Gastrite P5_M2_Pr1

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Tutoria - P5/ M2/Pr1 @mileaguiar
Caso 1
Alana, 58 anos, casada, mãe de dois �lhos, procurou o Dr House com história de dor abdominal na boca do estômago,
em queimação, de moderada intensidade e intermitente, há cerca de 3 anos; com piora nos últimos 2 meses. Relata que houve
piora do seu quadro após ter usado AINES por conta de um problema na coluna.  Ela disse que com certa frequência fazia uso
de antiácido e IBP, com melhora dos sintomas. Ela costumava dizer que essa gastrite não �ca boa nunca.
Nos antecedentes familiares tinha uma tia materna com histórico de Câncer gástrico. Nos hábitos de vida é sedentária e
estressada, nega fumo e bebe, socialmente. Tem tipo sanguíneo O negativo. Sempre morou em fazenda, no interior. Sem
alergias.
Ao exame físico : Reg, mucosas coradas, anictérica, eupnéica, consciente e orientada.  Peso: 60 Kg altura : 1,68 m
Pulso: 90 bpm. ACV: RCR em 2T,  BNF S/S  AR: MV rude  sem ruídos adventícios FR 16 ipm Abdômen: plano, simétrico, sem
cicatrizes ou lesões na pele, doloroso a palpação profunda em epigástrio, sem sinais de irritação peritoneal, ausência de
visceromegalias. Sinal de Murphy negativo. Na ausculta RHA +, normoativos, na percussão espaço de traube livre.
Diante dos sintomas da paciente, Dr House  solicitou uma endoscopia digestiva alta ( EDA ) com pesquisa de H.Pylori,
USG do abdômen, já que outras patologias abdominais cursam com esses sintomas bem parecidos. E ainda, hemograma,
função renal e hepática, amilase, lipase e parasitológico de fezes. O médico orientou a paciente a não fazer uso de IBP pelo
menos 14 dias antes da endoscopia, se tivesse dor deveria usar antiácido.
O resultado da endoscopia Figura 1 - imagem ilustrativa da endoscopia digestiva alta (EDA) foi: 
Gastrite erosiva antral moderada
obs: Foi realizado biópsia do antro e corpo para exame histopatológico e pesquisa do
H.Pylori 
O resultado da biópsia gástrica foi: 
1– Gastrite crônica erosiva  moderada no antro
2 – Presença de Folículos linfóides reativos 
3 –Presença de H. Pylori 
4 – Ausência de metaplasia intestinal e displasia 
5 - Mucosa do corpo gástrico sem alterações histopatológicas. H.Pylori negativo
O ultrassom do abdômen e demais exames laboratoriais e fezes foram todos normais. 
Diante desse resultado, o �lho de Alana estava preocupado e disse ao médico que estava com muito medo dessa
gastrite que a mãe estava. Perguntou se a bactéria da biópsia era a responsável pelos sintomas da sua mãe. Dr. House
explicou a respeito da bactéria, tranquilizou o �lho e a paciente quanto a não haver nenhuma evidência de câncer ( podem
�car tranquilos, havia dito o médico ), ufa, que alívio. Foi prescrito o tratamento do H.Pylori e dadas as orientações quanto às
mudanças alimentares e foi incentivada a fazer atividade física e buscar formas de diminuir o estresse.
❖ Folículos linfóides reativos➛ células de defesa agrupadas.
OBJETIVOS
1. Rel���r�� o ex��� �ísi�� �� ab����.
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2. Com����n�e� a ga��r��� (defi��çã�, c�a�s�fi��çõe�, fa����s de ri���, et���o���, fisi����ol���a, qu����
c�í�ic�, ��a�nó���c�, �i��nó���co� ��f��e�c��i� � �r��a��n��).
3. Con����r a ���m��o��né���a � f���ac����âmi�� ��s IB� e d�� ��tiá����s.
4. En�e�d�� � H. p��or� (ca���t��í�ti���) � re����on�� co� � ��s��it�.
5. Con����r o ����nó��ic� � ��at����to �� H. �y�o��.
6. Rel���o��r � us� ��ôn��o �� A�N�� co� � ��s��it�.
GASTRITE
DEFINIÇÃO
Presença histológica de in�amação da mucosa gástrica.
○ Indica a presença de lesão epitelial gástrica, associada a regeneração da mucosa, obrigatoriamente na presença de
in�amação.
