Distúrbios da Circulação

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Patologia – 03/03/2022 
 
• Sistema circulatório: sangue – coração – vasos 
• Age levando o sangue para todas as células, tecidos 
e órgãos; 
• Coração – órgão muscular divido em 4 partes átrios 
recebem sangue e passam para os ventrículos 
• Circulação pulmonar (direito) – vai pela artéria 
pulmonar (sangue desoxigenado) e volta pela veia 
pulmonar (oxigenado) 
• Circulação sistêmica (esquerdo) sai pela a. aorta 
(oxigenado) para o corpo – débito cardíaco 
(distribuição do sangue pelos órgãos) e volta pela 
veia cava (desoxigenado) 
 
Fluxo sanguíneo: forças mantem o fluxo no sentido 
unidirecional 
• Força contrátil do coração; 
• Músculos esqueléticos para o retorno venoso 
(gastrocnêmico – panturrilha) 
• Valvas atrioventriculares, vantriculosarteriais e 
venosas; 
 
Fatores que influenciam no fluxo sanguíneo: 
• Fluxo sanguíneo é a passagem do sangue -
volume- que passa em um dado ponto do 
sistema por unidade de tempo -L/min- 
• É diretamente proporcional a pressão arterial e 
relacionado ao diâmetro do vaso 
(vasoconstrição ou vasodilatação) 
• Viscosidade – quantidade de hemácias e 
quantidade de plasma; 
• Resistência periférica; 
• Estrutura vascular; 
Mecanismos de adaptação do SC: 
• Presença de pressorreceptores e 
volumorreceptores – respostas autônomas (SN 
simpático e parassimpático) 
• Regulação renal – SRAA 
• Variações de sódio – hormônio antidiurético – 
reabsorção renal 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS; 
HIPEREMIA: aumento da quantidade de sangue no 
interior dos vasos de um órgão ou território 
orgânico 
• Ativa: dilatação arteriolar com aumento do 
fluxo sanguíneo (vasodilitação – sangue 
vermelho). Pode ser fisiológica (rubor facial da 
timidez, pós exercício físico, entre outros) ou 
patológica 
• Passiva = congestão: redução da drenagem 
venosa, provocando distensão das veias distais, 
vênulas e capilares 
 
• Insuficiência cardíaca do lado esquerdo → 
congestão pulmonar 
Distúrbios da Circulação 
 
• Insuficiência cardíaca do lado direito → congestão 
sistêmica (afetas diversos órgãos), edema 
generalizado 
Congestão hepática: 
 
EDEMAS: acúmulo de liquido no interstício ou em 
cavidades pré-formadas do organismo 
 
Lei de Starling: lei da movimentação hídrica 
• De uma forma fisiológica, o sangue tem que vir 
pelas artérias, arteríolas, metarteríoloas e nos 
capilares ocorre a saída desse liquido levando 
oxigênio nutrientes / a saída se dá pela pressão 
hidrostática (lado arterial – filtração) → liquido 
banha os tecidos com oxigênio e nutrientes e depois 
será absorvido, se o sangue sai, diminuo o volume e 
a pressão hidrostática → a pressão coleidostatica 
aumenta (o soluto continua no vaso) → lado venoso 
– atrai a agua, trazendo os metabólitos e depois 
manda para o sistema linfático que também 
reabsorve 
 
Causas de aumento da pressão hidrostática: 
 
