar sentada 
• Pelo menos 5min de repouso 
• Confirmar após 4h 
• Usar mesmo braço para medir 
• Maior precisão: coluna de mercúrio 
• Manguito de tamanho adequado 
• Fase V de korotkoff (PA diastólica) 
o Desaparecimento da bulha 
Hipertensão causada pela gravidez -> 
desaparece assim que a gravidez terminar 
(até 3 meses). 
Hipertensão crônica: anterior a gravidez ou 
anterior a 20 semanas de gestação. 
Fatores de sugerem HAC: 
o Multiparidade 
o Não tem edema, não tem proteinúria, 
hiperuricemia (pior prognostico da 
gestação - >6,0) 
o Função renal alterada 
o Alterações de exames de fungo de 
olho, ECG ou RX de área cardíaca 
PRÉ ECLAMPSIA SUPERAJUNTADA 
Surgimento de eclampsia ou pré eclampsia 
em uma paciente com antecedente de 
hipertensão arterial (< 20 semanas). 
Deve levar em conta o ácido úrico após 20 
semanas; proteinúria significativa ou 
associação com pelo menos 1 critério de 
gravidade. 
HIPERTENSÃO TRANSITÓRIA 
Elevação da pressão após 20 semanas, sem 
nenhum sinal ou alteração laboratorial 
Final da gestação ou início do puerpério 
Fatores de risco 
• Nuliparidade 
• Troca de parceiros 
• História familiar de pré-eclâmpsia ou 
em gestação anterior 
• Obesidade (IMC) 
• Hipertensão arterial crônica 
• DM 
• Trombofilias 
• Gestação múltipla 
• Doença trofoblástica gestacional 
• Aloimunização do fator RH 
Definição 
Presença de hipertensão arterial associada a 
proteinúria significativa (>300mg) 
OU 
Ausência de proteinúria + presentes sinais 
de gravidade 
 
 
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OU 
Algum sinal de gravidade + proteinúria 
Sinais de gravidade: 
➢ PA >= 160 ou 110mmHg (duas medidas 
mínimas com intervalo de 15 minutos); 
➢ Oligúria (diurese <500mL/24h) 
➢ Edema agudo de pulmão 
➢ Cefaleia, epigastralgia, alterações 
visuais 
➢ Eclampsia 
➢ enzimas hepáticas TGO/TGP >70 
➢ Insuficiência renal (creatinina 
>1,1mg/dL) 
➢ Plaquetopenia (<100.000) 
➢ Restrição de crescimento fetal 
→ Hipertensão da gestação ocorre após 20 
semanas 
EDEMA 
✓ Generalizado 
✓ Aumento >1kg em 1 semana 
✓ Não desaparece com o repouso 
PROTEINÚRIA 
➢ >300mg em urina de 24h 
➢ Relação proteinúria/creatinina >0,3 
➢ Fita 1+ ou 2+ (amostra isolada) 
Etiologia 
• Deficiência da invasão trofoblástica 
• Fatores imunológicos 
• Lesão endotelial e alterações 
inflamatórias 
• Predisposição genética 
• Fatores nutricionais 
• Estresse 
Fisiopatologia 
Lesão endotelial → vasoespasmo arteriolar 
→ RVP → hipertensão arterial → perfusão 
tecidual (isso ocorre em vários tecidos, como 
rins, pulmão, placenta, SNC) 
Invasão trofoblástica normal → perda da 
espiralidade → artéria modificada pelos 
trofoblastos 
Invasão trofoblástica → insuficiência 
placentária → invasão trofoblástica 
inadequada → má perfusão placentária 
Rim → leva a proteinúria e edema 
Diagnostico 
➢ Hipertensão e proteinúria >20 
semanas 
➢ Primigesta 
➢ História familiar ou não 
➢ Diagnostico diferencial com HAC 
PRÉ-ECLÂMPSIA 
✓ Ureia e creatinina 
✓ ácido úrico 
✓ Proteinúria de 24h 
PRÉ-ECLÂMPSIA COM SINAIS DE GRAVIDADE 
✓ Ureia e creatinina 
✓ ácido úrico 
✓ Proteinúria de 24h 
✓ DHL 
✓ Bilirrubina e enzimas hepáticas 
✓ Hemograma com plaquetas 
FAZ APENAS COM LABORATÓRIO!!! Pela 
clínica praticamente não é possível 
 
