CANCER COLORRETAL

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Feito por Kamila Maragno Peruch GERIATRIA MEDICINA UNESC – Turma 192 
CÂNCER DE CÓLON 
 
FATORES DE RISCO 
• Idade > 60a → fator mais importante 
• História pessoal de CCR ou pólipos adenomatosos (vilosos) 
• pólipos precedem o surgimento do CCR 
• Dieta gordurosa e com poucas fibras, tabagismo 
• DII → retocolite ulcerativa e Crohn 
o Ambas precisam de colonoscopia mais precoce que a população geral 
o Crohn é mais grave e RU tem maior chance de transformação em câncer. 
• HF, síndromes hereditárias 
o 10-15% tem herança genética, 5-15% tem fator familiar 
▪ Porem 70-80% dos tumores de cólon são esporádicos 
 
Risco Diminuído 
• Alimentação rica em fibras 
• Vit D? selênio? cálcio? 
• ASPIRINA e outros anti-inflamatórios 
o Anti-inflamatório não pode ser utilizado para prevenção 
• Estrogênio 
o Mulher menopausada tem mais risco 
• Dieta alterada antes dos 30 anos de idade 
 
CARCINOGÊNESE DO CCR 
• Foi demonstrada a relação entre o pólipo e o câncer em 1983 
• Epitélio normal > pólipo adenomatoso > transformações > câncer 
o Ambos têm aspectos histológicos e moleculares similares 
o A polipectomia reduz a incidência de CCR 
o Possuem distribuição anatômica similar 
• Mutações precoces do gene APC → transformação > mutações K-RAS > mutações P-53 
o P53 tem papel na apoptose celular → o mutado não permite isso, com células 
continuando a se proliferar de forma errada 
• Polipose adenomatosa familiar -- 1% dos tumores de intestino,100% dos casos evoluem p CCR 
o Mutação precoce, desde o nascimento 
• Mutação → epitélio normal → pólipo 
o HNPCC 
o ativação de proto-oncogene KRAS 
o alteração da proteína p53 (proteína que faz apoptose) 
o perda do gene DCC 
 
 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch GERIATRIA MEDICINA UNESC – Turma 192 
• síndromes genéticas envolvidas: 
 
 
Polipose Adenomatosa Familiar 
• Mutação no gene APC no cromossomo V 
o Penetrância genica > 90% 
o 100% evolui para CCR > 40 anos 
• Associado a outros tumores – estômago, osteoma, tireóide 
o Hipertrofia congênita do pigmento da retina → 
fundo de olho 
• Tratamento é colectomia total por volta dos 40 anos de 
idade → polipectomia não é possível pois são mts pólipos 
• Polipose atenuada → pode deixar a colectomia mais pra 
frente pois evolui para CCR mais tardiamente (50 anos) 
o Tem um pouco menos de alterações 
 
HNPCC – Câncer De Colo Polipoide Não Hereditário 
• Não há mutação genética, mas historia familiar 
• Diagnóstico de CCR ao redor dos 45 anos 
• Tumores usualmente proximais – lado direito do colón 
• Associado a outros tumores → endométrio, ovário, vias urinárias, delgado, colangiocarcinoma 
• Critérios de Amsterdam → 70% dos pacientes com critérios têm HNPCC 
 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch GERIATRIA MEDICINA UNESC – Turma 192 
❖ CRITÉRIOS CLÍNICOS PARA CCNPH 
 Critérios de Amsterdam 
• Pelo menos 3 parentes com câncer de Cólon e todos os seguintes: 
o 1 deles é parente em primeiro grau das outras duas afetadas 
o Duas gerações sucessivas afetadas 
o Pelo menos 1 caso de câncer de cólon < 50 anos. 
o Exclusão de Polipose Adematosa Familiar 
 
 Critérios de Amsterdam Modificados 
• Câncer de cólon + CCNPH e mais endométrio, intestino delgado, ureter e pelve renal. 
 
 Critérios de Bethesda 
• Os critérios de Amsterdam, ou um dos seguintes: 
o Dois casos de câncer associados com CCNPH em um deles sincrônicos / metacrônicos 
o Parente 1° grau com câncer associado a CCNPH antes do 45 anos / adenoma colônico 
antes dos 40 anos 
o Câncer de cólon ou endométrio antes dos 45 anos 
o Câncer de cólon do lado direito antes dos 45 anos e histologicamente indiferenciado 
 
❖ Teste de instabilidade de microssatélites por imuno-histoquímica → S. LYNCH 
• Teste das proteínas de reparo → MLH1, MSH2, MHH6 ou PMS2 
o Se uma delas está alterada/não funcionante, a célula modificada continua proliferando 
▪ Provavelmente tem sd. lynch 
 
AVALIAÇÃO PRÉ-TRATAMENTO 
• Sintomas dependem do lado 
o Sangue vivo nas fezes, anemia por deficiência de ferro → lado direito 
o Tenesmo, constipação → lado esquerdo 
• História e exame físico 
o Hemograma, CEA (marcador CCR), provas hepáticas 
• Sangue oculto nas fezes → pode ser usado para screening 
• Colonoscopia completa – padrão ouro 
o Histologia de 90% é adenocarcinoma 
o Depois o 2º mais comum é carcinoma epidermoide → geralmente canal anal 
• Metástases → fígado, pulmão e peritônio 
o Drenagem vascular pela veia porta 
o Tumores de reto baixo, a drenagem vai direto para a veia cava 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch GERIATRIA MEDICINA UNESC – Turma 192 
▪ Pode fazer primeiro mtx pulmonares 
• Conceitos de metacrônico e sincrônico 
• Imagem → RX/TC de tórax 
o ECO/TC de abdome 
o PET/TC 
 