Gastropatia➛ achado de lesão e regeneração epitelial gástrica na ausência de in�amação.
Síndrome dispéptica➛ sintomas desagradáveis que surgem na região epigástrica, relacionados ou não com as refeições.
Dispepsia ➛ dor epigástrica predominante com duração de pelo menos 1 mês, que pode estar associada a qualquer outro
sintoma do TGI.
CLASSIFICAÇÕES
Classi�cação de Shindler - descrições endoscópicas e histológicas.
Classi�cação de Whitehead - anatomopatológica.
Sistema Sidney - mais utilizado e envolve aspectos histológicos e endoscópicos.
GASTRITE AGUDA
- Sintomas: náuseas, dor, febre, vômito e mal estar.
- In�ltrado leucocitário polimorfonuclear.
- Causas - AINES, álcool, lesão por estresse…
- Tratamento - antiácido, alteração dos hábitos alimentares e atividade física.
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-
GASTRITE CRÔNICA
- Sintomas - queimação em epigástrio, mal estar, indigestão, gases, inchaço abdominal e vômitos.
- Grau de atro�a e metaplasia, perda de células G e diminuição de gastrina no antro, perda de células parietais com
diminuição do ácido, pepsina e fator intrínseco.
- Causas - duração prolongada da gastrite, aumento de in�amação pela H. pylori ou outros fatores.
- TTO - antiácido, protetores gástricos, dieta adequada, antibiótico, suplementação de B12.
GASTRITE ENANTEMATOSA
- Sintomas - indigestão, gases, arrotos, mal estar e vômitos.
- Causa - in�amação mais profunda na parede do estômago, infecção bacteriana, doenças autoimunes, alcoolismo euso
de AINES crônico.
- TTO - antiácido, dieta pobre em gordura, doces e cafeína,
GASTRITE EOSINOFÍLICA
- Sintomas - azia, náusea e vômitos.
- Causa - aumento das células imunes no estômago, causando in�amação.
- TTO - corticóides.
A gastrite erosiva é comumente causada por álcool, por estresse decorrente de doença grave e por substâncias irritantes,
como medicamentos, especialmente aspirina e outros anti-in�amatórios não esteroides (AINEs). As causas menos comuns
incluem doença de Crohn, radiação, infecções bacterianas e virais (como citomegalovírus), ingestão de substâncias
corrosivas e lesões diretas (como pela inserção de um tubo nasogástrico). Em algumas pessoas, o uso diário de apenas uma
aspirina infantil pode lesionar o revestimento gástrico.
GASTRITE NERVOSA
- Sintomas - azia, sensação de estômago cheio e vômitos.
- Causa - situações de medo, ansiedade e irritabilidade.
- TTO - antiácido, remédio calmante, alteração da dieta e atividade física.
A gastrite não erosiva é geralmente causada pela infecção por Helicobacter pylori.
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A gastrite infecciosa não causada por Helicobacter pylori é rara.
- Pessoas com doença prolongada ou com o sistema imunológico comprometido, como aquelas com AIDS ou câncer, ou
que estejam tomando medicamentos imunossupressores, podem desenvolver gastrite viral ou fúngica.
A gastrite aguda por estresse, uma forma de gastrite erosiva, é causada por doença ou lesão súbita. Mesmo lesões fora do
estômago provoca gastrite. Por exemplo, queimaduras extensas na pele, lesões cranianas e lesões que provocam
hemorragias importantes são causas frequentes. Não se conhece bem a razão pela qual uma doença grave pode causar
gastrite, mas acredita-se que isso possa estar relacionado à redução do �uxo sanguíneo que irriga o estômago, com um
aumento da quantidade de ácido no estômago e/ou com a deterioração da capacidade de proteção e renovação do revestimento
gástrico.
A gastrite por radiação pode ocorrer se for administrada radioterapia à região inferior esquerda do tórax ou à região
superior do abdômen, onde ela pode causar irritação ao revestimento do estômago.
A gastrite pós-gastrectomia manifesta-se em pessoas submetidas à cirurgia de extração de parte do estômago
(procedimento chamado gastrectomia parcial). A in�amação geralmente ocorre no local onde o tecido foi suturado. Supõe-se
que a gastrite pós-gastrectomia resulte da deterioração do �uxo sanguíneo que irriga o revestimento gástrico ou da
exposição do estômago a uma grande quantidade de bile (líquido digestivo amarelo-esverdeado produzido pelo fígado)
decorrentes da cirurgia.