 
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Qual método diz se a paciente tem ou não 
pré-eclâmpsia? Existe um algoritmo que junta 
epidemiologia + doppler das artérias 
uterinas do 1º trimestre + PA media + PAPP-
A + PLGL 
→ Podemos fornecer AAS 100mg (diminui a 
chance da doença nessas pacientes) 
→ Cálcio para pacientes com dieta pobre em 
cálcio 
Conduta 
MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS 
- Repouso e dieta hipossódica 
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS 
- Sedação (Dizepam 5-10mg OU 
Levomepromazina) 
- Hipotensores (quando P diastólica 
>100mmHg) 
Emergência hipertensiva 
✓ Hidralazina 5mg IV a cada 15 min 
(pode usar até 30mg para controlar 
essa pressão, ou seja, 5 doses) 
o Dorso elevado 
o Acesso venoso 
o Reduzir a pressão em torno de 
20-30% 
o Cardiotocografia fetal para ver a 
vitalidade 
Objetivo 
Nos casos sem critério de gravidade/leves -> 
chegar nas 40 semanas de gestação 
Para isso, faz USG seriado, doppler umbilical, 
Perfil biofísico fetal 1x/semana após 34 
semanas 
Casos não leves: 
Aguardar ate 37 semanas, desde que a 
paciente não esteja mal controlada, sem pico 
hipertensivo, usando >2 drogas ou feto com 
comprometimento da vitalidade 
 
Se a paciente tem pré-eclampsia, com sinais 
de gravidade, o que fazer? Internação, USG a 
cada 15 dias e vitalidade fetal 2-3x na 
semana 
Eclâmpsia 
Convulsões tônico-clônicas generalizadas em 
gestantes com sinais e sintomas de pré-
eclâmpsia 
Pode se manifestar 
• Gestação 
• No perto 
• No puerpério (maior risco nas 
primeiras 24h, mas pode ocorrer até 
72h) 
Diagnostico diferencial 
o AVC 
o Hemorragia cerebral 
o Trombose venosa central 
o Oclusao de artéria cerebral 
o Malformação arteriovenosa 
o Tumor, abscesso 
o Epilepsia 
 
 
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o Doenças metabólicas 
o Meningite 
o Encefalite 
NÃO COMPLICADA: apenas convulsão 
COMPLICADA: convulsão + outras 
interferências (icterícia, coagulopatia, 
insuficiência cardíaca ou respiratória, 
hipertermia) 
Quadro clinico 
CEFALEIA 
DISTÚRBIOS VISUAIS 
EPIGASTRALGIA 
• PA e edema generalizado 
CONVULSÃO TÍPICA 
• Fase de invasão 
• Fase de contrações tônicas 
• Fase de contrações clonicas 
• Fase de coma 
Medidas gerais 
✓ Paciente em decúbito lateral esquerdo 
com dorso elevado 
✓ Permeabilidade das VA 
✓ Proteger a língua com a cânula de 
guedel 
✓ O2 
✓ Assistência ventilatória quando 
necessário (em geral não é) 
✓ Não dar muito liquido (intravascular 
esta contraído, pode ter edema agudo 
de pulmão) 
✓ Sondagem para monitorizar debito 
urinário 
 
Hematoma de língua: 
 
TRATAMENTO CLINICO 
 
SULFATO DE MAGNÉSIO 
Esquema de Pritchard (IM) 
- Mais seguro 
- Menos chance de intoxicação 
Esquema de Zuspan (EV) 
- Dose de ataque e dose de manutenção EV 
- Mais usada hoje 
- 1-2g/hora 
 
 
 
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CONTROLE MATERNO DE SULFATO DE 
MAGNÉSIO 
FR > 16RPM 
REFLEXO PATELAR PRESENTE 
DIURESE > 25ML/H 
ATÍDOTO: gluconato de cálcio 10% - 10mL (se 
tiver PCR) 
 