Estadiamento: 
• Estágio I 
o T1-2, sem mtx → chance de cura de 93,2% 
• Estágio IIA 
o T3, sem mtx → cura 84,7% 
• Estágio IIB 
o T4, sem mtx → cura 72,2% 
• Estágio IIIA 
o T1-2, 1-3 linfonodos → cura 83,4% 
• Estágio IIIB 
o T3-4, 1-3 linfonodos → 64,1% 
• Estágio IIC 
o T3-4, > 4 linfonodos → 44,3% 
• Estágio IV 
o T3-4, mtx a distancia → 8,1% 
 
TRATAMENTO: 
• Ressecção cirúrgica → estádio I T1 ou T2 N0 M0 > 90% 
• Estágio II T3 ou T4 N0 M0 → ressecção cirúrgica 
o Considerar quimio adjuvante (fluoropirimidinas) 
▪ < 40a, G3/pobremente diferenciados, T4, invasão angiolinfatica +, < 12-15 
linfonodos analisados → alto risco 
▪ Instabilidade de microssatélite → testagem genes de reparo = alto risco 
• Estágio III → qqT N + (linfonodo comprometido) M0 
o Cirurgia + quimioterapia adjuvante (fluoropirimidinas/oxaliplatina) 
• Estágio IV → qqt qqN M+ (metastático) 
o Quimioterapia, cirurgia em casos selecionados. 
 
Quimioterapia 
• Ganho de sobrevida → 6 meses – 20 meses 
• Esquemas para doença metastática evoluíram 
o 5FU (5FU e capecitabina nunca usa junto) 
o Capecitabina – oral = prodroga 
o Oxaliplatina, Irinotecano 
o Antiangiogênicos 
▪ Sempre com QT → melhor resposta e sobrevida 
▪ Bevacizumab/ramucirumab/aflibercept = inibem VEGF (fator de crescimento do 
endotélio vascular) 
• Parte do tumor morre de hipóxia e parte pelo afrouxamento dos vasos 
o Ajuda QT penetrar melhor 
▪ OBS → não utilizar antes de cirurgia – risco de hemorragia – não tem antídoto 
o Inibidores de tiroseina quinase – anti-EGFR – kras 
▪ Cetuximab/panitumumab = ANTI-EGFR (HER-1) 
• Bloqueadores da via do KRAS → inibe a proliferação tumoral 
o Precisa que o KRAS não esteja mutado para funcionar 
• Cetuximab – reações alérgicas, panitumumab – acne grave 
o Inibidores de checkpoint - PD1/PDL1 - lynch 
 
❖ CÂNCER DE RETO 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch GERIATRIA MEDICINA UNESC – Turma 192 
• Se divide em 3 partes – canal anal (reto inferior), médio, alto 
• Câncer de reto baixo tem risco do pcte ficar ostomizado para 
sempre após cirurgia, pois não tem margens de segurança para 
suturas → começa com QT neo x adjuvante 
• RT a partir de T3N0 / T4N0 / TxN+ 
• Excisão do mesorreto (não tem serosa) → gordura adjacente – 
para diminuir recidiva 
o Tem capacidade de disseminação local mais veloz 
• US transretal ou RNM da pelve importante 
 
❖ CÂNCER DE COLÓN 
• RT apenas em casos selecionados por ser um órgão móvel 
• Ressecção de MTX → oligometastático 
o Pulmonares 20% de sobrevida em 5 anos 
o Hepáticas 30% de sobrevida em 5 anos 
 
RASTREAMENTO 
• Recomenda-se que pessoas com risco médio para câncer colorretal iniciem aos 45 anos. 
o Atualmente no Brasil é recomendado que o rastreamento seja iniciado aos 50 anos. 
• Pessoas com bom estado de saúde geral e expectativa de vida de mais de 10 anos devem 
manter o rastreamento do câncer colorretal regularmente até os 75anos de idade. 
o Se resultado totalmente normal → repete em 5 (ou ate 10) anos 
• Entre 76 e 85 anos, a decisão de fazer o rastreamento deve estar baseada em suas preferências 
pessoais, expectativa de vida, estado geral de saúde e histórico de rastreamento anterior. 
• Pessoas com risco aumentado ou alto de câncer colorretal podem precisar iniciar antes dos 45 
anos, fazer exames com mais frequência e/ou realizar exames específicos. 
o Histórico familiar importante ou pessoal de câncer colorretal ou certos tipos de pólipos. 
o Histórico pessoal de doença inflamatória intestinal (Colite ulcerativa ou Crohn). 
o Histórico familiar de síndromes de câncer colorretal hereditárias, como polipose 
adenomatosa familiar ou síndrome de Lynch. 
o História pessoal de radioterapia prévia do abdome ou região pélvica = relativo 
 
Exames 
• Exames que diagnosticam principalmente o câncer: 
o Exame imunoquímico fecal (FIT), anualmente. 
o Exame de sangue oculto nas fezes pelo teste do guaiacol, anualmente. 
▪ Caso a pessoa tenha baixo risco para Ca colorretal, o rastreio pode ser feito pelo 
sangue oculto → caso contrario colonoscopia 
o Exame de DNA nas fezes, a cada 3 anos. 
• Exames que diagnosticam pólipos e câncer: 
o Colonoscopia, a cada 5/10 anos. 
o Colonografia CT (colonoscopia virtual), a cada 5 anos. 
o Sigmoidoscopia flexível, a cada 5 anos. 
 
LITERATURA: 
- Diretrizes do NCCN