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1- Classificar a dor, classificando-a quanto a: 
 
A) tipos de dor (nociceptiva e não nociceptiva-
neuropática) 
B) localização (localizada, referida, irradiada, etc) 
C) dor crônica e dor aguda 
Fontes: 1 Definição de dor revisada após quatro décadas- Josimari Melo et al, 2020 
2 FISIOLOGIA DA DOR, Inês Margarida, 2017 
3 Tratado da Dor 
 
Dor: Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP) 
conceitua a dor como “uma experiência sensitiva e emocional 
desagradável associada, ou semelhante àquela associada, a 
uma lesão tecidual real ou potencial” 
 
A) TIPOS 
 Do ponto de vista fisiopatológico ser classificada em 
nociceptiva, neuropática, mista e psicogênica 
 Em 2016 surgiu outro descritor, a dor nociplástica para 
melhor classificar outras condições dolorosas, como a 
fibromialgia 
 Notas explicativas publicadas pela Diretoria da Sociedade 
Brasileira para o Estudo da Dor (SBED) em 2020 1. A dor 
é sempre uma experiência pessoal que é influenciada, em 
graus variáveis, por fatores biológicos, psicológicos e 
sociais. 2. Dor e nocicepção são fenômenos diferentes. A 
dor não pode ser determinada exclusivamente pela 
atividade dos neurônios sensitivos. 3. Através das suas 
experiências de vida, as pessoas aprendem o conceito de 
dor. 4. O relato de uma pessoa sobre uma experiência de 
dor deve ser respeitado. 5. Embora a dor geralmente 
cumpra um papel adaptativo, ela pode ter efeitos adversos 
na função e no bem-estar social e psicológico. 6. A 
descrição verbal é apenas um dos vários comportamentos 
para expressar a dor; a incapacidade de comunicação não 
invalida a possibilidade de um ser humano ou um animal 
sentir dor 
DOR NOCICEPTIVA 
 ativação dos nociceptores e pela transmissão dos 
impulsos gerados, que percorrem as vias nociceptivas até as 
regiões do SNC, onde são interpretados 
 
 
 
 Surge devido a estímulos específicos a receptores da 
dor, os quais são sensíveis à vários estímulos 2 
 vias nociceptivas preservadas, sendo ativadas pelos 
nociceptores de tecidos cutâneos (Dor somática) ou 
profundos (Dor visceral) 
 Ex: dor 2ªria a agressões externas (picada de inseto, 
fratura de um osso, corte da pele), a dor visceral (cólica 
nefrética, apendicite), a neuralgia do trigêmeo, a dor da artrite 
e da invasão neoplásica dos ossos 
 DOR NÃO NOCICEPTIVA: é uma dor que não está 
associada a receptores específicos, sendo produzida por 
disfunções nas células nervosas. Surge a partir do SN 
periférico e pode ser classificada em neuropática ou 
simpática 
DOR NEUROPÁTICA 
 Dor por lesão neural, por desaferentac ̧ão (privac ̧ão de um 
neurônio de suas aferências), ou central (quando 
secundária às lesões do SNC) Esta lesão poderá ser 
parcial ou total e pode localizar-se a qualquer nível do SN, 
tanto a nível central como periférico dor gerada dentro 
do SN, independentemente de qualquer estímulo externo 
ou interno (componente constante) 
 normalmente associada a diferentes sintomas 
neurológicos que podem reduzir a sensação ou até 
mesmo levar à anestesia completa ou, pelo contrário, à 
hiperexcitabilidade 
 sensações de queimadura, formigueiro, dormência, 
picadas, choque elétrico 
 dor problemática : por ser crônica, de possuir uma 
etiologia diversa e não responder às terapêuticas 
analgésicas convencionais 
 Quando um neurônio é privado de suas aferências 
(desaferentação), aparecem diversas alterac ̧ões: 
degeneração dos terminais pré‐sinápticos, reinervação do 
sítio desaferentado por axo ̂nios vizinhos (brotamento ou 
sprouting), substituição de sinapses inibitórias por outras 
excitatórias, ativação de sinapses anteriormente inativas e 
aumento da eficácia de sinapses antes pouco eficazes 
 A ocorrência dessas alterações acaba por tornar as células 
desaferentadas hipersensíveis (células explosivas ou 
bursting cells) 
 