 
Tratamento obstétrico 
Paciente com eclampsia está indicada a 
resolução de gravidez 
A resolução é MATERNA e não fetal 
- Mesmo que o feto seja prematuro, resolve a 
gravidez 
Síndrome Hellp 
Complicação da pré-eclâmpsia, caracterizado 
por anemia hemolítica microangiopática, 
enzimas hepáticas e plaquetopenia 
Deve ter os 3!!! 
Presente em 1% das gestações 
11% presente em gestantes com eclampsia 
- Mortalidade materna varia muito, em geral 
pode chegar ate 75% quando tem rotura de 
hematoma hepático. Porém no geral a 
mortalidade esta por volta de 18% porque 
essa é uma alteração rara 
- Em relação ao feto, IG <32 semanas tem 
maior chance de mortalidade 
MORBIDADE NEONATAL – muito 
associadas a prematuridade: 
→ Síndrome do desconforto respiratório 
29,8% dos casos 
→ Restrição do crescimento fetal 26,9% 
 
 
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→ Plaquetopenia (<100.000) 11,5% 
→ Sepse neonatal 
Fisiopatologia 
Hemólise microangiopática: 
Depositode fibrina dentro do vaso e áreas 
com vasoespasmo intercaladas com áreas de 
calibre normal → isso leva a um choque das 
hemácias nesse endotélio doente e quebra 
das hemácias (hemácias espiculadas) → 
bilirrubina e DHL liberados na circulação 
- No fígado tem áreas de hemorragia 
periportal e necrose (aumento de TGO TGP) 
- Plaquetas também se agregam pelo 
endotélio alterado (são consumidas 
localmente) -> plaquetopenia 
quadro clínico - se tiver esses sinais, 
pesquisar síndrome: 
PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE 
ECLAMPSIA 
HAC + DHEG (SINÔNIMO DE PRÉ-ECLÂMPSIA) 
• Gestante branca, multípara, > 24 anos 
• Se queixa de dor no hipocôndrio 
direito, as vezes irradiada (dor em 
faixa) → fígado não dói, o que dói é a 
distensão da capsula do fígado. Essa 
distensão ocorre por edema ou 
hemorragia periportal 
• Mal estar inespecífico 
• Cefaleia 
• Náuseas e vômitos 
• Ganho de peso – edema 
• PAD >110mmHg 
• Proteinúria 
Diagnostico 
• Hemólise 
o Aumento de bilirrubinas totais e 
DHL 
• Elevação de enzimas hepáticas 
o TGO/TGP > 70 → indica necrose 
hepatocelular 
• Plaquetopenia 
o <100 mil indicando agregação 
plaquetária 
Complicações maternas 
• Coagulopatia intravascular 
disseminada 
• Insuficiência renal 
• Pelo fato de ter pressão muito alta, 
tem maior chance de descolamento 
agudo de placenta 
• Edema agudo de pulmão 
• Ruptura hepática em 2% dos casos 
Como saber se a paciente tem coagulação 
intravascular disseminada? (só dosa em 
pacientes com plaquetopenia, com a 
síndrome diagnosticada) 
 
>5pontos -> diagnostico fechado 
Dor epigástrica intensa + choque 
hipovolêmico = laparotomia exploradora 
Se for ruptura hepática -> drenagem e 
tamponamento 
 
 
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OU 
Lobectomia e ligadura das aa. Hepáticas (não 
é o obstetra que faz) 
A interrupção da gestação na síndrome de 
hellp é o melhor e definitivo tratamento!!! 
Conduta na cesárea 
✓ Anestesia geral 
✓ Transfusão de plaquetas no momento 
da anestesia 
✓ Laparotomia longitudinal mediana 
infra-umbilical 
✓ Evitar compressão do fundo uterino 
pelo risco de rotura de hematoma 
hepático 
✓ Curativo compressivo 
✓ Hemostasia rigorosa 
✓ ATB profilático 
HEMOTERAPIA 
Correção da plaquetopenia na cesárea 
• Se estiver com < 50.000 faz transfusão 
• Objetivo é atingir 100.000 nas 24h 
após o parto e manter 50.000 
Correção da plaquetopenia em parto normal 
• Plaquetopenia <20.000 faz transfusão 
de plaquetas; 
• Nas 24h após o parto manter >20.000 
Vigilância em UTI 
✓ Controle da pressão arterial 
✓ Controle hidroeletrolítico e da diurese 
✓ Ausculta pulmonar 
✓ Reavaliação laboratorial a cada 12h até 
normalizar 
✓ Se plaquetas <50.000 faz 
coagulograma e fibrinogênio 
Paciente que teve hellp pode ter de novo 19-
27% dos casos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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