A gastrite atró�ca faz com que o revestimento gástrico se torne muito �no (atró�co) e perca parcial ou totalmente suas
células produtoras de ácido e enzimas. Esse quadro clínico pode ocorrer quando anticorpos atacam o revestimento gástrico
(chamado gastrite atró�ca metaplasia autoimune). A gastrite atró�catambém pode ocorrer em pessoas com infecção
crônica causada pela bactéria H. pylori. Esse distúrbio também tende a ocorrer em pessoas submetidas a uma gastrectomia
parcial.
A gastrite eosinofílica pode se originar de uma reação alérgica provocada por uma infestação por nematelmintos
(lombrigas), mas normalmente a causa é desconhecida. Nesse tipo de gastrite, ocorre acúmulo de eosinó�los (um tipo de
leucócito) na parede gástrica.
A doença de Ménétrier, um raro distúrbio cuja causa é desconhecida, consiste em um tipo de gastrite caracterizada pelo
desenvolvimento de pregas grandes e espessas e cistos com conteúdo líquido na parede do estômago. Essa doença pode ser
decorrente de uma resposta imunológica anormal, embora também tenha sido associada à infecção por Helicobacter pylori.
FATORES DE RISCO
- Uso prolongado de AINEs;
- Consumo de álcool;
- Hábito de fumar;
- Infecção pelo H. pylori.
- Cirurgia gástrica prévia
- Má alimentação;
- Países subdesenvolvidos e em desenvolvimento;
- Maus hábitos de higiene;
- Estresse;
- Sexo feminino;
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- Idade crescente; - Fatores psicossociais.
● Associação intestino e psique - pacientes com distúrbios gastrointestinais são mais propensos a problemas
psicológicos e vice-versa.
OBS Fonte USP - Tipo sanguíneo O - prevalência em todos os graus de atividade in�amatória pela gastrite, principalmente
nos graus moderado e severo por H.pylori.
Os homens foram mais acometidos de gastrite, independente do tipo segundo a classi�cação de Sydney. O fenótipo sanguíneo
O foi mais prevalente nos portadores de gastrite, naqueles que apresentaram atividade in�amatória à histologia e em
portadores de H. pylori grau moderado e severo.
ETIOLOGIA
● Bebidas alcoólicas - uso crônico causa eritema e erosões, o álcool rompe a barreira mucosa e permite a retrodifusão dos
íons H+.
- Um estudo com 18 etilistas crônicos, 14 apresentavam H pylori. Houve suspensão das bebidas alcoólicas por 4
semanas e não houve nenhuma alteração na histologia - álcool não é o principal causador.
● Medicamentos - AINEs, baseado na supressão da síntese de prostaglandinas - causando agregação de neutró�los nas
células endoteliais da circulação gástrica, reduzindo o �uxo sanguíneo efetivo e a produção de muco
prostaglandinas-dependente. Com a circulação comprometida, não há difusão de células de defesa, di�cultando a
cicatrização.
LESÃO MEDICAMENTOSA
a. Anti-in�amatórios não-esteroidais (AINE) - agentes responsáveis pelo maior número de gastrite aguda.
b. As lesões decorrentes do uso de AINE podem apresentar desde discreto exantema até necrose maciça da mucosa.
c. A resolução das lesões ocorrem espontaneamente, em poucos dias, com a suspensão do agente agressor, sem
terapêutica especí�ca.
d. Como ocorre o sangramento?
- Por mecanismos de adaptação - aumento da replicação celular e �uxo sanguíneo contínuo, criando resistência ao
efeito lesivo local dos AINE = citoproteção adaptativa (aumento da produção de prostaglandinas endógenas,
permitindo uma defesa da mucosa).
- No uso crônico (indiscriminado ou não) - ação agressiva > capacidade de defesa da mucosa.
Uso crônico de AINE - inibição da síntese de prostaglandinas que possuem efeito protetor de mucosa gástrica - lesões
gástricas (gastropatia secundária aos AINEs)
- Agregação de leucócitos a células endoteliais da microcirculação gástrica - redução do �uxo sanguíneo gástrico
efetivo + redução da produção de muco prostaglandinas-dependente e da capacidade de migração epitelial das células
adjacentes a área lesada.
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- Comprometimento da hidrofobicidade - contato da solução ácida em uma área maior.