T1M13 
 
 Sua hiperatividade espontânea, visto que são integrantes 
das vias nociceptivas, seria o substrato fisiopatológico para 
a dor constante 
 Outra hipótese é que o componente constante da dor 
neuropática se deva à hiperatividade das vias 
reticulotalâmicas e do tálamo medial 
 Foi proposto que a hiperatividade do tálamo medial/via 
reticulotalâmica seria devida à hipoatividade do Circuito 
Modulatório Prosencéfalo‐Mesencefálico, secundária à 
lesão das vias neoespinotalâmica e espinotalâmica 
anterior, ativadores habituais desse circuito, ou à 
interrupção do mesmo 
 Apresenta mais dois componentes, podendo ser 
intermitente ou evocada (alodínia e hiperpatia) 
o Intermitente: decorre da ativação das vias 
nociceptivas pela cicatriz formada no foco lesional ou 
por efapse (impulsos motores descendentes cruzam 
para as vias nociceptivas no sítio de lesão do sistema 
nervoso). A secção cirúrgica completa da via 
neoespinotalâmica (ou neotrigeminotalâmica, na dor 
facial) elimina essa modalidade de dor 
o Evocada: se deve aos rearranjos sinápticos 
decorrentes da desaferentação. A reinervação de células 
nociceptivas desaferentadas por aferentes táteis, por 
exemplo, faria com que a estimulac ̧ão tátil, ao ativar 
neurônios nociceptivos, produzisse uma sensação 
dolorosa, desagradável (alodínia). A substituic ̧ão de 
sinapses inibitórias por excitatórias, o aumento da 
eficácia de sinapses outrora pouco efetivas e a ativac ̧ão 
das anteriormente inativas, por outro lado, poderiam 
tornar tais células hiperresponsivas aos estímulos 
dolorosos, manifestando‐se clinicamente sob a forma de 
hiperpatia 
 Ex: polineuropatias, neuralgia pós-herpética, membro 
fantasma, avulsão do plexo braquial, pós trauma 
raquimedular e pós AVC (dor talâmica) 
 Etiologia: variada, incluindo afecc ̧ões traumáticas, 
inflamatórias, vasculares, infecciosas, neoplásicas, 
degenerativas, desmielinizantes e iatrogênicas 
 Seu início pode coincidir com a atuac ̧ão do fator causal, 
porém, mais comumente, ocorre após dias, semanas, 
meses ou até anos 
 A forma constante da dor neuropática, ao contrário da dor 
nociceptiva, tende a ser agravada pela interrupc ̧ão 
cirúrgica das vias da dor, pois tais procedimentos 
acentuam a desaferentação 
 lesão seletiva do trato neoespinotalâmico (Dor central) ou 
resultante de lesões no sistema nervoso periférico (Dor 
periférica) 
DOR MISTA 
 É aquela que decorre dos dois mecanismos anteriores 
 Ex: em certos casos de dor por neoplasia maligna, 
quando ela se deve tanto ao excessivo estímulo dos 
nociceptores quanto à destruição das fibras nociceptivas. 
DOR PSICOGÊNICA 
 É uma condição para a qual não há qualquer substrato 
orgânico, sendo gerada por mecanismos puramente 
psíquicos 
 Tende a ser difusa, generalizada, imprecisa 
 Algumas vezes, pode ser localizada e, nesse caso, em 
geral, sua topografia corresponde à da imagem corporal 
que o paciente tem da estrutura que julga doente 
(imagina ter um infarto do miocárdio, , a área dolorida 
corresponderá à do mamilo esquerdo e não à região 
retroesternal ou à face medial do braço esquerdo) 
 Muda de localização sem qualquer razão aparente 
 Quando irradiada, não segue o trajeto de qualquer nervo 
 Intensidade variável, sendo agravada pelas condic ̧ões 
emocionais do paciente 
 Ao exame físico, em geral sem quaisquer achados 
relevantes, tendem a literalmente pular ao mero toque 
da região “dolorosa”, por vezes simulando déficit 
sensorial de distribuição “histérica” (não segue qualquer 
padrão dermatomérico) e fraqueza muscular 
 Os exames complementares são normais 
3 DOR NOCIPLÁSTICA 
 Casos em que há uma alteração da nocicepção percebida 
como dor, mesmo na ausência de estimulação dos 
nociceptores por lesão tecidual atual ou potencial, ou de 
doença que esteja afetando o sistema somatossensitivo 
 
B) LOCALIZAÇÃO 
DOR REFERIDA 
 Sensação dolorosa superficial,que está distante da 
estrutura profunda (visceral ou somática) cuja 
estimulação nóxica (nociva) é a responsável pela dor 
 Obedece à distribuição metamérica 
 A explicação mais aceita para esse fenômeno é a 
convergência de impulsos dolorosos viscerais e 
somáticos superficiais e profundos para neurônios 
nociceptivos comuns localizados no corno dorsal da 
medula 
 Visto que o tegumento apresenta um suprimento 
nervoso nociceptivo muito mais exuberante do que o 
das estruturas profundas somáticas e viscerais, a 
representação talâmica e cortical destas é muito menor 
do que a daquelaos impulsos dolorosos provenientes 
das estruturas profundas seriam interpretados pelo 
cérebro como oriundos do tegumento e o paciente 
apontaria a dor neste local 
 Ex: dor na face medial do brac ̧o (dermátomo de T1) em 
pacientes com IAM; epigástrica ou periumbilical na 
apendicite; no ombro (dermátomo de C4) em indivíduos 
com doença diafragmática ou irritação do nervo frênico 
 
DOR IRRADIADA 
 Caracteriza‐se por ser sentida a distância de sua origem, 
porém ocorre obrigatoriamente em estruturas inervadas 
pela raiz nervosa ou em nervo cuja estimulac ̧ão nóxica é 
responsável pela dor 
 Ex: ciatalgia, provocada pela compressão de uma raiz 
nervosa por uma hérnia de disco lombar 
 OBS: De acordo com o sítio de origem, a dor pode ser 
classificada em: somática (superficial e profunda), 
visceral e irradiada 
SOMÁTICA- Superficial ou cutânea 
 Forma de dor nociceptiva decorrente da estimulação de 
nociceptores do tegumento (pele e anexos) 
 Bem localizada e se apresenta de maneira bem distinta 
(picada, pontada, rasgando, queimor), de acordo com o 
estímulo aplicado; intensidade variável e proporcional a 
intensidade do estímulo 
 Decorre, em geral, de trauma, queimadura e processo 
inflamatório 
SOMÁTICA- Profunda 
 Modalidade de dor nociceptiva consequente à ativac ̧ão 
de nociceptores dos músculos, fáscias, tendões, 
ligamentos e articulações 
 Principais causas: estiramento muscular, contração 
muscular isquêmica (exercício exaustivo prolongado), 
contusão, ruptura tendinosa e ligamentar, síndrome 
miofascial, artrite e artrose 
 + difusa que a superficial, localização imprecisa e descrita 
como dolorimento, dor surda, profunda ou caibra 
DOR VISCERAL 
 Dor nociceptiva decorrente da estimulac ̧ão dos 
nociceptores viscerais 
 É profunda, e tem características similares às da dor 
somática profunda 
 Descrita como um dolorimento ou uma dor surda, vaga, 
contínua, profunda, que tende a acentuar‐se com a 
solicitação funcional do órgão acometido 
peculiaridades da inervação nociceptiva visceral 
 Pode ser relacionada com 4 condic ̧ões: (a) 
comprometimento da própria víscera (dor visceral 
verdadeira); (b) comprometimento secundário do 
peritônio ou pleura parietal (dor somática profunda); (c) 
irritação do diafragma ou do nervo frênico; (d) reflexo 
viscerocutâneo (dor referida) 
 Dor no geral tende a se localizar próximo ao órgão que 
a origina 
 Determinadas qualidades de dor são mais específicas 
para certo tipo de víscera 
 
