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SINDROME DO CHOQUE CIRCULATORIO

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SÍNDROME DO CHOQUE CIRCULATÓRIO
DEFINIÇÃO
A síndrome do choque circulatório, chamada comumente de choque, é caracterizada pela falência circulatória aguda que resulta na oferta deficitária de oxigênio para os tecidos.
É caracterizada por hipotensão severa, pressão arterial sistólica menor que 90 mmHg, ou diastólica menor que 30 mmHg, capaz de desencadear respostas clínicas variáveis na perfusão e lesão  tecidual.
DEFINIÇÃO
Caracteriza-se por um estado de hipoperfusão tecidual, ou seja, o fluxo sanguíneo encontra-se inadequado para suprir as necessidades celulares. 
Assim, o denominador comum de todos os tipos de choque é a redução da pressão de enchimento capilar (PEC). Há, portanto, um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio e nutrientes, e um acúmulo de produtos metabólicos.
DEFINIÇÃO
O choque, independentemente da causa, tem como resultado final a deterioração tecidual, caso não haja intervenção. 
Com o sistema cardiovascular comprometido, a perfusão se tornará cada vez mais insuficiente. Caso não haja intervenção, o choque se tornará irreversível, e a morte, inevitável.
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS
Aumento da FR, da FC e do Debito cardíaco
Liberação de oxigênio para células 
Restabelecimento do volume circulatório 
ESTAGIO INICIAL
Diminuição da Perfusão tissular 
Desequilíbrios entre oferta e consumo de O2
Metabolismo aeróbico
Metabolismo anaeróbico
Produção de acido lático
ESTAGIO INTERMEDIÁRIO/ COMPENSATÓRIO
Ativação de mecanismos compensatórios
Resposta neural, hormonal e química.
Aumento da perfusão para os órgãos vitais
ESTAGIO INTERMEDIÁRIO/ COMPENSATÓRIO
Falha dos mecanismos compensatórios
Disfunção celular, Alterações da dinâmica capilar e Alterações da circulação sistêmica
Falência Multissistemica
ESTÁGIO IRREVERSÍVEL
Falência celular ou orgânica irreversível, sem resposta às intervenções. 
Destruição celular maciça: morte celular. 
Disfunção multissistêmica.
ACHADOS CLÍNICOS
TIPOS DE CHOQUE
Hipovolêmico
Cardiogênico
Distributivo: séptico, anafilático e neurogênico
Obstrutivo
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
É o tipo mais frequente de choque. 
Causado por uma hipovolemia (redução do volume sanguíneo), frequentemente causada por uma hemorragia. 
Ocorre uma queda na pressão de enchimento capilar ou pressão hidrostática.
Choque Hipovolêmico
	FR Internos	FR Externos
	Hemorragias	Trauma
	Queimaduras	Cirurgia
	Ascite	Vômitos
	Peritonite	Diarréia
	Desidratação	Diabetes insípido
		Diurese
Caracteriza-se	por	um	volume	intravascular diminuído, em torno de 15 a 25%
Fatores de risco para Choque hipovolêmico
Choque Hipovolêmico
Volume sanguíneo diminuído
Retorno venoso diminuído
Volume sistólico diminuído
Débito cardíaco diminuído
Perfusão tissular diminuída
Fisiopatologia:
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
NA TENTATIVA DE RECUPERAR A PERFUSÃO TECIDUAL O ORGANISMO UTILIZA 3 ESTRATÉGIAS FISIOLÓGICAS:
Contração das arteríolas: aumenta a resistência vascular periférica.
Contração das veias: aumenta o retorno venoso e, consequentemente a pré-carga. 
Efeitos cardíacos diretos: aumento da FC e da força de contração do coração
CHOQUE CARDIOGÊNICO
A má perfusão tecidual é resultado do baixo débito cardíaco proveniente de uma patologia cardíaca propriamente dita.
A causa mais comum é o IAM, em que há falência da bomba cardíaca ocasionada pela necrose de parede ventricular produzida pelo infarto. 
No entanto, há causas mecânicas, como doenças valvares, que também podem comprometer de forma significativa o débito cardíaco, levando ao choque cardiogênico.
