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SÍNDROME DO CHOQUE CIRCULATÓRIO DEFINIÇÃO A síndrome do choque circulatório, chamada comumente de choque, é caracterizada pela falência circulatória aguda que resulta na oferta deficitária de oxigênio para os tecidos. É caracterizada por hipotensão severa, pressão arterial sistólica menor que 90 mmHg, ou diastólica menor que 30 mmHg, capaz de desencadear respostas clínicas variáveis na perfusão e lesão tecidual. DEFINIÇÃO Caracteriza-se por um estado de hipoperfusão tecidual, ou seja, o fluxo sanguíneo encontra-se inadequado para suprir as necessidades celulares. Assim, o denominador comum de todos os tipos de choque é a redução da pressão de enchimento capilar (PEC). Há, portanto, um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio e nutrientes, e um acúmulo de produtos metabólicos. DEFINIÇÃO O choque, independentemente da causa, tem como resultado final a deterioração tecidual, caso não haja intervenção. Com o sistema cardiovascular comprometido, a perfusão se tornará cada vez mais insuficiente. Caso não haja intervenção, o choque se tornará irreversível, e a morte, inevitável. MECANISMOS COMPENSATÓRIOS Aumento da FR, da FC e do Debito cardíaco Liberação de oxigênio para células Restabelecimento do volume circulatório ESTAGIO INICIAL Diminuição da Perfusão tissular Desequilíbrios entre oferta e consumo de O2 Metabolismo aeróbico Metabolismo anaeróbico Produção de acido lático ESTAGIO INTERMEDIÁRIO/ COMPENSATÓRIO Ativação de mecanismos compensatórios Resposta neural, hormonal e química. Aumento da perfusão para os órgãos vitais ESTAGIO INTERMEDIÁRIO/ COMPENSATÓRIO Falha dos mecanismos compensatórios Disfunção celular, Alterações da dinâmica capilar e Alterações da circulação sistêmica Falência Multissistemica ESTÁGIO IRREVERSÍVEL Falência celular ou orgânica irreversível, sem resposta às intervenções. Destruição celular maciça: morte celular. Disfunção multissistêmica. ACHADOS CLÍNICOS TIPOS DE CHOQUE Hipovolêmico Cardiogênico Distributivo: séptico, anafilático e neurogênico Obstrutivo CHOQUE HIPOVOLÊMICO É o tipo mais frequente de choque. Causado por uma hipovolemia (redução do volume sanguíneo), frequentemente causada por uma hemorragia. Ocorre uma queda na pressão de enchimento capilar ou pressão hidrostática. Choque Hipovolêmico FR Internos FR Externos Hemorragias Trauma Queimaduras Cirurgia Ascite Vômitos Peritonite Diarréia Desidratação Diabetes insípido Diurese Caracteriza-se por um volume intravascular diminuído, em torno de 15 a 25% Fatores de risco para Choque hipovolêmico Choque Hipovolêmico Volume sanguíneo diminuído Retorno venoso diminuído Volume sistólico diminuído Débito cardíaco diminuído Perfusão tissular diminuída Fisiopatologia: CHOQUE HIPOVOLÊMICO NA TENTATIVA DE RECUPERAR A PERFUSÃO TECIDUAL O ORGANISMO UTILIZA 3 ESTRATÉGIAS FISIOLÓGICAS: Contração das arteríolas: aumenta a resistência vascular periférica. Contração das veias: aumenta o retorno venoso e, consequentemente a pré-carga. Efeitos cardíacos diretos: aumento da FC e da força de contração do coração CHOQUE CARDIOGÊNICO A má perfusão tecidual é resultado do baixo débito cardíaco proveniente de uma patologia cardíaca propriamente dita. A causa mais comum é o IAM, em que há falência da bomba cardíaca ocasionada pela necrose de parede ventricular produzida pelo infarto. No entanto, há causas mecânicas, como doenças valvares, que também podem comprometer de forma significativa o débito cardíaco, levando ao choque cardiogênico. Choque Cardiogênico É a insuficiência aguda da perfusão tissular, causada pelo funcionamento cardíaco inadequado ou por qualquer causa que leve à diminuição do débito cardíaco Choque Cardiogênico Critérios hemodinâmicos: Hipotensão contínua (PAS < 90 mmHg/30 min) Índice cardíaco reduzido (< 2,2 l/min/m²) Pressão Capilar Pulmonar elevada (> 15 mm Hg) Choque Cardiogênico Etiologia: Infarto ou isquemia extensa do ventrículo direito e/ou esquerdo Ruptura aguda do septo interventricular Ruptura de papilares ou cordoalhas tendíneas com insuficiência mitral grave Tamponamento cardíaco Choque Cardiogênico Fisiopatologia: Fator etiológico (ex: IAM) Necrose/Isquemia do miocárdio Hipotensão Diminuição do débito cardíaco Diminuição da perfusão tissular Comprome- timento