C) DISTRIBUIÇÃO CORPORAL 
AGUDA 
 2 “dor de início recente e de provável duração limitada, 
havendo normalmente uma definição temporal e/ou 
causal” 
 Dor rápida, também descrita como dor aguda é sentida 
logo após 0,1 segundos do estímulo doloroso mais 
comum, apresenta uma curta duração e é resultante de 
uma causa claramente identificada 
 Até um certo ponto, pode trazer benefícios ao 
organismo, funcionando como um sinal de alerta em 
casos como lesões, cirurgia e doença aguda 
 Sintoma muito importante no diagnóstico de várias 
doenças 
 Quando não controlada, leva ao sofrimento, retarda a 
cura, aumenta o risco de morbilidade, prolonga a 
hospitalização e pode evoluir para uma dor persistente 
crônica  tende a diminuir a mobilidade e os 
movimentos respiratórios, como respiração profunda e 
tosse, até o ponto em que pode complicar ou retardar a 
recuperação (PORTH) 
CRÔNICA 
 É a que persiste por um período superior ao necessário 
para a cura de um processo mórbido ou que está 
associada a afecções crônicas (câncer, artrite reumatoide, 
alterações degenerativas da coluna), ou, ainda, a que 
decorre de lesão do sistema nervoso associada à 
destruição tecidual 
 Duração = ou > 3-6 meses ou que persiste para além da 
cura da lesão que lhe deu origem 
 Não tem qualquer função de alerta e determina acentuado 
estresse, sofrimento e perda na qualidade de vida 
 É a maior causa de afastamento do trabalho, gerando um 
enorme ônus para o país (PORTO) 
 Os fatores biológicos que a influenciam incluem 
mecanismos periféricos, mecanismos periférico-centrais e 
mecanismos centrais 
 Os mecanismos periféricos resultam da estimulação 
persistente de nociceptores e, em sua maioria, estão 
envolvidos com distúrbios crônicos musculoesqueléticos, 
viscerais e vasculares 
 Os mecanismos periférico-centrais estão relacionados com 
o funcionamento anormal de áreas centrais e periféricas 
do sistema somatossensorial, como o resultante da perda 
parcial ou total das vias descendentes inibidoras ou da 
descarga espontânea de fibras regeneradas. Isso inclui 
condições como causalgia, dor do membro fantasma e 
neuralgia pós-herpética 
 Os mecanismos centrais estão associados a doenças ou 
lesões do SNCe se caracterizam pela manifestação de 
ardor, dor, hiperalgesia, disestesia e outras sensações 
anormais. A dor central está associada a doenças como 
lesões do tálamo (dor talâmica), lesão da medula espinal, 
interrupção cirúrgica de vias de dor e esclerose múltipla 
 Indivíduos com dor crônica podem não apresentar os 
comportamentos somáticos, autônomos ou afetivos 
frequentemente associados aos casos de dor aguda 
 condição dolorosa se torna prolongada e contínua: 
respostas do SNA tendem a diminuir (PORTH) 
 
EXTRA (PATOFISIOLOGIA DA DOR, KLAUMANN, 2008) 
DOR FISIOLÓGICA: é aquela que induz respostas protetoras, 
como o reflexo de retirada (ou reação de fuga), com intuito de 
interromper a exposição ao estímulo nocivo. Este sinal é típico 
da dor aguda produzida por estímulos intensos na superfície 
da pele 
DOR PATOLÓGICA: envolve desconforto e sensibilidade 
anormal na sintomatologia clínica do paciente. Pode surgir de 
diferentes tecidos e pode ser classificada com dor inflamatória 
(envolvendo estruturas somáticas ou viscerais) ou neuropática 
(envolvendo lesões do sistema nervoso) 
 