Choque Cardiogênico
É a insuficiência aguda da perfusão tissular, causada pelo funcionamento cardíaco inadequado ou por qualquer causa que leve à diminuição do débito cardíaco
Choque Cardiogênico
Critérios hemodinâmicos:
Hipotensão contínua (PAS < 90 mmHg/30 min)
Índice cardíaco reduzido (< 2,2 l/min/m²)
Pressão Capilar Pulmonar elevada (> 15 mm Hg)
Choque Cardiogênico
Etiologia:
Infarto ou isquemia extensa do ventrículo direito e/ou esquerdo
Ruptura aguda do septo interventricular
Ruptura de papilares ou cordoalhas tendíneas com insuficiência mitral grave
Tamponamento cardíaco
Choque Cardiogênico
Fisiopatologia:
Fator etiológico (ex: IAM)
Necrose/Isquemia do miocárdio
Hipotensão
Diminuição do
débito cardíaco
Diminuição da
perfusão tissular
Comprome- timento de diversos órgãos
Choque Cardiogênico
Diagnóstico
1)	Sindrômico
Volume urinário inferior a 20 ml/h
Pele fria e enchimento capilar diminuído
PAS < 90 mmHg
Acidose metabólica
Alterações do estado de consciência (agitação, sonolência, confusão e coma)
Pressão capilar pulmonar > 15 mmHg
Índice cardíaco < 2,2L/min/m²
2)	Etiológico
Choque Cardiogênico
Tratamento
Manter PA suficiente para assegurar um volume urinário maior do que 50 ml/h e impedir acidose metabólica
Manter volemia suficiente para permitir a contratilidade máxima do miocárdio
Choque Cardiogênico
Instalação de Balão Intra-Aórtico
Através de um mecanismo de deslocamento de volume em contrapulsão, pode contribuir com o aumento do débito cardíaco de maneira importante.
Medida de pressão na artéria pulmonar, cateteriamo cardíaco/angioplastia coronária, agentes inotrópicos positivos e suporte ventilatório
Choque Cardiogênico
	Drogas utilizadas	Indicação/Efeito
	Dopamina	Inotropismo +; aumento do fluxo renal;
	Dobutamina	Melhor efeito inotrópico que a dopamina; menos taquicardizante; utilizada em casos de ICC sem choque;
	Noradrenalina	Vasoconstrictor potente; pode necessitar da associação com vasodilatadores;
	Adrenalina	Cronotropismo +; elevação da PA; utilizada apenas em situações de PCR
	Nitroprussiato de sódio	Vasodilatador; indicado em uso de BIA e situações de hipotensão associada a resistência periférica aumentada
	Trombolítico	Utilizado no tratamento de IAM
Choque Cardiogênico
Prognóstico
Os índices de mortalidade correspondem a 50- 60%
Alguns fatores de mau prognóstico incluem baixo débito cardíaco, pressão em cunha da artéria pulmonar elevada, idade avançada, oligúria, PA elevada, taquicardia e história de IAM prévio
Choque Distributivo
Síndrome de hipoperfusão tissular devidas a distúrbios do tônus e/ou da permeabilidade vascular, com redistribuição do fluxo sanguíneo visceral
Choque distributivo
Anafilático
Séptico
Neurogênico
CHOQUE DISTRIBUTIVO
No choque distributivo, a má perfusão é resultado de uma vasodilatação periférica global que ocasiona a redução da Pressão de enchimento capilar, comprometendo o fornecimento de oxigênio pelos capilares e a captura de oxigênio pelos tecidos. 
Nesse caso, o débito cardíaco encontra-se preservado, já que não há problema nem com a bomba cardíaca, nem com o volume circulante de sangue.
CHOQUE DISTRIBUTIVO
A vasodilatação periférica que ocasiona o choque distributivo tem quatro causas distintas, as quais dão nome aos quatro principais subtipos de choque distributivo: 
Séptico
Anafilático
Neurogênico
Decorrente de crise adrenal
A. CHOQUE SÉPTICO
Em uma infecção acometendo todo o organismo, uma vasodilatação generalizada diminui a Resistencia vascular periférica e, consequentemente a PA e a Pressão de enchimento capilar. 
Além disso, a vasodilatação causa a diminuição da pré-carga e do retorno venoso, diminuindo o débito cardíaco.
Choque Séptico
Síndrome clínica ocasionada pela presença, na corrente sanguínea, de microorganismos ou seus produtos, e que envolve insuficiência circulatória e perfusão tissular inadequada.
Choque Séptico
Sepse
Sepse Grave
Choque Séptico
Resposta sistêmica à
infecção
Disfunção de órgãos e sistemas
Sepse grave associada a hipoperfusão tissular
Choque Séptico
Fisiopatologia:
Aumento da permeabilidade capilar
Resposta imune
Microorganismo nos tecidos corporais
Diminuição da volemia
Queda do débito cardíaco e da perfusão tissular
Liberação de mediadores bioquímicos
Reação Inflamatória Grave
Choque Séptico
A progressão da falência de múltiplos órgãose sistemas segue a seguinte ordem:
PULMONAR
HEPÁTICA
RENAL
Choque Séptico
Manifestações clínicas
Estágios precoces = Paciente consciente e alerta; pele quente e ruborizada; pulsos amplos; hipotensão moderada; débito urinário diminuído; febre
Podem ser referidos: cefaléia, prostração, mialgia, apreensão, agitação e anorexia
Choque Séptico
FASE INICIAL (Choque quente)
Extremidades aquecidas
Diminuição da resistência periférica
DC normal ou elevado
Hiperventilação (alcalose respiratória)
Débito urinário normal
Febre
Choque Séptico
FASE AVANÇADA (Choque frio)
Extremidades frias
DC reduzido
Resistência periférica aumentada
Hipotensão
Acidose metabólica (metabolismo anaeróbio e acúmulo de ácido lático)
Choque Séptico
Tratamento
Reconhecimento do agente etiológico 
ANTIBIOTICOTERAPIA
Monitoração hemodinâmica
Observar os seguintes parâmetros: nível de consciência, respiração, pulso, cor da pele, enchimento capilar, hidratação, PA, PVC, temperatura, diurese
Reposição volêmica com soluções cristalóides
Uso de vasoconstrictores, inotrópicos e vasodilatadores
Choque Séptico
Cuidados da Equipe Multidisciplinar
Monitorar sítios de punção arterial e venosa, incisões cirúrgicas, sondas urinárias e feridas traumáticas ou Úlceras de pressão para os sinais de infecção
Realizar todos os procedimentos invasivos com técnica asséptica, após cuidadosa higienização das mãos
Comunicar alterações da temperatura corporal
Administrar medicamentos com segurança
B. CHOQUE ANAFILÁTICO
A má perfusão tecidual no choque anafilático também é resultado de uma vasodilatação generalizada e tem hemodinâmica semelhante ao choque séptico.