Causas de diminuição da pressão osmótica do 
plasma: 
• Diminuição da albumina plasmática; 
• Síndrome Nefrótica (quebra da barreira de 
filtração glomerular e perda de albumina na urina) 
• Insuficiência hepática e desnutrição (baixa 
produção de albumina) 
Classificação: 
• Localizado ou sistêmico (extensão) 
• Transudato ou exsudato (composição) 
✓ Transudato – liquido pobre em proteína 
✓ Exsudado – liquido rico em proteína, mais 
denso, corado – relacionado ao processo 
inflamatório 
Nomenclaturas especializadas: 
• Anasarca: edema generalizado + derrames. 
• Alternativas para derrames não-inflamatórios: 
• Hidrotórax (derrame pleural) 
• Hidropericárdio (derrame pericárdico) 
• Hidroperitôneo ou ascite (derrame peritoneal) 
Etiopatogênese: 
• Aumento da P hidrostática intravascular – aumento 
do volume (hiperemia) 
• Diminuição da P oncótica do plasma – água saí do 
meio mais concentrado por diminuição de proteína 
plasmática, doenças hepáticas e renais (proteinúria) 
• Obstrução linfática – não tem reabsorção 
• Aumento da permeabilidade capilar – mediadores 
como histamina, prostaglandina aumento a 
vasodilatação e a permeabilidade 
Edema localizado: 
• Obstrução da veia cava inferior – edema de MMII 
(gravidas), dificuldade de retorno 
• Insuficiência valvular venosa 
• Obstrução linfática – comum em mulher pós 
mastectomia (remoção da mama e linfonodos 
associados) 
Edema pulmonar: insuficiência cardíaca esquerda 
 
Alveolos preenchidos; vasos dilatados com muitas 
hemácias, hemácias fora do vaso (hemorragia) 
 
Edema generalizado: 
• Diminuição da P. oncótica (desnutrição, lesões 
gastrointestinais, doenças do fígado ou rins) – por 
proteinúria 
• Insuficiência cardíaca (direita)- causa mais comum 
• Edema renal (diminuição da proteína plasmática) 
 
 
 
 
DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA 
Hemostasia: Conjunto de processos fisiológicos 
envolvendo plaquetas, fatores de coagulação e o 
endotélio vascular que leva a formação de um 
coágulo em um local de lesão vascular, limitando 
desta forma sangramentos. Funciona de acordo 
com o tripé: 
 
Fases da Hemostasia: 
1. Vasoconstrição arteriolar: mediada por reflexos 
neurais e fatores endoteliais (endotelina). 
Transitório e insuficiente para estancar o 
sangramento. 
2. Hemostasia primária: plts aderem ao colágeno 
exposto (usando o FvW como ponte) e entre si 
(utilizando o fibrinogênio como ponte). Resultado= 
tampão (plug) plaquetário. 
 
3. Hemostasia secundária: consolidação do 
tampão plaquetário através da ativação da cascata 
de coagulação (que culmina com a formação da 
rede de fibrina que reforça o plug plt). 
4. Estabilização e reabsorção do coágulo: 
Mecanismos contra-regulatórios que limitam 
formação de mais coágulo (propagação), promovem 
sua reabsorção (fibrinólise) e reparação do vaso. 
 
 
 
 
CASCATA DA COAGULAÇÃO: 
• É uma série de reações enzimáticas amplificadoras 
que levam à formação de uma rede insolúvel de 
fibrina (para controlar o sangramento) 
• A coagulação pode ocorrer dentro ou fora de um 
organismo e os dois processos são muito parecidos. 
• Cada etapa da cascata envolve: uma enzima (fator 
ativado na etapa anterior), um substrato (proenzima 
inativa) e um cofator (acelerador de reação) 
• Inicia-se em uma superfície rica em fosfolípides 
negativos (=plts), na presença de Ca2+. 
Cálcio se liga ao ácido glutâmico dos fatores II, VII, 
IX e X. 
• A produção de AG dep de vitamina K, 
anticoagulantes do grupo dos cumarínicos 
(Varfarina/Marevan) são antagonistas da vitamina 
K. 
• A cascata da coagulação pode ser dividida em uma 
via intrínseca e uma via extrínseca. 
• Tempo de protrombina (TP) avalia a via extrínseca 
• Tempo de tromboplastina parcial (TTP) avalia a 
via intrínseca 
• Fator + importante= trombina (def. de protrombina 
é incompatível com a vida): 
• Ativação plaquetária 
• Amplifica a coagulação ativando outros fatores 
(XI, V e VIII) 
• Catalisa a formação de Fibrina 
• Efeitos inflamatórios (ativação de PARs em 
células inflamatórias) 
 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA HEMOSTASIA: 
 
