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NEFROLOGIA II DOENÇAS TUBULOINTERSTICIAIS E VASCULARES RENAIS

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DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA 
NEFROLOGIA Ii - DOENÇAS TUBULOINTERSTICIAIS E VASCULARES RENAIS
1. Síndromes glomerulares 
2. Síndromes tubulares 
3. Síndromes vasculares 
4. Distúrbios eletrolíticos/AB 
5. Síndrome urêmica 
DOENÇAS TUBULOINTERSTICIAIS 
Principal função túbulo-intersticial: REABSORÇÃO 
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BÁSICO + 
SUMÁRIO DE URINA “RICO” (HEMATÚRIA, PTNÚRIA, PIÚRIA) 
a) Necrose tubular aguda 
b) Nefrite intersticial aguda 
c) Necrose de papila 
d) Distúrbios específicos 
NECROSE TUBULAR AGUDA 
Lesão:↓ reabsorção + ↓ filtração (“dali para trás”) = insuficiência renal oligúrica (“rolha”) 
CAUSAS 
• ISQUÊMICA: choque, contraste iodado 
• TÓXICA: droga (aminoglicosídeo, anfotericina B...), mioglobina (rabdomiólise), contraste iodado 
TRATAMENTO 
• Suporte: recupera em 7-21 dias 
• Ideal: prevenção 
o Contraste: hiposmolar, hidratação, acetilcisteína?, HCO3-? 
o Rabdomiólise: hidratação, manitol?, HCO3- 
HIPOTENSÃO: NORMAL → INSUFICIÊNCIA PRÉ-RENAL → NTA ISQUÊMICA 
 PRÉ-RENAL 
(túbulo reabsorve) 
NTA ISQUÊMICA 
(túbulo não reabsorve) 
NaUR 
BAIXO 
< 20 mEq/L 
ALTO 
> 40 mEq/L 
FRAÇÃO DE EXCREÇÃO (FE)Na < 1% > 1% 
OSMOLARIDADEUR ALTA 
(concentrada) 
> 500 mOsm/L BAIXA 
(diluída) 
< 350 mOsm/L 
RELAÇÃO UREIA/CREATININA (SANGUE) > 40 < 20 
CILINDROS Hialinos Epiteliais/granuloso 
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA (NIA) 
O interstício começa a ser invadido por células inflamatórias (leucócitos) = a inflamação ocorre da mesma forma em todos os lugares 
do corpo →o interstício renal sofre um processo de edema/inchaço →com isso, os túbulos são comprimidos → não há mais descida 
normal/adequada de ultrafiltrado 
CAUSAS 
• Alergia medicamentosa (beta-lactâmicos, sulfa, rifampicina, AINEs), infecção, autoimune 
CLÍNICA 
• Insuficiência renal oligúrica 
• Febre 
• Rash 
LABARATÓRIO (ALÉM DE ↑ UREIA E CREATININA) 
• Hematúria não dismórfica 
• Proteinúria sub 
• Piúria / cilindro leucocitário nefrótica 
• Eosinofilia / ↑ IgE sérica / eosinofilúria 
 DIAGNÓSTICO 
BIÓPSIA: padrão-ouro (em geral, não faz) 
TRATAMENTO 
• Eliminar causa • Corticoide se necessário 
NECROSE DE PAPILA (PAPILITE NECROSANTE) 
Papila: onde ficam ancorados os túbulos coletores – após a papila segue a pelve renal. A papila deve ser 
interpretada como uma estrutura cronicamente mal perfundida. 
As causas de necrose são situações que de uma forma ou de outra prejudicam a perfusão da papila, que inicialmente já é ruim. 
Quando prejudicamos a já difícil perfusão da papila → isquemia e necrose da papila → a papila se solta e cai na pelve renal (tal como 
um cálculo – um corpo sólido no meio da urina → clínica similar). Depois que a papila sofre necrose e se desprende, o local que ela 
ocupava é invadido por células inflamatórias → pode cursar com febre. 
MANIFESTAÇÕES 
• Dor lombar (“cálculo”) 
• Hematúria 
• Febre 
DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA 
DIAGNÓSTICO 
Urografia excretora: falhas de enchimento (sombras em anel) 
O diagnóstico é difícil, pois as manifestações são similares a outras doenças que são muito mais frequentes 
Diagnóstico diferencial: Nefrolitíase/ Pielonefrite 
CAUSAS 
P IELONEFRITE 
H EMOGLOBINOPATIA S(anemia falciforme) 
O BSTRUÇÃO URINÁRIA 
D IABETES 
A NALGÉSICO (podem induzir certa vasoconstrição) 
TRATAMENTO 
Afastar causa + avaliar ITU 
DISTÚRBIOS ESPECÍFICOS 
 
 
ADH: ao chegar no coletor da medula → abre “portões” de água (se a 
medula não estivesse concentrada, a água não seria reabsorvida). 
 