de diversos órgãos Choque Cardiogênico Diagnóstico 1) Sindrômico Volume urinário inferior a 20 ml/h Pele fria e enchimento capilar diminuído PAS < 90 mmHg Acidose metabólica Alterações do estado de consciência (agitação, sonolência, confusão e coma) Pressão capilar pulmonar > 15 mmHg Índice cardíaco < 2,2L/min/m² 2) Etiológico Choque Cardiogênico Tratamento Manter PA suficiente para assegurar um volume urinário maior do que 50 ml/h e impedir acidose metabólica Manter volemia suficiente para permitir a contratilidade máxima do miocárdio Choque Cardiogênico Instalação de Balão Intra-Aórtico Através de um mecanismo de deslocamento de volume em contrapulsão, pode contribuir com o aumento do débito cardíaco de maneira importante. Medida de pressão na artéria pulmonar, cateteriamo cardíaco/angioplastia coronária, agentes inotrópicos positivos e suporte ventilatório Choque Cardiogênico Drogas utilizadas Indicação/Efeito Dopamina Inotropismo +; aumento do fluxo renal; Dobutamina Melhor efeito inotrópico que a dopamina; menos taquicardizante; utilizada em casos de ICC sem choque; Noradrenalina Vasoconstrictor potente; pode necessitar da associação com vasodilatadores; Adrenalina Cronotropismo +; elevação da PA; utilizada apenas em situações de PCR Nitroprussiato de sódio Vasodilatador; indicado em uso de BIA e situações de hipotensão associada a resistência periférica aumentada Trombolítico Utilizado no tratamento de IAM Choque Cardiogênico Prognóstico Os índices de mortalidade correspondem a 50- 60% Alguns fatores de mau prognóstico incluem baixo débito cardíaco, pressão em cunha da artéria pulmonar elevada, idade avançada, oligúria, PA elevada, taquicardia e história de IAM prévio Choque Distributivo Síndrome de hipoperfusão tissular devidas a distúrbios do tônus e/ou da permeabilidade vascular, com redistribuição do fluxo sanguíneo visceral Choque distributivo Anafilático Séptico Neurogênico CHOQUE DISTRIBUTIVO No choque distributivo, a má perfusão é resultado de uma vasodilatação periférica global que ocasiona a redução da Pressão de enchimento capilar, comprometendo o fornecimento de oxigênio pelos capilares e a captura de oxigênio pelos tecidos. Nesse caso, o débito cardíaco encontra-se preservado, já que não há problema nem com a bomba cardíaca, nem com o volume circulante de sangue. CHOQUE DISTRIBUTIVO A vasodilatação periférica que ocasiona o choque distributivo tem quatro causas distintas, as quais dão nome aos quatro principais subtipos de choque distributivo: Séptico Anafilático Neurogênico Decorrente de crise adrenal A. CHOQUE SÉPTICO Em uma infecção acometendo todo o organismo, uma vasodilatação generalizada diminui a Resistencia vascular periférica e, consequentemente a PA e a Pressão de enchimento capilar. Além disso, a vasodilatação causa a diminuição da pré-carga e do retorno venoso, diminuindo o débito cardíaco. Choque Séptico Síndrome clínica ocasionada pela presença, na corrente sanguínea, de microorganismos ou seus produtos, e que envolve insuficiência circulatória e perfusão tissular inadequada. Choque Séptico Sepse Sepse Grave Choque Séptico Resposta sistêmica à infecção Disfunção de órgãos e sistemas Sepse grave associada a hipoperfusão tissular Choque Séptico Fisiopatologia: Aumento da permeabilidade capilar Resposta imune Microorganismo nos tecidos corporais Diminuição da volemia Queda do débito cardíaco e da perfusão tissular Liberação de mediadores bioquímicos Reação Inflamatória Grave Choque Séptico A progressão da falência de múltiplos órgãose sistemas segue a seguinte ordem: PULMONAR HEPÁTICA RENAL Choque Séptico Manifestações clínicas Estágios precoces = Paciente consciente e alerta; pele quente e ruborizada; pulsos amplos; hipotensão moderada; débito urinário diminuído; febre Podem ser referidos: cefaléia, prostração, mialgia, apreensão, agitação e anorexia Choque Séptico FASE INICIAL (Choque quente) Extremidades aquecidas Diminuição da resistência periférica DC normal ou elevado Hiperventilação (alcalose respiratória) Débito urinário normal Febre Choque Séptico FASE AVANÇADA (Choque frio) Extremidades frias DC reduzido Resistência periférica aumentada Hipotensão Acidose metabólica (metabolismo anaeróbio e acúmulo de ácido lático) Choque Séptico Tratamento Reconhecimento do agente