2- Caracterizar clinicamente a dor nociceptiva, descrevendo a 
qualidade da dor, descrevendo a via da dor nociceptiva e 
os neurotransmissores envolvidos 
Fonte: 1 FISIOLOGIA DA DOR, Inês Margarida, 2017 
Tratado da dor- SBOT 
Neurociências- Bear 
 1 Surge devido a estímulos específicos a receptores 
da dor 
 Começa simultaneamente ao início da atividade do 
fator causal, o qual pode ser, em geral, identificado Sua 
remoção frequentemente culmina com o alívio da sensac ̧ão 
dolorosa 
 Nenhum déficit sensorial é identificado e a 
distribuição da dor corresponde à das fibras nociceptivas 
estimuladas 
 Quanto < é o nº de segmentos medulares 
envolvidos na inervação de uma estrutura, + localizada é a dor 
(somática superficial) 
 Quanto > o nº de segmentos medulares, + difusa é a 
dor (visceral e somática profunda) 
 A dor nociceptiva pode ser espontânea ou evocada 
 Espontânea: pontada, facada, agulhada, aguda, 
rasgando, latejante, surda, contínua, profunda, vaga, 
dolorimento. Todas essas denominac ̧ões sugerem lesão 
tissular 
 Evocada: pode ser desencadeada por algumas 
manobras como: manobra de Lasègue na ciatalgia, a dor 
provocada pelo estiramento da raiz nervosa; esse tipo de dor 
reproduz a sentida pelo paciente. 
 Pode ser classificada em dor visceral ou dor somática Visceral: tem origem nos órgãos internos e pode 
revelar infeção, inflamação, modificações da motilidade dos 
órgãos, neoplasia, alterações nos nervos transmissores das 
sensações viscerais, ou isquemia; descrita como uma dor 
subjetiva, profunda, apresentada sob a forma de espasmos ou 
cãibras; frequentemente associada a efeitos no SNA 
 Somática: dor proveniente da pele, músculos, 
articulações, ossos ou ligamentos, dividindo-se ainda em dor 
superficial ou profunda. A dor superficial apresenta uma 
instalação aguda e imediata, enquanto a dor profunda tem 
tendência a ser uma dor inicialmente silenciosa 
 A dor nociceptiva é, em geral, intensa, aguda ou 
latejante, mas pode ser leve 
 O bloqueio em um órgão interno geralmente causa 
dor profunda, cãibras e pode ser difícil de identificar a 
localização da dor. Mas quando determinados tecidos moles, 
como aqueles que circundam e envolvem órgãos internos, 
são danificados, a dor pode ser aguda e fácil de localizar 
Fonte: 1 Porth Fisiopatologia 
Nociceptores 
 São terminações livres de fibras aferentes primárias 
que respondem a estímulos de uma ampla variedade de 
tecidos, como as vísceras, polpa dentária, músculos, 
articulações, além da pele quando ativados, sofrem 
alterações na sua membrana, permitindo a deflagração de 
potencias de ação 
 1º passo para a ocorrência de nocicepção: 
transdução dos estímulos térmicos, mecânicos ou químicos 
intensos em potenciais de geração e de ação nos nociceptores 
presentes nas terminações nervosas livres das fibras 
amielínicas do tipo C ou III e ou fibras mielinizadas finas do 
tipo A-delta ou IV do sistema nervoso periférico (SNP) 
 A delta ou IV: bainha de mielina transmitem o 
estímulo de forma rápida 
 fibras C ou III: transmissão lenta da dor 
 São ativados quando sensibilizados pelo processo 
inflamatório desencadeado pelas moléculas produzidas pelos 
agentes infecciosos ou parasitários ou associadas ao perigo e 
à lesão, de natureza proteica oriundas das células mortas e da 
matriz extracelular (fragmentos do ác. hialurônico) e não 
proteica 
 Com a exceção do tecido nervoso, estão presentes 
em todos os tecidos, até nas meninges e vasos cerebrais 
 Estimulação de nociceptores 
- Respondem a várias formas de estimulação 
- Estímulos mecânicos: pressão intensa aplicada à pele ou da 
contração violenta ou estiramento extremo de um músculo 
- Estímulos térmicos:: extremos de calor e de frio 
- Estímulos químicos: fontes variadas, como traumatismo 
tecidual, isquemia e inflamação 
 Muitos mediadores químicos são liberados a partir de 
tecidos lesionados e inflamados, incluindo íons 
hidrogênio e potássio, prostaglandinas, leucotrienos, 
histamina, bradicinina, acetilcolina e serotonina 
estimulando diretamente os nociceptores ou 
sensibilizando-os para os efeitos do estímulo, 
perpetuando as respostas inflamatórias ao levar à 
liberação de agentes químicos que agem como estímulos 
nociceptivos, ou incitam reflexos neurogênicos que 
aumentam a resposta a estímulos nociceptivos 
 
 Natureza não Adaptativa dos Receptores para Dor 
- Os receptores se adaptam muito pouco e algumas vezes 
não se adaptam 
- Aumento da sensibilidade dos receptores para dor: 
hiperalgesia em certas circunstâncias, a excitação das fibras 
dolorosas fica progressivamente maior, à medida que o 
estímulo persiste a simples sensibilização dos 
nociceptores, isto é, uma leve despolarização de seu 
potencial de repouso, aproximando-o do limiar de disparo 
de PA, faz com que qualquer estímulo normalmente inócuo 
passe a provocar dor percepção exacerbada de dor 
- Ausência de adaptação: possibilita que a pessoa fique 
ciente da presença de estímulo lesivo, enquanto a dor 
persistir 
- Agulha pressionada na pele: dor aguda ou rápida, pois 
cessa com a interrupção do estímulo sentida dentro de 0,1 
segundo ativação de fibras tipo Aδ 
- porém, se ela ferir a pele, a dor se prolonga por um certo 
tempo dor lenta ou crônica, que ocorre pelo disparo de 
reações inflamatórias no tecido ferido, mesmo após a 
interrupção do estímulo inicial começa somente após 1 s ou 
+, aumentando lentamente e, algumas vezes, durante 
minutos lesão celular e depois inflamação Além de 
hemácias, o sangramento liberará no tecido leucócitos, dentre 
eles os mastócitos, que produzem e secretam substâncias 
algogênicas (que provocam dor), como a serotonina e a 
histamina As próprias c. lesadas do tecido atingido também 
liberam substâncias fortemente algogênicas 
 dor é transmitida para a medula espinal utilizando 
fibras C amielínicas e da medula espinal até o tálamo 
empregando o sistema paleoespinotalâmico, mais 
tortuoso e lento 
Fonte: 2 Tratado da Dor 
MECANISMOS CENTRAIS DA DOR 
 As vias são compostas de neurônios de primeira, segunda e 
terceira ordens 
 1ª ordem e suas terminações: detectam estímulos 
ameaçantes à integridade de tecidos inervados 
 2ª ordem: localizados na medula espinal e são 
responsáveis pelo processamento de 
informação nociceptiva 
 3ª ordem: projetam informações de dor para o encéfalo 
 O tálamo e o córtex somatossensorial integram e modulam 
a dor, bem como a reação subjetiva do indivíduo à 
experiência dolorosa 
 A lesão tecidual conduz à liberação de mediadores 
inflamatórios, com posterior estimulação nociceptiva 
 Os impulsos de dor são então transmitidos para o corno 
dorsal da medula espinal, onde fazem contato com os 
neurônios de 2ª ordem que atravessam para o lado oposto 
da medula espinal e ascendem pelo trato espinotalâmico 
até o sistema ativador reticular (SAR) e o tálamo 
 A localização e o significado da dor ocorrem no nível do 
córtex somatossensorial 
Mediadores na medula espinal: 
- Dos nociceptores, os estímulos sensitivos são conduzidos ao 
sistema nervoso central (SNC) pelas fibras aferentes periféricas 
- As fibras contém canais de Na+, de Ca++ e de K+ 
- As fibras colaterais das fibras aferentes primárias 
 