No entanto, a causa é distinta, pois no choque séptico a causa é infecção, enquanto no choque anafilático a causa é alergia.
O paciente sofre uma reação alérgica ao ser exposto a um antígeno, a que é previamente sensível. 
B. CHOQUE ANAFILÁTICO
A interação antígeno-anticorpo, é extremamente significativa e provoca liberação de histamina, produzindo:
vasodilatação: diminuindo o retorno venoso;
vasodilatação arteriolar: diminuindo a resistência vascular periférica.
aumento da permeabilidade vascular: causando extravasamento de plasma e proteínas dos capilares para os espaços intersticiais.
O grande aumento da permeabilidade pode produzir o edema de glote, que muitas vezes leva ao óbito antes mesmo que o choque circulatório se instale
Choque Anafilático
Reação de hipersensibilidade imediata, em indivíduos previamente sensibilizados, após reexposição a antígenos.
Choque Anafilático
Fisiopatologia
Choque Anafilático
Manifestações clínicas
CUTÂNEAS
RESPIRATÓRIAS
VASCULARES
ERITEMA, PRURIDO, URTICÁRIA, ANGIOEDEMA
ASFIXIA APÓS OBSTRUÇÃO DAS VAS POR EDEMA E BRONCOESPASMO
VASODILATAÇÃO
GENERALIZADA
Choque Anafilático
Tratamento
Manter VAS permeáveis
Suplementar Oxigênio
Acesso venoso
Monitorização hemodinâmica
Administrar soluções cristalóides
Uso de drogas vasoativas  ADRENALINA
0,3-0,5 ML A CADA 15 OU 20 MIN, SC
0,1 ML+10 ML DE SF 0,9% INFUNDIDA DURANTE 10-15 MIN,
EV
C. CHOQUE NEUROGÊNICO
Culmina na má perfusão tecidual pela perda súbita do tônus vascular.
A perda desse tônus de forma sistêmica causa dilatação das arteríolas, diminuição do retorno vascular periférico e das vênulas, diminuindo o retorno venoso. 
Esse desequilíbrio hemodinâmico causa o choque.
Choque Neurogênico
Corresponde a um desequilíbrio do tônus vasomotor com predomínio de vasodilatação e hipotensão
Choque Neurogênico
Etiologia
Lesões da medula	espinhal
Anestesias peridurais ou raquidianas
Drogas bloqueadoras autônomas
Manifestações clínicas
Diminuição da PA
Extremidades quentes acima da lesão, e frias, abaixo
Tratamento
Infusão de cristalóides para restauração do volume
Tratar a causa primária
CHOQUE OBSTRUTIVO
É ocasionado por uma obstrução ou uma compressão dos grandes vasos ou do próprio coração. Pode ocorrer por diversas causas, porém três merecem destaque.
a) Pneumotórax hipertensivo: pode levar ao choque obstrutivo por ser uma situação aguda de aumento da pressão intratorácica
CHOQUE OBSTRUTIVO
b) Tamponamento cardíaco: ocorre um acúmulo de líquido entre as lâminas parietal e visceral do pericárdio seroso do coração. Ocorre um aumento do pericárdio, comprimindo o coração. A compressão do coração compromete sua dilatação na diástole, comprometendo o volume diastólico final. Com um volume diastólico baixo, o débito sistólico também se comprometerá, diminuindo o débito cardíaco e levando ao choque.
c) Tromboembolismo pulmonar: A existência de um trombo na circulação venosa, pode obstruir capilares pulmonares. Dessa forma, pouco sangue será bombeado para o organismo (baixo débito cardíaco). Essa situação provoca, portanto, o choque
Referencias bibliográficas
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/4136762/mod_resource/content/2/Aula%20Choque%20EEUSP%202.2017.pdf
http://www.medicinaintensiva.com.br/choque.htm
Junior, C. A. M.; Souza, L. S. - Fisiopatologia do choque - HU Revista, Juiz de Fora, v. 40, n. 1 e 2, p. 73-78, jan./jun.

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