FINAL = diminuição da capacidade da mucosa defender-se da agressão dos fatores intraluminais (HCl, pepsina e sais biliares)
e dos exógenos como AINE, álcool e outros medicamentos.
● Dieta inapropriada:
- Refrigerantes - a base de cola diminui a pressão sob o esfíncter esofagiano inferior, causando re�uxo +
altera o conteúdo gástrico e aumenta a secreção de H + quando há estímulo de gastrina.
- Condimentos picantes - aumentam a secreção gástrica e causam irritação constante na mucosa, levando a
sua in�amação. A capsaicina é capaz de elevar a secreção ácida e a perda de potássio.
● Tabagismo - a nicotina tem os mesmos efeitos do refrigerante de cola.
● Estresse - aumenta a secreção gástrica mediante os hormônios estressores.
FISIOPATOLOGIA
Mecanismos de proteção da mucosa gástrica:
❖ Muco:
- Célula mucosa secreta muco + bicarbonato.
- Forma uma barreira protetora que impede a digestão da parede do estômago.
- Solução formada por mucina e bicarbonato.
- Estimulada por prostaglandina.
- Função defensora.
❖ Fator intrínseco:
- Célula parietal.
- Necessário para absorção de vitamina B12.
- Estimulado pela gastrina, acetilcolina e histamina.
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H. pylori
- Bacilo gram negativo;
- Possui múltiplos �agelos unipolares que permitem com que ela se mova.
- Grande a�nidade pelas células do antro pilórico;
- Transmissão oral-oral, fecal-oral, iatrogênica ou gastro-gástrica.
- Mecanismos de defesa da bactéria - �agelos, motilidade, expressão de fatores de adesão, urease (hidrólise da uréia
em amônia que se une com H+ e neutralizam o local - microambiente alcalino), adesinas, mucinase, fosfolipase,
superóxido dismutase e catalase.
● Proteína cagA (potencial agente oncogênico direto) e gene vacA
- A infecção crônica leva a inibição das células D que produzem somatostatina (que �siologicamente reduz a secreção
de HCl) - quadro de hipergastrinemia - hipercloridria.
- Pode causar tanto uma gastrite aguda quanto crônica.
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O estágio �nal da gastrite crônica é a atro�a gástrica, podendo visualizar por EDA até mesmo os vasos sanguíneos.
QUADRO CLÍNICO
Principal - dor epigástrica há pelo menos 1 mês, associada ou não a outros sintomas como plenitude pós-prandial, náuseas,
vômitos ou azia.
Pode ser assintomática ou silenciosa.
Pode ocorrer indigestão, especialmente na gastrite erosiva, gastrite por radiação, gastrite pós-gastrectomia e
gastrite atrófica. Também ocorre dispepsia muito leve em casos de gastrite aguda por estresse
Outros sintomas - dor em epigástrio que irradia para o tórax, pirose, náuseas e vômitos.
Complicações da gastrite
As complicações da gastrite incluem
● Hemorragia
● Úlceras
● O estreitamento da passagem de saída do estômago
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/sintomas-de-dist%C3%BArbios-digestivos/indigest%C3%A3o
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A gastrite aguda por estresse pode evoluir para hemorragias poucos dias após uma doença ou
lesão, enquanto no caso da gastrite erosiva ou da gastrite por radiação, a hemorragia tende a
progredir de forma mais lenta. Se a hemorragia for leve e lenta, as pessoas podem não apresentar
sintomas ou podem observar apenas fezes enegrecidas (melena), causadas pela coloração negra
do sangue digerido. Se a hemorragia for mais rápida, as pessoas podem vomitar sangue ou evacuar
sangue junto com suas fezes. A hemorragia persistente pode causar sintomas de anemia, incluindo
fadiga, fraqueza e vertigem.
A gastrite pode provocar o aparecimento de úlceras estomacais (úlceras gástricas), o que pode
agravar os sintomas. Quando uma úlcera rompe (perfura) a parede gástrica, o conteúdo gástrico
pode espalhar-se pela cavidade abdominal, resultando em inflamação e, geralmente, infecção do
revestimento da cavidade abdominal (peritonite) e provocando agravamento súbito da dor.
Algumas das complicações decorrentes da gastrite desenvolvem-se lentamente. A formação de
tecido cicatricial e a estenose da saída gástrica, um dos possíveis efeitos da gastrite, sobretudo na
gastrite por radiação e na gastrite eosinofílica, podem causar náuseas intensas e vômitos
frequentes.