- Na medula espinal, a transmissão de impulsos entre neurônios 
nociceptivos e neurônios do corno dorsal é mediada por 
neurotransmissores químicos liberados a partir de terminações 
nervosas centrais de neurônios nociceptivos, como por ex 
aminoácidos (p. ex., glutamato), outros derivados de 
aminoácidos (p. ex., norepinefrina) 
- O glutamato é um dos principais neurotransmissores 
excitatórios liberados pelas terminações nervosas centrais de 
neurônios nociceptivos tem sua ação limitada à área imediata 
da terminação sináptica 
- A substância P, um neuropeptídio, também é liberada no 
corno dorsal por fibras C em resposta à estimulação 
nociceptiva provoca potenciais excitatórios lentos nos 
neurônios do corno dorsal também parecem prolongar e 
aprimorar a ação do glutamato Se são liberados em grandes 
quantidades/longos períodos, podem conduzir a hiperalgesia 
2ªria os neurônios de 2ª ordem se tornam extremamente 
sensíveis 
- alguns neuropeptídios liberados no corno dorsal podem se 
difundir até certa distância, porque não são inativados por 
mecanismos de receptação Na dor persistente, isso ajuda a 
explicar a excitabilidade e a natureza não localizada de muitas 
condições dolorosas 
Circuitos e vias da medula espinal 
 Ao entrar na medula espinal através da raiz dorsal, as fibras 
de dor bifurcam e sobem ou descem um ou dois 
segmentos antes de fazer a sinapse com os neurônios de 
associação no corno dorsal 
 Substância cinzenta da medula espinal (CDME) é dividida 
em 11 lâminas 
 CDME é composto: 
 Lâminas I, II externa (iie), II interna (iii), III, IV, V e VI 
 Localizadas dorsalmente ao canal central da medula 
espinal 
 
TRANSMISSÃO 
 
 Transferência das informações nociceptivas da medula 
espinal para o encéfalo: mediante os tratos 
 do corno dorsal, os axônios dos neurônios de projeção de 
associação atravessam a comissura anterior parao lado 
oposto ascendem pelas vias neoespinotalâmica e 
paleoespinotalâmica 
 
 Espinotalâmico 
 As fibras de condução rápida do trato neoespinotalâmico 
 transmissão de informações de dor aguda p o tálamo 
Onde são feitas sinapses percurso continua até a área 
somatossensorial parietal contralateral para fornecer a 
localização precisa da dor 
 Neurônios de 1ª ordem: 
 Localizam-se nos gânglios espinhais nas 
raízes dorsais. 
 Prolongamento periférico: liga-se a 
receptores através dos nervos espinhais 
 Prolongamento central: penetra na 
medula pela divisão lateral da raiz 
dorsal, bifurca em ramo descendente 
curto e ascendente longo (forma o 
fascículo dorsolateral), terminando na 
coluna posterior 
 Neurotransmissor nessa sinapse: 
substância P (neuropeptídeo) 
 Neurônios de 2ª ordem: 
 Localizados na coluna posterior (lâminas 
I, IV, V, VI e VIII) 
 Axônios cruzam o plano mediano pela 
comissura branca (decussação) 
 Ganham o funículo lateral do lado 
oposto 
 Curvam-se cranialmente para constituir 
o trato espino-talâmico lateral 
 Ao nível da ponte: fibras desse trato se 
unem as do espino-talâmico anterior 
para constituir o lemnisco espinhal 
 O lemnisco espinhal termina no tálamo, 
na substância reticular dorsal, nos 
núcleos rostrais ventromediais do bulbo 
e no SPM 
 Neurônios de 3ª ordem: 
 Localizam-se no tálamo (núcleos 
ventrobasais, centrolaterais e 
intralaminares) 
 Seus axônios formam radiações 
talâmicas através da cápsula interna e da 
coroa radiada para chegar na área 
somestésica do córtex cerebral (giro 
pós-central - áreas 3,2 e 1 de Brodmann) 
 Espinorreticular ou paleoespinotalâmico 
 O trato paleoespinotalâmico  condução mais 
lenta pequenas fibras C amielínicas também se 
projetam para cima pela via anterolateral contralateral 
para terminar em várias regiões do tálamo, incluindo 
os núcleos intralaterais, que se projetam para o 
sistema límbico Isso está associado aos aspectos 
emocionais ou afetivo-motivacionais da dor 
 Neurônios de 1ª ordem: 
 Localizam-se nos gânglios espinhais 
 Penetram na medula pela divisão lateral 
da raiz dorsal, bifurca em ramo 
descendente curto e ascendente longo 
(forma o fascículo dorsolateral), 
terminando na coluna posterior 
 Neurônios de 2ª ordem: 
 Localizam-se na coluna posterior 
(lâmina V de Rexed – Machado e lâminas 
VII e VIII – Tratado) 
 Axônios dirigem-se ao funículo lateral 
do mesmo lado e do lado oposto 
 Curvam-se cranialmente para constituir 
o trato espino-reticular, o qual sobe a 
medula junto ao trato espinotalâmico 
lateral 
 Termina fazendo sinapse com os 
neurônios III em vários níveis da 
formação reticular 
 Neurônios de 3ª ordem: 
 Localizam-se na formação reticular 
 Dão origem às fibras reticulo-talâmicas 
que terminam nos hipotálamo e 
núcleos intralaminares e ventrais do 
tálamo 
 Neurônios de 4ª ordem: 
 Localizam-se nos núcleos intralaminares 
do tálamo 
 Projetam-se para territórios muito 
amplos do córtex cerebral 
 
 As fibras espinorreticulares dessa via se projetam 
bilateralmente para a formação reticular do tronco 
encefálico 
 Os neurônios do corno dorsal (2º ordem) são divididos 
basicamente em 2 tipos: neurônios de ampla faixa dinâmica 
(WDR- respondem a diferentes estímulos de baixa 
intensidade), e neurônios nociceptivos específicos 
(respondem apenas a estímulos nocivos ou nociceptivos) 
Quando os estímulos se elevam a um nível nocivo, os WDR 
respondem mais intensamente 
Neurotrasmissores 
 Neurotransmissores excitatórios: o glutamato - via 
rápida; substância P- via lenta 
 Neurotransmissores inibitórios: serotonina e 
encefalina 
 
