Abdome inflamatório

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APENDICITE AGUDA 
 Doença inflamatória do apêndice 
 O apêndice é um órgão vestigial que se localiza na 
confluência das tênias, tendo em média 10-15 cm 
 Sempre está a 2 cm da válvula ileocecal, na confluência das 
tênias 
 Localização pode ser variável, mas a sua emergência é 
sempre no mesmo ponto 
 O que são essas tênias?  Junção da musculatura 
longitudinal do intestino faixas fibrosas conferem 
abaulamentos laterais  Haustrações (que só existem no 
intestino grosso) 
 O TGI normalmente possui musculatura lisa e longitudinal, 
distribuída homogeneamente pelas vísceras, mas no cólon 
ela se funde em três tênias, que são como se fossem 
cordões 
 Além disso, somente no intestino grosso existem 
projeções de gordura que acontecem ao longo das 
tênias apêndices epicloicos são mais frequentes 
quanto mais distal estamos do intestino 
 
 
 A localização menos frequente do apêndice é quando ela 
gira por traz do ceco retrocecal traz dificuldades 
cirúrgicas e tem sintomas mais brandos, porque não há 
irritação peritoneal muito rápida 
 Não tem uma função específica, podendo ser retirado sem 
nenhum prejuízo funcional 
 Apendicectomia: retirada do apêndice 
o Vias abertas: com incisões variadas 
o Vias fechadas: laparoscopia sempre a preferência, 
salvo restrições 
- Pacientes cardiopatas graves, pneumopatas 
graves a laparoscopia precisa de um 
pneumoperitônio (introdução de CO2 intracavitário 
que reduz o retorno venoso) 
 Mesoapêndice: tem uma única Artéria Apendicular, ramo 
da íleocólica 
 Em sua fase inicial, o apêndice é um órgão que contem 
múltiplos folhetos linfoides 
 Com o decorrer do amadurecimento, essas folhetos vão 
desaparecendo 
o Importante porque a gênese da apendicite pode 
ser diferente na criança e no adulto 
Epidemiologia 
 É mais frequente dos 14 ao 19 anos 
 Gira em torno de 7% 
 Diagnóstico em mulheres em idade fértil é muito mais 
difícil normalmente é feito mais tardiamente (abcesso 
tubovariano, gravidez ectópica, cistos ovarianos, etc) 
 >60 anos: pouco frequente, porém mais grave 
 No geral, extremos de idades apresentam o problema de 
forma mais grave: há dificuldade de contenção do 
processo infeccioso 
o Omento: estrutura gordurosa que migra dentro 
da cavidade abdominal para fazer as defesas 
inflamatórias jovens tem essa migração mais 
bem feita, permitindo que a infecção se localize 
em uma área menor 
 
 Doença inflamatória cirúrgica mais comum na gravidez: 
sintomas até o 2º trimestre tendem a ser exatamente 
iguais, mas depois, pelo deslocamento das estruturas 
abdominais posteriormente, muda o local dos sintomas da 
paciente, ficando mascarados não deve ser feito TC 
antes do 3ºt (fazer RM) 
o Laparoscopia é contraindicada mas o 
tratamento é sempre cirúrgico 
 
 Abcesso localizado com paciente estável permite um 
certo tratamento conservador 
Fisiopatologia 
 Toda apendicite aguda começa com uma obstrução, que 
pode ser intrínseca ou extrínseca 
 No adulto, geralmente há obstrução da luz apendicular por 
um fecalito (pequeno fragmento de fezes endurecido) 
 Isso gera um aumento da pressão intraluminal agente 
externo 
 O apêndice possui mucosa que continua a produzir 
muco, até que a pressão intraluminal seja capaz de 
interferir na drenagem venosa da camada basal da mucosa 
intestinal 
 Quando isso ocorre, essa membrana perde as suas 
características habituais e necrosa  intestino perde a 
capacidade de bloqueio contra bactérias, gerando uma 
translocação bacteriana (sai de um lugar e vai para 
outro) chegando na camada muscular do apêndice, 
onde era processo infeccioso, necrose, até 
comprometimento da serosa 
 Após comprometimento da serosa, há dor do tipo visceral, 
gerando desconforto localizado no epigástrio, 
mesogástrio (dor de quem acha que comeu algo 
estragado) 
 Processo inflamatório vai progredindo, até alcançar o 
peritônio parietal, somaticamente inervado distribuição 
unilateral no cérebro dor localizada na fossa ilíaca direita 
de maior intensidade 
 Pode ser desenvolvida no adulto também por um tumor 
o Tumor carcinoide produz hormônios 
vasoativos raro 
o Tumor Adenocarcinoma pode gerar um clinica 
idêntica a uma apendicite 
o Por isso sempre envie as peças cirúrgicas para 
exames 
 Na criança, o apêndice ainda está cheio tecido linfoide, 
parecido com as amígdalas reage a processos 
infecciosos, ficando hiperemiado  pode gerar 
obstrução aumentando a pressão intraluminal e assim 
por diante 
 A apendicite é extremamente incomum em crianças <3 
anos, porque o óstio apendicular é bem largo, dificultando 
obstruções 
 Existe uma tendência familiar? Aparentemente sim 
 