HEMORRAGIA: saída do sangue do espaço 
vascular (vasos ou coração) para o compartimento 
extravascular (cavidade ou interstício) ou para fora 
do organismo. 
Classificação: 
• Externas ou internas (localização) 
• Por rexe – ruptura do vaso ou por diapedese 
(integridade do vaso) 
 
Terminologias: 
• Petéquias: hemorragia puntiforme esparsas; 
• Púrpuras: até 1 cm de diâmetro ou reunião de 
petéquias; termo usado para descrever quadro 
hemorrágico generalizado 
• Sufusões: manchas difusas, planas irregulares 
• Hematoma: sangramento circunscrito formando 
coleção volumosa; 
• Apoplexia: hemorragia maciça grave, intensa, com 
destruição do órgão 
Etiopatogênese: 
• Trauma 
• Proc. inflamatórios ou neoplásicos destrutivos da 
parede vascular 
• Congestão crônica (↑ risco de rotura espontânea) 
• Aterosclerose (↑ risco de rotura espontânea) 
• Aneurisma (↑ risco de rotura espontânea) 
• Tamanho do vaso 
• Defeitos/alterações genéticas ou secundárias em: 
parede de vasos, plts, fatores de coagulação 
 
Consequências ecomplicações: 
• Choque hipovolêmico; 
• Anemia; 
• Asfixia; 
• Tamponamento cardíaco; 
• Hemorragia intracraniana (AVE, aneurisma) 
 
Diátese Hemorrágica: tendencia para sangramento 
sem causa aparente (hemorragias espontâneas) ou 
hemorragia mais intensa ou prolongada após um 
traumatismo) 
Causas: 
• Anormalidades da parede vascular – afrouxamento, 
deficiência de vit C (produtora de colágeno) 
• Diminuição das plaquetas – trombocitopenia 
• Alterações do sistema de coagulação (ausência de 
algum fator); 
• Alteração do sistema de fibrinólise (aumento); 
TROMBOSE: processos patológicos caracterizado 
pela solidificação de sangue dentro dos vasos ou do 
coração dentro do indivíduo vivo; 
Resulta na formação de: 
I. Um coágulo intravascular (trombo), na ausência 
de lesão vascular traumática. 
OU 
II. Um trombo obstrutivo/oclusivo, na presença de 
lesão vascular. 
 
 
 
 
Tríade de Virchow 
 
Formação de um trombo em veia profunda dos 
MMII: 
Válvulas venosas: lugares com fácil formação de 
turbulência → normalmente começam o processo, 
com mudança do fluxo laminar, alteração do 
endotélio, ativação plaquetária → formação da 
massa sólida de sangue que tende a aumentar 
 
Estados de Hipercoagulabilidade: 
• São estados primários ou secundários onde a 
coagulação está favorecida (geralmente, por 
deficiência de fatores anticoagulantes). 
• Trombofilia primária (doenças genéticas) - pouco 
frequente: 
Deficiência de anti-trombina III 
Deficiência de proteína C 
Deficiência de proteína S 
Fator V de Leiden (fator V resistente à proteína C 
ativada): é uma exceção. 
• Trombofilia secundária (+ freq.): 
ACO 
Gravidez 
Neoplasias malignas 
Obesidade/tabagismo 
Classificação dos trombos: 
• Localização: arterial, venoso, cardíaco, capilar; 
• Obstrução da luz: oclusivos, murais, canalizados; 
• Estrutura: vermelho, branco, hialino (+ fibrina), 
misto 
• Presença de infecção: séptico ou asséptico 
 
Evolução/destino do trompo – 4 etapas 
 
Coagulação Intravascular Disseminada (CID): 
• Coagulação do sangue em grande número de 
pequenos vasos, levando à formação de centenas ou 
milhares de microtrombos; 
• Tem uma fase trombótica e uma fase hemorrágica 
(pela exaustão dos elementos de coagulação – os 
fatores são esgotados) 
• Fatores predisponentes: 
Agentes infecciosos; 
Complicações obstétricas; 
Choque; 
Destruição tecidual; 
Neoplasias malignas 
Toxinas de serpentes 
 