 
3- Descrever a sensibilização (central e periférica), 
falando sobre a cascata inflamatória 
Fonte: 1 Cecil 
2 Tratado da Dor 
3 Sensibilização periférica e central- Hazem Adel Ashmawi, 2017 
1 Sensibilização: fenômeno pelo qual ocorre uma relação 
desproporcional entre o estímulo provocado e a percepção de 
dor pelo qual há uma redução no limiar da dor 
- Corresponde ao aumento da atividade neuronal e dos 
circuitos da via nociceptiva ocorrem por meio de alguns 
mecanismos bioquímicos 
 aumento da excitabilidade neuronal, aumento da 
eficácia sináptica e/ou pela redução da atividade da 
via inibitória nociceptiva 
- Pode ocorrer perifericamente ou em nível central 
SENSIBILIZAÇÃO PERIFÉRICA (SP) 
 Se desenvolve no local da injúria tecidual e que ocorre 
devido a mudanças nos limiares dos nociceptores locais 
 Dano celular liberação de mediadores inflamatórios, 
degranulação de mastócitos e indução de enzimas 
inflamatórias sensibilizam os nociceptores passam a 
perceber estímulos nocivos com maior intensidade e 
estímulos não nocivos como dolorosos sistema 
nociceptivo hiperalerta em condições nas quais há um 
risco de lesão adicional 
SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL (SC) 
 Facilitação do SNC à passagem de estímulos nociceptivos 
 É uma modificação no estado funcional dos neurônios e 
das em vias nociceptivas por todo o neuroeixo, causada 
pelo aumento na excitabilidade da membrana, da eficácia 
sináptica ou pela redução da inibição sobre este sistema 
 3 Leva à redução do limiar à dor e ao aumento na resposta 
do estímulo nocivo, mas também, ao aumento da área 
receptiva, que levaria às áreas sem lesão a produzirem dor 
quando estimuladas 
 fenômenos que ocorrem na sensibilização central: 
- ativação dos neurônios de ampla faixa dinâmica wide 
dynamic range neurons (WDR) passam a responder a 
estímulos nociceptivos e também previamente não 
nociceptivos; 
- progressivo aumento nas respostas provocadas por uma 
série padrão de estímulos repetidos (windup temporal); 
- uma expansão da extensão espacial do estímulo; 
- e desencadeamento de mudanças que duram mais que 
o estímulo inicial 
 A sensibilização central está presente na dor 
neuropática, inflamatória, enxaqueca e na síndrome do 
cólon irritável, entre outras 
CASCATA INFLAMATÓRIA 
 1 Lesões nos tecidos ou nervos periféricos e o resultante 
impulso doloroso alteram o processamento subsequente 
de dor 
 Após a lesão a qualquer tipo tecido, a liberação de 
mediadores inflamatórios, como prostaglandinas, 
citoquinas, bradiquininas e prótons sensibiliza os 
nociceptores, de modo que um leve contato pode disparar 
impulsos nestas fibras, e estímulos nocivos causam taxas 
de disparo mais elevadas do que antes pode sensibilizar 
o neurônio central de modo que sinais de um leve toque 
conduzidos pelas fibras Aβ podem disparar uma descarga 
central suficiente para gerar dor 
 Uma gama de mediadores químicos (sopa inflamatória) é 
liberada a partir de tecidos lesionados e inflamados, 
incluindo: 
o Neurotransmissores (glutamato, serotonina, 
adenosina, ATP, acetilcolina) 
o Peptídeos (substância P, bradicinina) 
o Lipídeos (prostaglandinas, endo-canabinoides) 
o Proteases 
o Neurotrofinas 
o Citocinas 
o Quimiocinas 
o Íons, como K+ e H+ 
o Prostaglandinas, leucotrienos, histamina 
 Em conjunto, essas substâncias podem causar inflamação, 
que é uma resposta natural dos tecidos corporais na 
tentativa de eliminar a lesão e estimular o processo de cura 
 Esses mediadores químicos produzem seus efeitos 
estimulando diretamente os nociceptores ou 
sensibilizando-os para os efeitos do estímulo nociceptivo: 
o Perpetuando as respostas inflamatórias ao levar à 
liberação de agentes químicos que agem como 
estímulos nociceptivos 
o Incitam reflexos neurogênicos que aumentam a 
resposta a estímulos nociceptivos 
 Bradicinina: 
o Despolariza diretamente os nociceptores 
o Estimula mudanças intracelulares de longa duração, 
que tornam mais sensíveis os canais iônicos ativados 
por calor 
 Prostaglandinas: 
o Produzidas pela clivagem enzimática dos lipídeos da 
membrana celular 
o Apesar de as prostaglandinas não causarem dordiretamente, elas aumentam muito a sensibilidade dos 
nociceptores a outros estímulos. 
 Substância P: 
o Peptídeo sintetizado pelos próprios nociceptores 
o A ativação de uma ramificação do neurito periférico do 
nociceptor pode levar à secreção de substância P por 
outras ramificações do neurito do mesmo nociceptor 
nas áreas vizinhas da pele. 
o Causa vasodilatação e liberação de histamina dos 
mastócitos 
o A sensibilização de outros nociceptores pela 
substância P em torno do local da lesão é uma das 
causas da hiperalgesia secundária 
 
 
 