 
Quadro clínico 
 Sintomas premonitórios: anorexia, sintomas dispépticos, 
como perda de apetite, percepção de distensão 
abdominal, perda do apetite, calafrios 
 Bacteremias: não muito frequente 
 Classicamente: dificuldade digestiva, náuseas, perda de 
apetite algumas horas depois começa com dor no 
mesogástrio, uma dor mal localizada, branda, não o leva 
para o hospital de 6 a 12 horas começa uma dor pior, 
prefere ficar com a perna fletida, pode haver parada de 
eliminação de flatos, não são comuns vômitos 
 Febre baixa 
 Leucocitose geralmente moderada, até 12, 15 mil 
leucócitos 
APÊNDICE RETROCECAL 
 Tem uma camada de proteção que o separa do restante 
do conteúdo abdominal não há peritônio parietal só 
tem dor visceral 
 Paciente sente mais dor no retroperitônio, franca piúria, 
normalmente não localiza a dor em fossa ilíaca direito, 
pode desenvolver um plastão (por causa do omênculo, 
pode ser até palpável na fossa ilíaca direita) 
Apresentação mais anômala, processo inflamatório mais 
severo, difícil e tardio diagnóstico 
Ponto de McBurney 
 
o Ponto de referência para o diagnóstico de apendicite 
o Linha imaginária que passa do umbigo até a crista ilíaca 
ântero superior divide em 3 terços, na transição do terço 
médio com o lateral 
Critérios de Alvarado 
 
 1 a 4: libera o paciente 
 4 a 7: precisa investiga 
 Maior do que 7: apendicite 
Exames complementares 
- Hemograma: espera-se leucocitose com desvio a esquerda 
(predomínio de segmentados), mas pode não ocorrer em até 
10% dos casos 
- Urina rotina: espera-se ausência de sinais flancos de infecção, 
como Nitrito + por exemplo (presença de E. colli) 
- PCR: excelente marcador, espera-se que esteja aumentado, é 
muito sensível a doença inflamatória infecciosa intrabdominal 
- Beta Hcg: para mulheres em idade fértil 
- Se há alguma dúvida, pode-se pedir mais alguns, como 
amilase  só se você tiver algum raciocínio 
- O diagnóstico de apendicite é CLÍNICO e observacional 
- Todo abdome agudo inflamatório possui pouca 
especificidade em exames radiológicos 
o Apagamento do psoas do lado direito, presença de 
fezes formadas a direita (onde deveriam estar 
líquidas), fecalito na fossa ilíaca direita (radiodenso) e 
alças sentinelas  podem ser indicativos de 
apendicite (sempre associar com a clínica) 
 
- Ultrassonografia 
o É um ótimo exame 
o Achado hipoecoico ao redor do apêndice 
o Não te permite afastar uma apendicite 
o Só tem valor se for positiva: se tiver certeza que o 
ultrassom identificou uma apendicite 
o Só faz diagnóstico em fases mais avançada precisa 
ver liquido ao redor 
- TC 
o É o melhor dos métodos para diagnóstico 
o Percebe-se espessamento da parede do apêndice 
o Vê o aumento e consegue ver até algum fecalito 
Fases evolutivas da apendicite 
 Simples : aparência quase normal ou mostra discreta 
hiperemia e edema, pequenas congestões, não se 
observando exsudato seroso , e a apendicite focal inclui-
se neste tipo fase 1 
 Supurativa : há obstrução do apêndice , o mesoapêndice 
se mostra edemaciado , congesto , com exsudatos 
laminares fibrino- purulentos e petéquias visíveisfase 
2 
 Gangrenosa : aumento dos sinais de supuração e as áreas 
de gangrena podem ser arroxeadas esverdiadas, micro 
perfurações , líquido peritoneal aumentado e finamente 
purulento , além de odor fétido fase 3 
 Perfurada : há orifícios grosseiros na parede do órgão , 
geralmente na borda antimesentérica , o liquido 
peritoneal e francamente purulento e fétido fase 4 
o Borda antemesentérica: acima do mesentério 
sofrimento natural vascular local em que 
normalmente se perfura 
Incisões para cirurgia 
 Mac Burney: feita no ponto de Mac Burney, seguindo as 
linhas oblíquas, é possível subir ela com uma mesma 
incisão, alcançando apêndices retrocecais, até mesmo 
perto do rim; melhor campo de visão, pior estética 
 Davis: horizontal, mais estética, pior campo de visão 
 Elliot- Babcock: horizontal 
 Laparotomia paramediana pararretal medial direita infra 
umbilical: não se usa mais, causa muita desenervação do 
musculo reto abdominal 
Complicações 
 Infecção da ferida quanto maior o nível de 
comprometimento infeccioso, maior a chance 
 Íleo adinâmico casos de peritonite disseminada; causa 
vômito, aumenta chance de trombose venosa, conduta 
conservadora, talvez uma sonsa nasogástrica 
 Fístulas quando o coto apendicular (base) tem a sua 
estrutura anatômica prejudicada, por necrose e perda de 
pontos, grampos mal colocados 
 Abscesso cavitário 
PATOLOGIAS DAS VIAS BILIARES 
 
