Artrites Microcristalinas

Prévia do material em texto

A. Microcristalinas
 
Marianny Diniz
CONCEITO + FISIOPATOLOGIA
A inflamação se dá pela interação entre cristais e neutrófilos; 
Artite inflamatória mais comum no homem (dor, calor, edema e rubor).
O estrógeno possui efeito uricosúrico (inibe a reabsorção tubular renal de
urato);
Geralmente se manifesta como uma monoartrite; 
Hipertensão + DIU + Salicilatos em doses baixas aumenta a chance de causar
hiperuricemia, promove diminuição da excreção renal do ácido úrico. 
1.
2.
3.
4.
5.
-> O ácido úrico fica insolúvel no plasma quando atinge níveis superiores a 7mg/dl
no homem e 6,5mg/dl na mulher). 
-> Os cristais de urato são fagocitados por macrófagos residentes e outras células
mononucleares, os quais induzem a inflamação. Uma vez ativados, os monócitos e
macrófagos liberam quimiocinas (IL-1, IL-6, TNF-α) que promovem quimiotaxia de
neutrófilos 
CONCEITO + FISIOPATOLOGIA
Alguns pacientes com hiperuricemia não desenvolvem gota devido a fatores
genéticos. Esses indivíduos recebem uma outra cobertura nos cristais (ApoE)
que faz parte de uma via inibitória, inibindo a estimulação e liberação das
citocinas 
Outros indivíduos possuem os cristais recobertos com IgG, sinalizando para a
via estimulatória. (TNF-a, IL-1, IL-6, prostaglandinas...)
1.
2.
 
QUADRO CLÍNICO + ESTADIAMENTO
-> Hiperuricemia assintomática: encontrado em exames de rotina;
Não precisa de tto, só se os níveis de Ác. Úrico forem superiores a
13mg/dl. 
-> Estágio II: Artrite Gotosa Aguda/ Gota Intercrítica:
dolorosa, súbita, 80% dos pacientes serão monoarticular com
predomínio nos MMII, 1ª metatarsofalangeana, tarso, tornozelo. 
As articulações com Osteoartrite são mais predispostas. 
-> As crises duram por um tempo limitado (14 dias) seguidas de
um intervalo assintomático. 
-> Principal diagnóstico diferencial: artrite infecciosa.
EXAMES + FATORES DESENCADEANTES
-> Sinais de inflamação: leucocitose com predomínio de neutrófilos
+ elevação de VHS, PCR, trombocitose, ferritina elevada, albumina
baixa. 
-> Dosar o ácido úrico 2 semanas após a crise, antes ele estará
precipitado na articulação e pode ter um exame normal; 
Fatores: trauma, cirurgia, jejum, desidratação, o alopurinol pode
desencadear se ocasionar uma queda abrupta do ác. úrico, DIU,
ASS, carnes, frutos do mar, álcool. 
EXAMES DIAGNÓSTICOS
> Artrite Gotosa Aguda ou Gota Intercrítica: 
Por exame: Artrocentese (padrão ouro): Presença de cristais com
birrefringência negativa sob luz polarizada.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Clínico: presença de 6 de 12 achados: 
Diagnóstico diferencial: artrite séptica, trauma, artrite reativa, febre
reumática. 
História clássica; Pico dos sintomas em 24 horas; Artrite monoarticular; 
Eritema articular; Podagra (artrite da 1ª MTF); Crise unilateral acometendo
MTF; Crise unilateral acometendo o tarso; Presença de lesão visível ou
palpável (Tofo); Hiperuricemia; Aumento do volume articular na radiografia;
Cistos subcorticais sem erosões na radiografia; Cultura negativa do líquido
sinovial.
ESTÁGIO II GOTA INTERCRÍTICA
Período de resolução dos sintomas.
Momento para estabelecer o diagnóstico, dosando o ácido úrico, identificar
os fatores modificáveis, suspender DIU por losartana, classificar o estágio
do paciente, manejar comorbidades. 
1.
2.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Paciente com IRC severa (TFG <30mL) evitar Colchicina e AINES. 
Paciente em uso dos inibidores da glicoproteína P ou CYP3A4, evitar Colchicina. 
 Colchicina 1mg (+0,5 mg 1h após)
AINES
Prednisolona (30-35 mg/dia): resolução do ataque aguda e orientar
automedicação. 
Infiltração com corticoide: casos monoarticulares.
Contraindicações para colchicina ou corticoide: bloqueador da IL-1. 
Prevenção: Alopurinol- Mais de 1 ataque agudo em 12 meses.
Manter o ácido úrico <6 no estágio II e <5 no estágio III.
Estratégias terapêuticas a curto e longo prazo: 
Tratar precocemente, educar sobre a doença, mudança e estilo de vida. 
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Sinais de pior prognóstico: tofos, IRC, nefrolitíase, necessidade de continuar
DIU para ICC, idade <40 anos, ácido úrico > 8; (incluir alopurinol para evitar
crises recorrentes). 
Iniciar o alopurinol 2 semanas após remissão de uma crise aguda; 
Manter AINE ou colchicina em dose profilática (metade da dose) + Alopurinol
(100mg/dia) até que se atinja a meta. (dose máx. 900mg/dia). 
suspender DIU e usar Losartana, usar estatinas ou fenofibrato para diminuir
RCV. 
Estratégias terapêuticas a curto e longo prazo: 
Tratar precocemente, educar sobre a doença, mudança e estilo de vida. 
1.
2.
3.
4.
GOTA TOFÁCEA ESTÁGIO III
->Gota tofácea crônica (estágio III): 
-> Paciente que não tratou no estágio II. 
-> Erosões ósseas irreversíveis;
-> Pode haver tofos (acúmulo de ácido úrico nas regiões
com OA secundária);
-> Complicações renais: nefrolitíase, necrose tubular aguda
e acometimento renal por uso crônico de AINES. 
-> TTO: Prevenir novas crises, complicações;
Usar Aines, Colchicina, corticoide. 
CONDROCALCINOSE
-> Depósitos de cristais de pirofosfato de cálcio;
-> Fatores de risco: envelhecimento, trauma, OA prévia,
Doenças metabólicas. 
->Articulações mais acometidas: 
Joelho: calcificação do menisco;
 Punhos: calcificação do ligamento triangular do carpo. 
FORMAS DE APRESENTAÇÃO
FORMAS DE APRESENTAÇÃO
FORMAS DE APRESENTAÇÃO
cristal de conformação romboide,
circular à microscopia óptica,
sugestivo de cristal de Pirofosfato
de cálcio no interior da articulação.
TRATAMENTO 
Ataque agudo: AINES, glicocorticoide, Colchicina; 
Manejo a longo prazo: AINES ou colchicina para
profilaxia da crise; 
Hidroxicloroquina e metotrexato, drogas sintéticas
modificadoras do curso de doença. 
1.
2.
3.
Hora de praticar!
Email
marianny.diniz@maisunifacisa.com.br
OBRIGADA!