Síndrome da hiperviscosidade: 
• Distúrbio da microcirculação caracterizado por 
aumento da viscosidade sanguínea que resulta em 
diminuição do fluxo capilar e isquemia dos órgãos. 
• Causas: 
Hiperviscosidade plasmática – aumento da 
quantidade de proteína plasmática; 
Aumento do hematócrito; 
Alterações da deformabilidade das hemácias – 
anemia falciforme; 
Leucocitose – leucotase – aumento da quantidade 
de leocócitos → geram aumento da viscosidade 
 
EMBOLIA: Existência de um corpo solido, liquido ou 
gasoso transportado pelo sangue capaz de obstruir 
um vaso, o que pode levar a disfunção tecidual, 
isquemia (falta de sg oxigenado), infarto (necrose 
isquêmica) e até óbito (TEP). 
Pode ser: 
• Fragmentos de trombos (+ freq.) 
• Fragmentos de placa de ateroma (fratura de placa - 
êmbolo de colesterol) 
• Fragmentos de medula óssea (fratura óssea) 
• Gotículas de gordura (fratura óssea – paciente 
politraumatizado) 
• Gotículas de líquido amniótico (durante a gravidez) 
• Bolhas de ar ou nitrogênio (cirúrgica de 
revascularização cardíaca, neurocirurgias, 
mergulho) 
Tromboembolia pulmonar – o êmbolo não é ligado 
a parede do vaso 
ISQUEMIA: Redução ou parada do suprimento 
sanguíneo em determinado órgão; 
Causas: 
Obstrução total ou parcial da luz do vaso; 
Sem obstrução vascular – relacionada a 
velocidade do sangue, ou aumento de demanda em 
determinado local; 
 
Fisiopatologia: 
 
Tipos: 
• Relativa ou absoluta; 
• Temporária ou persistente 
A principal consequência da isquemia é a morte 
celular (necrose) 
 
INFARTO: Área localizada de necrose tecidual 
isquêmica, por interrupção do fluxo sanguíneo 
arterial ou venoso; 
Pode ser: 
• Branco ou anêmico – redução de fluxo por 
obstrução arterial em territórios com circulação 
terminal (com pouca ou nenhuma circulação 
colateral); afeta coração, encéfalo, baço e rins. 
• Vermelho – aumento de fluxo (infarto hemorrágico): 
pode ser causado por obstrução arterial ou venosa; 
comum em órgãos frouxos ou com irrigação dupla 
 
CHOQUE: É um estado em que uma ↓ do débito 
cardíaco ou uma ↓ do volume efetivo de sangue 
circulante prejudicam a perfusão e causam hipóxia 
celular. No início, o dano celular é reversível; 
entretanto o choque prolongado eventualmente leva 
a lesão tecidual irreversível, frequentemente fatal. 
• Falha aguda do sistema circulatório para abastecer 
os tecidos periféricos e os órgãos com um 
suprimento sanguíneo adequado, o que resulta em 
hipóxia celular – FALENCIA CIRCULATÓRIA 
• Pode ser a complicação de quadros de hemorragia 
intensa, trauma, queimadura, IAM, 
tromboembolismo pulmonar, sepse, etc. 
Etiopatogênese: 
• Distúrbio inicial da macro circulação: 
✓ Falha da bomba cardíaca 
✓ Volume sanguíneo 
• Distúrbio da distribuição do volume sanguíneo 
(microcirculação) 
Causas principais: 
 
 
• Choque cardiogênico: incapacidade do coração de 
bombear adequadamente – causada por IAM, 
ruptura ventricular, arritmia sustentada; 
• Choque Hipovolêmico: perda súbita de grande 
quantidade de líquidos do organismo – causado por 
sangramento intensivo, perda de plasma, 
desidratação severa 
Patogênese: 
 