 COLELITÍASE: cálculo dentro da vesícula biliar 
 COLEDOCOLITÍASE: cálculo dentro do colédoco 
 
 COLANGITE: Infecção/ inflamação da via biliar principal 
 COLECISTITE: Infecção/ inflamação da vesícula 
Via biliar 
 Os canalículos biliares do lado direito vão converter para 
dois grandes canalículos intra hepáticos: 
o Anteriores e posteriores 
 Canalículo anterior + posterior: hepático direito 
 Canalículo lateral do lado esquerdo + medial: hepático 
esquerdo 
 Se fundem (fora da estrutura hepática) e formam o hepático 
comum com mais ou menos 4 cm recebe o Ducto cístico 
(única via de drenagem da vesícula)  começa a se chamar 
Colédoco (+ 9m) 
o Tem as artérias marginais as 3 e as 11 horas (passam 
lateralmente) 
o Acima de 6mm do colédoco falaremos em dilatação 
 25% das pessoas: canalículos não se fundem alteração 
anatômica mais frequente do lado direito cístico paralelo 
a via principal 
 Triângulo de Calot: no centro temos a artéria cística única 
irrigação da vesícula 
 Há uma base na base da vesícula: bolsa de hartmann (+-50 
ml de capacidade, concentra a bile) 
 Drenagem biliar varia com a alimentação 
 
 Na frente do triangulo, sempre há um linfonodo, e a artéria 
está atrás Linfonodo de Mascagni 
 A vesícula possui algumas pregas no ducto cístico 
válvulas que impedem que a bile seja liberada diretamente 
na cavidade 
 Colecistocinina: hormônio produzido pelas células da 
porção proximal do delgado em resposta a presença de 
estruturas lipídicas 
o Contração da vesícula 
o Relaxamento do esfíncter de Oddi, que fica na 
papila duodenal e que drena tanto a via biliar 
principal como o ducto pancreático 
 Bile: “sabão” para as micelas de gordura armazenada na 
vesícula biliar 
 Quando as micelas de gordura entram no duodeno, ele 
libera esse hormônio 
 Via biliar principal: estrutura que está do lado da aorta, da 
artéria hepática e veia porta (que vai para o fígado)  
região muito delicada 
BILE 
 
o Com aproximadamente 120 dias as hemácias se tornam 
senescentes e passam pelo processo de fragmentação 
(hemi (hemioxigensase biliverdina biliverdina 
redutase bilirrubina indireta solúvel em água 
transportada com a albumina captado pelo fígado 
conjugação bilirrubina conjugada ou direta vai para 
os intestinos urobilinogênio  estercobilina (fezes) ou, 
reabsorvida e vai para o rim: urobilina 
o Colestase obstrutiva: bile não vai para o intestino, será 
completamente absorvida no sangue e será eliminada 
por via renal  colúria (urina como coca cola e fezes 
esbranquiçadas 
o Bile: Composta por sais biliares, colato, lecitina e 
colesterol  precisa haver um balanço 
o Se há aumento dos sais ou do colesterol, você pode ter 
precipitação de alguma dessas estruturas, formando o 
cálculo (de colesterol ou de sais biliares) 
o Acinesia da vesícula (falta de movimento) também pode 
gerar cálculos  hormônios, dieta 
o Retirada da vesícula pode gerar alguns problemas, como 
dificuldades digestivas para gorduras 
o No Brasil, qualquer cálculo na vesícula já indica a 
necessidade de cirurgia 
Síndrome de Gilbert 
 É um distúrbio genético do fígado, caracterizado por 
aumento nos níveis de bilirrubina indireta ou não 
conjugada, que pode causar sintomas como icterícia 
(cor amarelada na pele e nos olhos) 
 Os pacientes com Síndrome de Gilbert apresentam 
deficiência da enzima do fígado, UDP-glucuronosil-
transferase. Por esta razão apresentam aumento de BI 
no sangue 
 Sendo a bilirrubina, uma substância de coloração 
amarelada, o seu acúmulo na pele e nos olhos conferem 
ao paciente acometido, icterícia de pele e conjuntiva 
 Acentuada em períodos de jejum 
 Não chega a ser uma doença 
Tumor de papila duodenal 
 Paciente tem uma icterícia flutuante, que cede e vem 
muito rápido 
 Pressão de bile vai aumentando tanto que impede a 
circulação no tumor, ulcerando-o e permitindo a 
passagem 
Tumores de cabeça de pâncreas 
 Compressão extrínseca, por isso a icterícia não cede 
 