No caso da doença de Ménétrier, verifica-se a retenção de líquidos e inchaço dos tecidos (edema)
decorrentes da perda de proteínas provocada pela inflamação do revestimento gástrico.
A gastritepós-gastrectomia e a gastrite atrófica podem provocar sintomas de anemia, como fadiga e
fraqueza, devido à diminuição da produção de fator intrínseco (uma proteína que se liga à vitamina
B12 e permite que a vitamina B12 seja absorvida e utilizada na produção de glóbulos vermelhos).
Em uma pequena porcentagem de pessoas com gastrite atrófica, o tecido gástrico se transforma em
outro tipo de tecido do trato digestivo (metaplasia). Em uma porcentagem ainda menor de pessoas,
a metaplasia conduz ao desenvolvimento de câncer de estômago.
DIAGNÓSTICO
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-sangue/anemia/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-a-anemia
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/gastrite-e-%C3%BAlcera-p%C3%A9ptica/%C3%BAlcera-p%C3%A9ptica
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HDA - sintomas, agudos ou crônicos e recorrentes, frequência, relação com alimentação ou uso de fármacos, fatores de piora
(álcool, esforço) e melhora (antiácidos, alimentação)
IS - procurar por anorexia, hematêmese, perda ponderal, fezes com sangue ou negras (melanóticas), dispepsia e sudorese.
Antecedentes patológicos - diagnósticos gastrointestinais ou cardíacos, resultados de exames prévios, uso de fármacos ou
drogas.
EXAME FÍSICO
- Procurar por palidez, sudorese, caquexia, icterícia.
- Palpação do abdome procurando áreas doloridas.
- Toque retal para detectar sangue vivo ou oculto.
SINAIS DE ALERTA
● Episódio agudo de dispneia, sudorese ou taquicardia.
● Anorexia.
● Náuseas ou vômitos.
● Perda ponderal não intencional.
● Sangue nas fezes.
● Disfagia ou odinofagia.
● Ausência de melhora com bloqueadores H2 ou IBP.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA)
- Pacientes com > 40 anos:
● IV consenso brasileiro, todos pacientes com > 40 anos já tem indicação para realizar a EDA.
● Pedir também em sintomas refratários, hemorragia digestiva e sinais de alarme como perda de peso não
intencional, disfagia progressiva, odinofagia, anemia ferropriva inexplicada, vômitos persistentes,
linfadenopatia ou massa palpável e história familiar de câncer no TGI.
● Pesquisa de doença orgânica - se sim, tratar, se não, pesquisar H. pylori, se sim, tratar, se não, pesquisar
dispepsia funcional e tratar com IBP.
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INVESTIGAÇÃO PARA H.PYLORI
Quando realizar?
- Paciente com quadros de dispepsia, com lesões pré-neoplásicas, linfoma MALT, CA gástrico, histórico familiar de CA
gástrico em parente de primeiro grau, púrpura trombocitopênica imune, ferropenia inexplicada e de�ciência de B12.
Há métodos invasivos e não invasivos (para pacientes sem indicação de EDA).
● Teste respiratório da Ureia (TRU) - paciente ingere uma solução de ureia marcada com isótopos de carbono 13 e 14.
Sob a ação da urease do H. pylori, a ureia é convertida em amônia e bicarbonato, o qual é convertido em CO2 (com o
C marcado), eliminado na exalação e o ar é testado.
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● Sorologia - ELISA para detectar IgG anti-H pylori, baixa sensibilidade e especi�cidade.
● Pesquisa do antígeno fecal - detectados nas fezes e presentes indicam doença ativa.
● Teste rápido da urease do fragmento da biópsia - para pacientes submetidos a EDA, teste da urease em tubo
contendo uréia e marcador de pH, sendo a negativa amarela e a positiva rosa.
● Histopatologia - geralmente 2 a 3 biópsias da região antral coradas com prata, método gimenez, carbolfucsina ou
imuno-histoquímica.
● Cultura - menos utilizada pela di�culdade de isolamento da bactéria, mais usado em casos que necessitam de
antibiograma.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
- Dispepsia orgânica - pépticas (doença ulcerosa péptica e DRGE), não pépticas (intolerância alimentar, doenças
in�amatórias ou in�ltrativas, neoplasia, infecção, síndrome do intestino irritável), bilio pancreáticas (pancreatite
crônica, neoplasia pancreática e cólica biliar) e sistêmicas (in�uência coronariana, doenças endócrinas e colagenoses).
