Anti-Hipertensivos II

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 Não são drogas de primeira linha 
para HAS; 
 Usado para pessoas que já fizeram 
uso de outros medicamentos e não 
obtiveram resultado; 
 Mecanismo de Ação: dilatam os 
vasos sanguíneos através da ação 
nas células da musculatura lisa 
vascular por mecanismos não 
autonômicos. 
1. Hidralazina: 
 Mecanismo de ação: redução das 
concentrações de cálcio intracelular, 
promovendo relaxamento de 
arteríolas, reduzindo a pós-carga -> 
RVS  PA; 
OBS: Relaxamento direto da 
musculatura somente arteriolar 
(para promover o relaxamento dos 
vasos sanguíneos). 
 Farmacocinética: 
 IV, IM, via oral; 
 Rápida absorção; 
 Metabolismo hepático; 
 T1/2 de 1-3h mas efeitos 
vasculares persistem por 
ligação tecidual. 
 Indicação: 
 Hipertensão grave; 
 Emergências hipertensivas; 
 Mulheres com eclâmpsia 
(principalmente). 
 Efeitos adversos: 
 Cefaleia, naúseas, palpitações 
e sintomas semelhantes ao 
lúpus eritematoso; 
 Taquicardia reflexa (pela 
ativação simpática reflexa 
(não é efeito direto da droga, 
mas como dimunui a pressão, 
o coração bate mais forte 
como um reflexo dessa baixa 
de pressão)); 
 Retenção de líquidos. Associar 
com β-bloqueadores e 
diuréticos. 
2. Minoxidil: 
 Sempre em combinação com β-
bloqueadores ou diuréticos; 
 Mecanismo de ação: 
 Promove abertura dos canais 
de potássio ATP sensíveis -> 
hiperpolarização e retardo da 
despolarização -> 
vasodilatação; 
 Relaxamento da musculatur 
somente arteriolar  RVP -> 
 PA. 
 Farmacocinética: 
 Via oral; 
 T1/2 3-4 h; 
 Efeito até 24h; 
 
 Metabolizado no fígado à 
sulfato de minoxidil (ativo). 
 Indicação: 
 Terapia para HAS severa, 
quando não respondem a 
hidralazina em doses max; 
 Pacientes com insuficiência 
renal; 
 Tópico para tratamento da 
cálvice. 
 Efeitos adversos: 
 Retenção hídrica, taquicardia 
reflexa, hipertricose (uso 
clínico – calvice), cefaleia, 
rubor, sudorese. 
 Contraindicação: pacientes com 
DAC pode induzir IAM (como 
coração bate mais rápido, usa mais 
oxigênio e pode ter um infarto). 
3. Nitroprussiato de Sódio 
(Nipride): 
 Mecanismo de ação: 
 Doadores de óxido nítrico 
(NO); 
 Dilatação arteriolar e venosa: 
 GMPc:  RVS (pós-carga) e 
 retorno venoso (pré-carga). 
 Farmacocinética: 
 Administrado por infusão 
venosa contínua; 
 É metabolizado pela captação 
de eritrócitos com liberação 
de cianetos -> máximo 24h 
(toxicidade, cianeto); 
 Início de ação em 2 min, mas 
quando interrompe a infusão, 
termina em 3 min (por isso 
que só pode ser por IV); 
 Prevenção de 
fotodesativação: solução fora 
de exposição luminosa (se 
colocar no soro, tem que 
cobrir para não ter contato 
com a luz). 
 Indicação: 
 Emergências hipertensivas; 
 ICC grave; 
 Indução de hipotensão 
controlada na anestesia em 
procedimentos cirúrgicos. 
 Efeitos adversos: 
 Hipotensão severa; 
 Taquicardia; 
 Cefaleia; 
 Intoxicação por cianeto 
(acidose lática grave); 
 Interação com sildenafila. 
4. Nitratos Orgânicos: 
 Mecanismo de ação: doadores de 
óxido (NO); 
 Indicação: emergência 
hipertensiva na angina e isquemia 
miocárdica; 
 Trinitrato de Glicerila 
(Nitroglicerina) (Tridil): crises 
agudas de angina 
 Curta duração do efeito; 
 IV /sublingual / liberação 
transdérmica. 
 Mononitrato de Isossorbida: 
profilaxia de angina 
 
 Longa duração do efeito; 
 VO / sublingual / IV. 
 Dinitrato de isossorbida: 
profilaxia de angina 
 Longa duração do efeto; 
 Sublingual. 
 Efeitos adversos: tolerância 
vascular, rubor, cefaleia, hipotensão; 
 Contraindicação: 
 Hipotensão; 
 Paciente que faz uso de 
sidenafila, pois como é um 
vasodilatador também, irá ter 
um excesso de vasodilatação 
se juntar os dois; 
 Hipertensão craniana. 
5. Vasosseletivos: 
 Diidropiridinas, Anlodipina, 
Nifedipina; 
 Todos igualmente efetivos na 
redução da PA; 
 Mecanismo de ação: 
 Bloqueio dos canais de cálcio; 
 Promove vasodilatação 
arterial, resultando em uma 
ativação simpática reflexa, 
podendo aumentar a FR (pois 
aumenta o consumo de O2 e 
trabalho cardíaco) e pode 
aumentar os episódios de 
angina. 
 Nifedipina / Anlodipina: curta 
duração; 
 Atenção com pacientes com 
angina; 
 Indicação: 
 Isoladamente em pacientes 
com hipertensão leve; 
 Em adição aos β-
bloqueadores (tem um bom 
resultado) pacientes com 
hipertensão severa ou 
moderada. 
 Efeitos adversos: relacionados à 
vasodilatação; 
 Rubor, cefaleia, tontura e 
nervosismo; 
 Edema -> por retenção 
hídrica. 
6. Cardiosseletivos: 
 Não-Diidropiridina, Diltiazem, 
Verapamil; 
 Muito utilizado em arritmias; 
 Mecanismo de ação: 
 Bloqueio dos canais de cálcio; 
 Maior efeito cardíaco:  FC e 
 DC; 
 Reduz as demandas de O2 
pelo miocárdio; 
 Reduz a automaticidade nó 
SA e velocidade de condução 
nó AV. 
 Farmacocinética: 
 VO – alto metabolismo de 
primeira passagem; usado IV. 
 Indicação: 
 Angina; 
 Hipertensão e enxaqueca; 
 