4- Tratamento adequado (paracetamol, buscopan, dipirona, 
nimesulida e sulfadiazina de prata) 
Fonte: 1 Cecil 
2 GOODMAN E GILMAN. As bases farmacológicas da terapêutica 
O ácido acetilsalicílico e outros fármacos anti-
inflamatórios não esteroides são um tratamento utilizado 
para tratar a hiperalgesia, uma vez que inibem as enzimas 
necessárias à síntese de prostaglandinas. 
3 Bula de cada medicamento 
4 AÇÃO ANTI-INFLAMATÓRIA DA NIMESULIDA E SEU GRAU DE 
HEPATOTOXIDADE- Jorlan Modesto de Sousa, 2016 
 1 Há vários tipos de analgésicos (fármacos que aliviam a 
dor) 
 Classificam-se em 3 categorias: 
- analgésicos opiáceos (narcóticos): provocam a máxima 
analgesia, constituindo a pedra angular no tratamento da 
dor aguda devido à sua grande eficácia. 
- analgésicos não opiáceos e 
- 2 analgésicos adjuvantes: Mais utilizados para dor 
Neuropática; fármacos que se administram habitualmente 
por razões alheias à dor, mas que podem controlá-la em 
certas circunstâncias 
Analgésicos Não Opiáceos 
 Todos são anti-inflamatórios não esteroides (AINE), com 
exceção do paracetamol (acetaminofeno) 
 Ação dupla: interferem com o sistema das prostaglandinas 
(um grupo de substâncias que interagem e são em parte 
responsáveis pela sensação de dor); a maioria destes 
fármacos reduz a inflamação, o edema e a irritação que 
muitas vezes rodeia uma ferida e que aumenta a dor 
 Principal vantagem: não causam sedação ou outros efeitos 
colaterais no SNC 
 acetaminofeno, AINEs e os inibidores de COX-2 
 Salvo exceções, qualquer regime de analgésicos deveria 
incluir uma droga não opioide, mesmo se a dor for grave 
o bastante para exigir a complementação de um opioides 
Analgésicos Opiáceos 
 Todos estão quimicamente relacionados com a morfina, 
um alcalóide derivado do ópio 
 Os agonistas do receptor opioide μ incluem morfina, 
codeína, oxicodona, hidrocodona, fentanil, hidromorfina, 
metadona e meperidina 
 são muito eficazes para controlar a dor, mas têm muitos 
efeitos secundários  paciente pode ter síndrome da 
abstinência, depressão respiratória e coma 
 
PARACETAMOL (TYLENOL) 
 Pode ser classificado com um AINE, apesar de não ser 
tecnicamente um deles 
 Seu efeito anti-inflamatório é insignificante fraca 
inibição das ciclooxigenases (COX1 e COX2) na presença 
das altas concentrações de peróxidos encontradas nas 
lesões inflamatórias 
 Efeito adverso mais importante: hepatotoxicidade 
 2 não inibe a ativação dos neutrófilos, como o fazem 
outros AINE 
 sofre absorção rápida e quase completa pelo trato 
gastrintestinal 
 é um substituto apropriado para o ácido 
acetilsalicílico para uso como analgésico ou 
antipirético 
3Mecanismo de ação 
 Analgésico: não totalmente claro 
 Atua predominantemente inibindo a síntese de PGF2 ao 
nível do SNC e em menor grau bloqueando a geração do 
impulso doloroso ao nível periférico inibir a COX no 
cérebro 
 ação periférica pode ser decorrente também da inibição 
da síntese de PGF2 ou da inibição da síntese ou da ação 
de outras substâncias que sensibilizam os nociceptores 
ante estímulos 
 Antipirético 
 atua ao nível central sobre o centro hipotalâmico 
regulador da temperatura para produzir uma 
vasodilatação periférica  aumento do fluxo de sangue na 
pele, de sudorese e da perda de calor 
 a nível central provavelmente está relacionada com a 
inibição da síntese de PGF2 no hipotálamo 
Efeitos colaterais: raros 
- Distúrbios do sistema imunológico: Reação anafilática e 
hipersensibilidade; e distúrbios da pele e tecidos subcutâneos: 
urticária, erupção cutânea pruriginosa, exantema e erupção 
fixa medicamentosa 
 
DIPIRONA (NOVALGINA) 
 Metamizol sódico ou dipirona sódica, ou ainda dipirona 
monoidratada 
 utilizado principalmente como analgésico e antipirético 
 venda da dipirona é proibida nos Estados Unidos e na 
maioria dos países da União Europeia, pelo risco 
de agranulocitose; porém muito popular no Brasil 
 um derivado pirazolônico não narcótico 
3Mecanismo de ação 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Analg%C3%A9sico
https://pt.wikipedia.org/wiki/Antipir%C3%A9tico
https://pt.wikipedia.org/wiki/Agranulocitose
- via inibição da síntese de PGF2 inibe a ciclooxigenase, 
síntese do tromboxano, a agregação plaquetária induzida pelo 
ácido araquidônico e a síntese total de prostaglandina E1 e E2 
- dessensibilizacão dos nociceptores periféricos envolvendo 
atividade via óxido nítrico-GMPc no nociceptor 
- A ação pode ser tanto central como periférica a ação 
central da dipirona no hipotálamo pode reduzir a febre 
Efeitos colaterais 
- Reações anafiláticas/anafilactoides: raro, mas pode ocorrer e 
se tornar graves e com risco; imediatamente após a 
administração ou horas mais tarde; contudo, a tendência 
normal é que estes eventos ocorram na 1ª hora após a 
administração; manifestam-se na forma de sintomas cutâneos 
ou nas mucosas (tais como: prurido, ardor) dispneia e, menos 
frequentemente, sintomas gastrintestinais; podem progredir 
para formas graves com urticária generalizada, angioedema 
grave (até mesmo envolvendo a laringe), broncoespasmo 
grave, arritmias cardíacas, queda da pressão sanguínea 
- Outras reações cutâneas e de mucosas: pode ocorrer reações 
hipotensivas transitórias isoladas, pode haver queda crítica da 
PA 
- Reações hematológicas: raro leucopenia, e em casos muito 
raros, agranulocitose ou trombocitopenia 
- Outras reações adversas: muito raramente, pode ocorrer 
piora aguda da função renal (insuficiência renal aguda), em 
alguns casos com oligúria, anúria ou proteinúria 
 