 Olhos destreinados só percebem a icterícia acima de 4 
mg/dL 
 Olhos treinados conseguem perceber acima de 2,5mg/dL 
 Normal: 0,4mg/dL 
 Acima de 20: obstrução completa e até mesmo tumor 
Urina com colúria mais intensa pela manhã (porque a urina já 
é mais intensa e concentrada pela manhã) cor de Coca-Cola 
 
COLELITÍASE 
Fatores predisponentes 
 4 F´s: >40A, feminino, multiparidade, obesidade 
 História genética, principalmente na biliar 
 Anticoncepcionais (podem aumentar o cálculo biliar) 
Clínica 
 Quase sempre não sentem nada 
 Mas, se apresentarem são sintomas de dispepsia (não 
dor), sintomas de gastrites, queimor 
 Simples presença do cálculo não costuma causar nada 
Exames Laboratoriais 
 Costumam ser normais, pois não está associada a 
processo inflamatório 
Exames de Imagem 
 A melhor é a Ultrassonografia padrão ouro para 
diagnóstico 
- O cálculo projeta uma sombra radiodensa posterior 
- Cálculo deve ser móvel 
 
Tratamento 
 Cirúrgico (no Brasil) vesícula em porcelana, >2cm 
mas indicada para todos 
 A não ser que o paciente tenha um risco cirúrgico que 
contraindique 
 Medicação muito antiga: Ursacol 400mg (promete 
derreter os cálculos de colesterol) valor histórico 
 Em caso de clínica associada a dor ou a 
espessamento da parede da vesícula, suspeita-se de 
Colecistite 
COLECISTITE 
 Processo inflamatório da vesícula biliar 
 Nem todo paciente com Colelitíase evolui para 
Colecistite, mas é um processo bastante comum 
 1º episódio de colecistite em 1 ano: 50% de chance de 
desenvolver colecistite no próximo ano 
Clínica 
 Dor intensa em hipocôndrio direito 
 Instalação aguda, violenta e rápida 
 Pode irradiar para o dorso 
 Febre leucocitose com altos níveis 
 Vômitos 
 Pode haver alteração nos exames hepáticos (TGO, TGP, 
bilirrubina, gama AGB- Coledocolitíase) 
 Nas imagens, o cálculo geralmente é imóvel 
Tratamento 
 Clínico ou cirúrgico: critérios de Tóquio 18 
Complicações 
 Empiema de vesícula: mais frequente 
 Perfuração de vesícula 
 Fístulas 
Colecistite acalculosa 
- Quando a bile vai sendo muito concentrada, 
transformando-se em um barro, obstruindo a vesícula 
- Muito grave, pois ocorre em pacientes já fracos 
 
 Grau 3: grande comprometimento sistêmico, com 
falência de órgãos, tentativa de retirada da vesícula é 
catastrófica, é melhor só drenar ela 
 Grau 2: o cirurgiãovai decidir se faz ou não 
colecistectomia radical 
 Não atende aos critérios 2 ou 3: cirurgia imediata 
(tóquio 1) não existe tratamento conservador 
 
Síndrome de Mirizzi 
 Causada por cálculo biliar impactado na bolsa de 
hartmann perfura a via biliar principal comprime e 
fistuliza para a via biliar principal 
 Manifestação de colecistite+obstrução 
 Tratamento cirúrgico 
Classificação de Bismuth 
- Leva em consideração a distância em que acontece a lesão da 
confluência dos hepáticos 
 
COLANGITE 
 Processo inflamatório da via biliar 
 Geralmente inicia-se com uma bactéria gram negativas, 
como a E. colli 
 Utiliza-se normalmente antibióticos 
Manifestações clínicas 
 Icterícia 
 Dor em hipocôndrio direito 
 Febre com leucocitose 
 Pode evoluir com instabilidade hemodinâmica e 
neurológica  além dessa tríade, terá a Pêntade de 
Reynolds  Colangite fulminante 
Exames Laboratoriais 
 Marcadores de inflamação 
 TGO, TGP, enzima Gama GT, amilase (porque colangites 
normalmente são causadas por obstruções de bile, que 
podem ser transmitidas para os ductos pancreáticos) 
Exames de imagem 
 TC melhor 
 
 
 
 
 
Giovana Paula 
Tríade de 
Charcot