• Choque Obstrutivo: resultado de uma diminuição 
mecânica no fluxo sanguíneo através da circulação 
central – causado por embolia pulmonar maciça, 
tamponamento cardíaco (compressão do coração); 
aneurisma dissecante da aorta, pneumotórax 
• Choque Distributivo (vasodilatador): pode ser 
séptico, neurogênico e anafilático – vasodilatação 
maciça da microcirculação drenando e diminuindo 
o volume centra, gerando o choque distributivo 
• Choque Séptico: presença de bactérias Gram-
negativas produtoras de endotoxinas 
(Lipopolisacarídeos de membrana – LPS), gerando 
ativação generalizada de leucócitos → síndrome da 
resposta inflamatória sistêmica (liberação de todos 
os mediadores dentro da circulação → resposta 
inflamatória sistêmica) 
 
Patogênese: 
 
✓ Resposta inflamatória e anti-inflamatória 
(‘contrarregulação’) 
✓ Ativação e lesão endotelial (permeabilidade 
vascular, perda sanguínea) 
✓ Indução de um estado pró-coagulante (CIVD) 
✓ Alterações metabólicas (resistência insulínica, 
hiperglicemia, acidose láctica) 
✓ Disfunção de órgãos (↓DC, hipóxia celular, 
falência múltipla de órgãos) 
 
Progressão do choque séptico: 
✓ Fase inicial: reversível / fase compensatória 
Forma Hiperdinâmica: inicio do choque, adaptação → 
ativação do sistema adrenérgico e do SRAA → 
taquicardia, retenção de líquidos pelos rins, 
vasodilação 
Forma Hipodinâmica: queda de PA e CD, ativação de 
SRAA; estimulação simpática-adrenérgica com 
liberação de adrenalina e vasopressina, centralização 
da circulação (sangue apenas para órgãos essenciais); 
metabolismo anaeróbio = acidose → agravamento do 
processo, lesões celulares intensas, sistêmicas e 
irreversíveveis 
✓ Estágio progressivo: irreversível / fase de 
descompensação 
Forma Hipodinâmica descompensada: agravamento 
do processo = grau de mudança do metabolismo 
aeróbio para anaeróbio → lesões irreversíveis → 
falência múltipla de órgãos 
 
• Choque neurogênico: redução do controle simpático 
sobre o tônus do vaso sanguíneo; defeito no centro 
vaso-motor (tronco encefálico), defeito no fluxo 
simpático para os vasos sanguíneos; raro e 
geralmente transitório 
• Choque Anafilático: reação Ag-Ac mediada por IgE 
na superfície de mastócitos e basófilos (reação de 
hipersensibilidade tipo I) provocando liberação de 
substancias (principalmente histamina); causado 
por alergias a medicamentos, alimentos, toxinas, 
latéx. 
Patogênese:PROGRESSÃO DO CHOQUE: 
 
• Estágios do Choque (*cardiogênico e 
hipovolêmico) 
1) Fase inicial não progressiva → ativação dos 
mecanismos compensatórios e manutenção da 
perfusão de órgãos vitais. 
2) Fase progressiva → hipoperfusão tecidual e ↑ 
desequilíbrio circulatório e metabólico (acidose 
láctica) 
3) Fase irreversível → lesões celulares e teciduais 
irreversíveis (mesmo após a correção do distúrbio 
circulatório), fatal 
Morfologia: 
• Alterações celulares e teciduais relacionadas pela 
hipóxia, presentes em qualquer tecido: 
✓ Rim → necrose tubular aguda 
✓ Pulmão → dano alveolar difuso (´choque 
pulmonar´) 
✓ Adrenal → ↓ dos depósitos lipídicos celulares 
(síntese de esteroides) 
✓ Choque séptico → CIVD → microtrombos no 
cérebro, coração, pulmão, etc. 
 
• As manifestações clínicas dependem do mecanismo 
causador do choque (hipotensão, taquipneia, 
cianose, sinais inflamatórios, etc.) 
Complicações do choque: 
• Lesão pulmonar; 
• Insuficiência renal aguda; 
• Ulceração gastrointestinal; 
• Coagulação vascular disseminada; 
• Síndrome de disfunção de múltiplos órgãos; 
 
RESUMO –CHOQUE POR DISTÚRBIOS DE 
MACROCIRCULAÇÃO 
 
 
RESUMO –CHOQUE POR DISTÚRBIOS DE 
MICROCIRCULAÇÃO