- Dispepsia funcional - sintomas inexplicáveis por avaliação clínica de rotina.
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
Recomendações gerais
● Evite o jejum prolongado: fracione bem as refeições. O ideal é realizar no mínimo 5 refeições ao dia
● Aumente o fracionamento e reduza o porcionamento
● Mantenha uma alimentação rica em fibras, que são encontradas principalmente nos vegetais
● Realize as refeições em ambientes tranquilos
● Mastigue bem os alimentos
● Com relação às frutas ácidas observar a sua tolerância: Não há necessidade de evitá-las, a não ser que
sinta algum desconforto ou dificuldade para digerí-las
● Evite o álcool e o cigarro
Alimentos que devem ser evitados
● Chocolate
● Bebida alcoólica: o álcool é um potente irritante da mucosa gastrintestinal
● Cebola, alho, pimenta vermelha ou do reino
● Café, chá preto e mate
● Refrigerante
● Comidas gordurosas e frituras
● Alimentos industrializados; conservas, embutidos (salame, presunto, mortadela, salsicha, linguiça)
● Condimentos como catchup, maionese, mostarda, molho inglês
● Temperos prontos
● Salgadinhos e muito óleo nas preparações
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Todos esses alimentos citados acima são irritantes da mucosa gastrintestinal, principalmente por aumentarem a
produção de ácido gástrico. Portanto, EVITE-OS.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
ANTISSECRETORES
IBP
- Omeprazol, pantoprazol, lansoprazol.
- Primeira escolha para redução da acidez estomacal.
- Atuam se ligando à bomba H+/K+ ATPase (bomba de prótons) da célula parietal, impedindo seu funcionamento.
- Interrompem a última etapa para produção do HCL que é a liberação de íons H + no lúmens da glândula.
- Efeitos adversos - demência (efeito inibitório nas células parietais, compromete a liberação de fator intrínseco e
reduz a absorção de vitamina B12 - tempo maior ou igual a 2 anos), absorção incompleta do carbonato de cálcio
(pode ser necessário repor cálcio), redução da e�cácia do clopidogrel.
- O tratamento com IBP por longo tempo eleva os níveis de gastrina, o que causa hiperplasia de células
semelhantes a enterocromafins. Entretanto, não existe evidência de displasia ou transformação maligna em
pacientes que recebem esse tratamento. Foram descritas deficiências de micronutrientes (p. ex., vitamina
B12 e magnésio) em um pequeno número de pacientes. O risco absoluto excessivo é de 0,3 a 0,4% por
paciente por ano. Alguns estudos sugerem que o risco de infecção entérica como por Clostridium difficile
pode ser maior nos pacientes que recebem tratamento prolongado, mas outros estudos não confirmam
essa observação. O risco excessivo absoluto varia de 0,09% a 0% por paciente. Estudos feitos com rigor
não mostraram nenhum efeito na saúde óssea ou no risco de demência, doença de Parkinson, doença
cardíaca e pneumonia.
BLOQUEADORES DE H2
- Cimetidina, nizatidina, ranitidina e famotidina.
- Bloqueia competitivamente e seletivamente os receptores H2, de modo que eles não recebem o estímulo da
histamina, que atua na secreção do ácido clorídrico.
- Efeitos adversos - tontura, diarreia, dores musculares, confusão e alucinação.
ANTIÁCIDOS
- Bases fracas que reagem com o ácido clorídrico e neutralizam de modo rápido a promover um alívio dos sintomas.
- Curta duração (em jejum dura entre 10 a 20 minutos, após 2h da refeição, dura 2 a 3 horas);
- Hidróxido de alumínio, hidróxido de magnésio e bicarbonato de sódio.
- Efeitos adversos - constipação, diarreia, comprometimento renal
- Antiácidos absorvíveis (p. ex., bicarbonato de sódio, carbonato de cálcio) provocam
neutralização rápida e completa, mas podem causar alcalose e devem ser usados somente
por curtos períodos (1 ou 2 dias).
- Antiácidos não absorvíveis (p. ex., hidróxido de alumínio ou de magnésio) causam poucos
efeitos colaterais sistêmicos e são preferidos.