etiológico ANTIBIOTICOTERAPIA Monitoração hemodinâmica Observar os seguintes parâmetros: nível de consciência, respiração, pulso, cor da pele, enchimento capilar, hidratação, PA, PVC, temperatura, diurese Reposição volêmica com soluções cristalóides Uso de vasoconstrictores, inotrópicos e vasodilatadores Choque Séptico Cuidados da Equipe Multidisciplinar Monitorar sítios de punção arterial e venosa, incisões cirúrgicas, sondas urinárias e feridas traumáticas ou Úlceras de pressão para os sinais de infecção Realizar todos os procedimentos invasivos com técnica asséptica, após cuidadosa higienização das mãos Comunicar alterações da temperatura corporal Administrar medicamentos com segurança B. CHOQUE ANAFILÁTICO A má perfusão tecidual no choque anafilático também é resultado de uma vasodilatação generalizada e tem hemodinâmica semelhante ao choque séptico. No entanto, a causa é distinta, pois no choque séptico a causa é infecção, enquanto no choque anafilático a causa é alergia. O paciente sofre uma reação alérgica ao ser exposto a um antígeno, a que é previamente sensível. B. CHOQUE ANAFILÁTICO A interação antígeno-anticorpo, é extremamente significativa e provoca liberação de histamina, produzindo: vasodilatação: diminuindo o retorno venoso; vasodilatação arteriolar: diminuindo a resistência vascular periférica. aumento da permeabilidade vascular: causando extravasamento de plasma e proteínas dos capilares para os espaços intersticiais. O grande aumento da permeabilidade pode produzir o edema de glote, que muitas vezes leva ao óbito antes mesmo que o choque circulatório se instale Choque Anafilático Reação de hipersensibilidade imediata, em indivíduos previamente sensibilizados, após reexposição a antígenos. Choque Anafilático Fisiopatologia Choque Anafilático Manifestações clínicas CUTÂNEAS RESPIRATÓRIAS VASCULARES ERITEMA, PRURIDO, URTICÁRIA, ANGIOEDEMA ASFIXIA APÓS OBSTRUÇÃO DAS VAS POR EDEMA E BRONCOESPASMO VASODILATAÇÃO GENERALIZADA Choque Anafilático Tratamento Manter VAS permeáveis Suplementar Oxigênio Acesso venoso Monitorização hemodinâmica Administrar soluções cristalóides Uso de drogas vasoativas ADRENALINA 0,3-0,5 ML A CADA 15 OU 20 MIN, SC 0,1 ML+10 ML DE SF 0,9% INFUNDIDA DURANTE 10-15 MIN, EV C. CHOQUE NEUROGÊNICO Culmina na má perfusão tecidual pela perda súbita do tônus vascular. A perda desse tônus de forma sistêmica causa dilatação das arteríolas, diminuição do retorno vascular periférico e das vênulas, diminuindo o retorno venoso. Esse desequilíbrio hemodinâmico causa o choque. Choque Neurogênico Corresponde a um desequilíbrio do tônus vasomotor com predomínio de vasodilatação e hipotensão Choque Neurogênico Etiologia Lesões da medula espinhal Anestesias peridurais ou raquidianas Drogas bloqueadoras autônomas Manifestações clínicas Diminuição da PA Extremidades quentes acima da lesão, e frias, abaixo Tratamento Infusão de cristalóides para restauração do volume Tratar a causa primária CHOQUE OBSTRUTIVO É ocasionado por uma obstrução ou uma compressão dos grandes vasos ou do próprio coração. Pode ocorrer por diversas causas, porém três merecem destaque. a) Pneumotórax hipertensivo: pode levar ao choque obstrutivo por ser uma situação aguda de aumento da pressão intratorácica CHOQUE OBSTRUTIVO b) Tamponamento cardíaco: ocorre um acúmulo de líquido entre as lâminas parietal e visceral do pericárdio seroso do coração. Ocorre um aumento do pericárdio, comprimindo o coração. A compressão do coração compromete sua dilatação na diástole, comprometendo o volume diastólico final. Com um volume diastólico baixo, o débito sistólico também se comprometerá, diminuindo o débito cardíaco e levando ao choque. c) Tromboembolismo pulmonar: A existência de um trombo na circulação venosa, pode obstruir capilares pulmonares. Dessa forma, pouco sangue será bombeado para o organismo (baixo débito cardíaco). Essa situação provoca, portanto, o choque Referencias bibliográficas https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/4136762/mod_resource/content/2/Aula%20Choque%20EEUSP%202.2017.pdf http://www.medicinaintensiva.com.br/choque.htm Junior, C. A. M.; Souza, L. S. - Fisiopatologia do choque - HU Revista, Juiz de Fora, v. 40, n. 1 e 2, p. 73-78, jan./jun.
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