 Hipertensos com asma (não 
afeta muito a reatividade das 
vias aéreas). 
 Efeitos adversos: 
 Depressão cardíaca; 
 Bradicardia; 
 Bloqueio AV. 
 Contraindicação: evitar a 
associação com β-bloqueadores em 
pacientes com bradicardia e na IC 
com FER. 
 Captopril, Enalapril, Lisinopril, 
Fosinpril; 
 Mecanismo de ação: 
 Inibe a enzima que converte a 
Angiotensina I em 
Angiotensina II:  a PA 
através da  da Angiotensina 
II e  bradicinina; 
 Dilatação de arteríolas ->  
RVP,  PA e ->  pós-carga; 
 Aumento natriurese; 
 Diminuição da liberação da 
noradrenalina -> redução da 
atividade simpática; 
 Inibição da secreção de 
aldosterona da zona 
glomerulosa contribui para o 
efeito anti-hipertensivo dos 
IECA; 
 Influência no remodelamento 
arteriolar e do ventrículo 
esquerdo; 
 A angiotensina II acumulada é 
desviada para produção da 
Angiotensina 1-7. 
 Farmacocinética: 
 Administração por via oral; 
 Rápida absorção. 
Droga Características 
farmacológicas 
Captopril Ativo VO, absorção rápida, 
F reduzida por alimento, CP 
1h, T1/2 2h, depuração renal 
Enalapril e 
Quinapril 
Pró-fármaco, rápida 
absorção, metabolismo 
hepático (esterases), T1/2 
inicial 2h, mas a T1/2 
terminal 25h (alta afinidade 
pelo ECA tecidual), 
excreção renal e fezes 
Lisinopril Ativo VO, absorção lenta, F 
não é afetada pela 
presença de alimento, Cp 
7h, T1/2 12h, excreção renal 
 
 Indicação: 
 Hipertensão arterial; 
 Insuficiência cardíaca; 
 Maior eficácia na redução de 
HVE; 
 Rigidez vascular, melhorando 
a disfunção endotelial; 
 Efeito favorável na progressão 
da nefropatia diabética. 
 
 Efeitos adversos: são geralmente 
bem tolerados; 
 Tosse seca; 
 Hipotensão após a primeira 
dose; 
 Erupção cutânea, prurido; 
  concentrações de cininas -> 
reações e urticária e edema 
angioneurótico; 
 Falência renal aguda (é 
previsível a ocorrência em 
pacientes com estenose 
bilateral da artéria renal); 
 Hiperpotassemia (raro em 
pacientes com boa função 
renal). 
 Modesto aumento na 
concentração plasmática 
do potássio, emfunção de 
uma secreção reduzida de 
aldosterona; 
 Útil para contrabalançar a 
redução no potássio 
plasmático causada pelos 
diuréticos tiazídicos. 
 Contraindicação: 
 Gravidez, pois pode dar 
injúria fetal e malformação 
craniofacial. 
 Muitas mulheres fazem o 
uso de IECA na idade fértil, 
então deve ter um bom 
acompanhamento 
contraceptivo e se tiver a 
intenção de engravidar 
tem que trocar o 
medicamento. 
 Losartana, Irbesartan; 
 Mecanismo de ação: 
 Os bloqueadores dos 
receptores AT1 são inibidores 
competitivos da Angiotensina 
II no seu receptor AT1; 
 Inibem todos os efeitos da 
Angiotensina II; 
  PA com os IECA e tem a 
vantagem de uma menor 
incidência de efeitos adversos 
resultantesdo acúmulo de 
bradicinina (tosse, edema) 
pelos IECA; 
 Efeitos potencializados por 
ativação de AT2, pela 
produção de Angiotensina II 1-
7. 
 Farmacocinética: 
 Diferenças entre 
metabolismo, excreção. 
 
 Indicação: 
 Todos são aprovados para 
hipertensão; 
 Renoprotetores no DM tipo 2 
(drogas de escolha para 
diabéticos); 
 
 Recomendações atuais: iniciar 
com IECA (+ barato que os 
BRA) para insuficiência 
cardíaca e depois BRA caso 
não respondam bem. 
 Efeitos adversos: 
 Hiperpotassemia; 
 Hipotensão / aumentam efeito 
de outros anti-hipertensivos; 
 Causam toxicidade renal e 
fetal (como os IECA). 
 Essas drogas reduzem os 
níveis de aldosterona e 
causa acúmulo de 
potássio (podendo gerar 
níveis tóxicos – perigoso 
em pacientes com 
insuficiência renal).