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Prostaglandinas
Algumas prostaglandinas (em especial o misoprostol) inibem a secreção ácida (pela redução na
formação de AMP cíclica, que é liberada pela estimulação da célula parietal pela histamina),e
aumentam as defesas da mucosa. Derivados sintéticos das prostaglandinas são usados
predominantemente para reduzir o risco de lesão mucosa por anti-inflamatórios não esteroides
(AINE). Pacientes com maior risco de úlceras induzidas por AINE (como os idosos, os pacientes
com história de úlcera ou complicação ulcerosa, e os pacientes que também tomam corticoides) são
candidatos ao uso de misoprostol oral 200 mcg 4 vezes ao dia com alimentos junto com o AINE. Os
efeitos adversos comuns do misoprostol incluem cólica abdominal e diarreia, presentes em 30% dos
pacientes. O misoprostol é um potente abortivo e é absolutamente contraindicado para mulheres em
idade reprodutiva que não fazem uso de método contraceptivo.
Sucralfato
ajuda no revestimento e cicatrização do estômago e previne irritação.
Este fármaco consiste em um complexo de sacarose-alumínio que se dissocia no ácido gástrico e
forma uma barreira física sobre uma área inflamada, protegendo-a contra ácido, pepsina e sais
biliares. Também inibe a interação entre a pepsina e seus substratos, estimula a produção de
prostaglandinas pela mucosa e adsorve sais biliares. Não interfere na produção de ácido ou na
secreção de gastrina. O sucralfato parece possuir efeitos tróficos sobre a mucosa ulcerada,
provavelmente por se ligar a fatores de crescimento e concentrá-los na lesão ulcerada. A absorção
do sucralfato é desprezível. Pode ocorrer constipação intestinal em 3 a 5% dos pacientes. Sucralfato
pode se ligar a outros fármacos e interferir na sua absorção.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO PARA H. PYLORI
Quando tratar?
- Dispepsia, doença ulcerosa péptica, linfoma MALT, lesões pré-neoplásicas, história de CA gástrico em parente de 1º
grau, pacientes com tumores gástricos, anemia ferropriva inexplicada, de�ciência de B12, usuário de AINE e AAS.
Como tratar?
● Esquema de antibiótico + antissecretor para alívio dos sintomas.
● Tratamento de primeira linha por 3 fármacos - terapia tripla.
Caso alergia a amoxicilina, substituir por metronidazol ou tinidazol.
ANTIBIÓTICOS
AMOXICILINA
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- Uma penicilina, interfere na última etapa do processo de síntese da parede celular da bactéria.
- Com a membrana instável e com menor proteção, �cam mais vulneráveis e morrem.
- E�caz sobre bactérias gram-negativas, mas também age sobre gram positivas - chamada de droga de espectro
estendido.
- Efeitos adversos - hipersensibilidade, diarreia, nefrite, toxicidade neurológica e reumatológica.
CLARITROMICINA
- Antibiótico macrolídeo que atua se ligando aos ribossomos bacterianos, inibindo a síntese proteica.
- Droga bacteriostática, mas que em doses elevadas tem efeitos bactericidas.
- Efeitos adversos - desconforto epigástrico, icterícia colestática, ototoxicidade.
METRONIDAZOL E TINIDAZOL
- Mais usados em infecções por amebas, mas também em bactérias.
- Armazenamento de elétrons, de modo a formar compostos citotóxicos que se ligam às proteínas e ao DNA, levando a
morte celular.
- Efeitos adversos - náuseas, desconforto epigástrico, cólica abdominal.
TETRACICLINA
- Penetram no citoplasma bacteriano e inibem a síntese proteica, impedindo a conexão entre o RNAt e o RNAm.
- Efeitos adversos - desconforto gastrointestinal, deposição de cálcio, hepatotoxicidade e problemas vestibulares.
LEVOFLOXACINO
- Fluoroquinolona que atua no citoplasma bacteriano inibindo a replicação do DNA ao interferir nas enzimas
topoisomerase II e IV.
- Efeitos adversos - náusea, diarreia, cefaleia, vertigem, tontura e fototoxicidade.
CONTROLE DE CURA
Deve ser feito após 4-6 semanas do �m da terapia de erradicação.
Fazer EDA e análise histopatológica.
Se EDA não indicada - teste rápido de ureia respiratória e pesquisa de antígenos fecais.