 
 
CONTORCIDO PROXIMAL 
 
GLICOSE Glicosúria. ATENÇÃO: SEM HIPERGLICEMIA 
ÁCIDO ÚRICO Uricosúria 
FOSFATO Fosfatúria 
BICARBONATO 
Bicarbonatúria 
Acidose tubular renal (tipo II) 
 
GLICOSÚRIA RENAL 
A principal causa de glicosúria é o diabetes. Iremos pensar em lesão tubular quando houver glicosúria sem 
hiperglicemia! 
BICARBONATÚRIA 
Perda de bicarbonato pela urina → sangue com pH ácido → acidose tubular renal do tipo II (detalhe: 
hipocalemia) 
ALÇA DE HENLE 
Concentra a medula (Na-K-2Cl) 
Problema: carreador Na:K:2Cl 
Não consegue concentrar a medula → não irá ocorrer a reabsorção de água no coletor (poliúria); com o carreador inibido, teremos 
mais Na+ no túbulo, logo, iremos ofertar maiores quantidades de Na+ para as próximas porções tubulares – a aldosterona reabsorve 
mais Na+ e com isso, joga muito K+ e H+ para fora (hipocalemia e alcalose) 
MARCAS 
 
• Poliúria (não concentra medula: ADH não 
age) 
• HipoK + alcalose (⇑ ação da aldosterona para reabsorver Na+) 
CAUSAS 
• Síndrome de Bartter • Furosemida (Lasix) 
Obs.: Bartter mimetiza a intoxicação por Lasix 
 
 
CONTORCIDO PROXIMAL 
Reabsorve 65% do ultrafiltrado 
GLICOSE/ÁCIDO 
ÚRICO/FOSFATO/BICARBONATO 
ALÇA DE HENLE 
CONCENTRA A MEDULA (impermeável à 
água) 
CONTORCIDO DISTAL Reabsorve SÓDIO ou CÁLCIO 
COLETOR 
Aldosterona: troca Na+ por H+ ou K+ 
(córtex) 
ADH: reabsorve ÁGUA (concentra urina) 
(medula) 
Principais marcas: POLIÚRIA + HIPOK + ALCALOSE 
DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA 
CONTORCIDO DISTAL 
Reabsorve Na+ ou Ca++ 
Problema: carreador Na 
Existe uma doença e medicações que inibem a reabsorção de Na+ → se o Na+ não pode ser reabsorvido, o Ca++ será reabsorvido em 
seu lugar → hipocalciúria (menor risco de cálculo renal → tiazídicos são utilizados para prevenção de recorrência de nefrolitíase) → 
teremos mais Na+ no túbulo que será oferecido consequentemente às porções posteriores → mais Na+ será ofertado para a 
aldosterona → maior reabsorção de Na+ (que será trocado por H+ ou K+) 
MARCAS 
HIPOCALCIÚRIA + HIPOK + ALCALOSE 
• Hipocalciúria (não reabsorve Na+: reabsorve Ca++) 
• HipoK + alcalose (↑aldosterona para reabsorver Na+) 
CAUSAS 
• Síndrome de Gitelman • Tiazídico 
COLETOR CORTICAL 
Aldosterona: troca Na+ por K+ ou H+ 
 
 
 
ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO I - DISTAL 
• Causa: ↓ secreção H+ 
• Detalhe: hipocalemia 
Continua a ter níveis normais de aldosterona → o problema é que o carreador responsável por 
excretar H+ através do estímulo da aldosterona não funciona mais. Como o H+ não pode ser 
excretado → a troca será apenas pelo K+ → hipoK 
 
 
ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO IV 
• Causa: ↓ aldosterona 
• Detalhe: hipercalemia 
Como a aldosterona age com menor intensidade → o K+ não é excretado com a mesma 
intensidade → hiperK+. Embora em menor quantidade, o H+ ainda é excretado, o que mantem 
um pH urinário ácido (normal). 
COLETOR MEDULAR 
ADH: reabsorve água/ concentra urina 
Coletor resistente ao ADH→ diabetes insipidus NEFROGÊNICO: 
• Poliúria 
• Hipostenúria (⇓ densidade urinária) 
• Polidipsia 
DOENÇA VASCULAR RENAL 
1. Artéria renal ------------------ 
2. Veia renal 
3. Vasos glomerulares 
ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL 
CAUSAS 
 
ATEROSCLEROSE DISPLASIA FIBROMUSCULAR 
> 70-90% dos casos Menos comum 
Idosos Mulheres jovens 
Proximal à aorta Distal à aorta 
 
CONSEQUÊNCIAS 
Hipofluxo  Liberação de renina  Ativação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona 
• Hipertensão renovascular 
• Vasoconstricção arteríola eferentes 
• Responsável maior: Angiotensina II 
 
 
 
 
 
 
COLETOR 
 
K+ 
H+ 
SANGUE 
Na+ 
COLETOR 
 
K+ 
H+ 
SANGUE 
Na+ 
TROCA ↓ INTENSA 
COLETOR 
 
K+ 
H+ 
SANGUE 
Na+ 
RENINA 
 ⇓ 
ANGIOTENSINA I 
 ⇓ ECA 
ANGIOTENSINA II  VASOCONSTRICÇÃO 
 ⇓ PA 
ALDOSTERONA  RETENÇÃO Na+ 
(córtex adrenal) (HipoK e alcalose) 
a. Estenose 
b. Infarto renal 
c. Ateroembolismo 
DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA 
DIAGNÓSTICO 
Quando suspeitar? 
• Hipertensão 
o Inesperada (<30 ou >50 anos) 
o Com sopro abdominal 
o Com hipocalemia 
• Exames iniciais: 
o Cintilografia renal: renograma (em 2 fases: sem e com IECA) 
 “Compensado” → ⇑ angiotensina II 
 Com captopril → ⇓ angiotensina II (perda do mecanismo compensatório -> redução da 
filtração) 
o USG renal com doppler: assimetria (o rim sem estenose

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