BUSCOPAN 
 alivio da dor, cólicas e desconforto abdominal, em adultos 
e crianças, tratamento de contrações e cólicas do 
estômago, do intestino, das vias biliares e urinárias e do 
aparelho genital fem; tratar a dor de cabeça, pois tem na 
sua composição Dipirona Sódica (mas não é o + 
adequado) 
 exerce atividade espasmolítica sobre a musculatura lisa do 
TGI, geniturinário e vias biliares 
 O butilbrometo de escopolamina, como um derivado de 
amônio quaternário, não atravessa a barreira hemato-
encefálica  não produz efeitos colaterais anticolinérgicos 
sobre o SNC 
 Como um composto de amônio quaternário, o 
butilbrometo de escopolamina é altamente polar 
absorvido parcialmente após a administração oral 
3Mecanismo de ação 
 ação anticolinérgica periférica: ação bloqueadora sobre os 
gânglios intramurais das vísceras ocas, assim como de uma 
atividade antimuscarínica 
 Butilbrometo de Escopolamina presente na fórmula: 
exerce um efeito espasmolítico na musculatura lisa do TGI, 
das vias biliares e geniturinárias 
 propriedades analgésicas, antipiréticas, espasmolíticas e 
antiflogísticas, e seu efeito analgésico ocorre 
principalmente por supressão do mecanismo de 
percepção da dor no SNC 
Efeitos colaterais 
- boca seca, visão embaçada, aumento dos batimentos, 
tontura, retenção urinária, urticária na pele ou coloração 
avermelhada da urina 
- contraindicado para mulheres gravidas ou amamentando, 
crianças com menos de 1 ano de idade, pessoas com porfiria, 
deficiência congênita de glicose-6-fosfatodesidrogenase, etc 
 
NIMESULIDA 
 tratamento de uma variedade de condições que requeiram 
atividade anti-inflamatória, analgésica e antipirética 
 Cápsula: estados flogísticos dolorosos e não dolorososacompanhados ou não por febre, inclusive relacionados 
ao aparelho osteoarticular 
4 Mecanismo de ação 
- baseia-se na inibição da COX-2, decorrente da interação do 
grupamento sulfonamida da molécula do fármaco com um 
resíduo de arginina em uma cavidade hidrofílica da enzima 
- baseia-se na inibição da COX-2, decorrente da interação do 
grupamento sulfonamida da molécula do fármaco com um 
resíduo de arginina em uma cavidade hidrofílica da enzima 
receptores para os glicocorticoides (GOODMAN; GILMAN) 
Efeitos colaterais/ reações adversas 
- Efeitos Cardiovasculares: utilizado em pacientes que usam de 
diurético para controle de doença cardiovascular, associada à 
retenção de sódio e água, aumenta a probabilidade de 
desenvolvimento de insuficiência cardíaca; o uso dos AINES 
inibidores seletivos da COX-2 associaram-se ao risco 
aumentado de eventos cardiovasculares e morte em alguns 
estudos 
- Efeitos Cerebrovasculares: risco de AVC foi maior com o uso 
corrente de AINES seletivos, prostaglandinas derivadas da 
https://consultaremedios.com.br/dor-febre-e-contusao/c
COX-2 aumentam oprocesso inflamatório neurodegenerativo, 
induzem a síntese de citocinas pró-inflamatórias nas células 
da astroglia e potencializam a excitotoxicidade do glutamato 
acelerando a neurodegeneração 
- Efeitos renais: 
 
- Hepatotoxidade: eliminação da nimesulida é quase que 
exclusivamente através do metabolismo hepático, sendo 
metabolizada pelas enzimas do citocromo P450 
 
SULFADIAZINA DE PRATA 
 indicada em casos de infecções por bactérias, fungos e 
úlceras dérmicas em quadros de queimadura 
 é também empregada na prevenção e tratamento de feridas 
com grande potencial de sepse: queimaduras, úlceras 
varicosas, escaras de decúbito e feridas cirúrgicas infectadas 
Mecanismo de ação 
- O íon prata causa a precipitação de proteínas e age diretamente 
na membrana citoplasmática da célula bacteriana, exercendo 
ação bactericida imediata, e ação bacteriostática residual, pela 
liberação de pequenas quantidades de prata iônica 
Efeitos colaterais/ reações adversas 
- Raros casos de leucopenia transitória têm sido relatados, em 
geral ocorrendo entre 3 a 4 dias do início do tratamento 
 
5- Caracterizar a modulação da dor, incluindo os mecanismos 
desencadeantes da dor 
Fontes: Tratado da Dor 
Neurociências- Bear 
 
 Regiões que levam fibras para as neuromatrizes da dor: 
o Núcleos talâmicos: 
 Projetam-se no córtex cerebral e amígdala 
lateral e basolateral 
o Neurônios ventrobasais do tálamo: 
 Projetam-se no córtex SI e os dos núcleos 
centromediano, parafascicular e 
intralaminares, no estriado e córtex pré-
motor 
o Amígdala: 
 Recebe fibras: tronco encefálico e da medula 
espinal 
 Projeta-se: córtex cerebral e para o tálamo 
 Neuromatrizes encefálicas primárias e secundárias da dor: 
o Córtices somatossensitivos: S1, S2 e insular 
o Límbicos: córtices insular e cingulado anterior e 
amígdala 
o Associativos: córtex pré-frontal 
 Funções das neuromatrizes: 
o Sistema neoespinotalâmico e os córtices sensitivos 
SI e SII : 
 Dimensões sensitivas-discriminativas 
(localização, intensidade, natureza, duração) da 
nocicepção 
 Ativação precoce dos córtices SII e da ínsula 
o Regiões límbicas e paralímbicas (córtices do cíngulo 
anterior e de ínsula) 
 Processamento das dimensões emocionais e 
motivacionais da dor 
o Córtex da ínsula: 
 Dimensão sensitiva 
 Reações emocionais e afetivas (depressão) 
 Funções da memória 
 Codificação dos estímulos térmicos 
 Atividade neurovegetativa relacionados à dor 
o Circuito córtex fronto-orbitário-núcleo acumbens-
tálamo: 
- Dimensão afetiva da dor 
 Enquanto que o córtex frontal modula a 
atividade das unidades nociceptivas e limita a 
magnitude da sua expressão 
 
 
DOR RÁPIDA OU AGUDA 
 Os neurônios de terceira ordem então nos núcleos 
talâmicos posterior e ventral posterior, daí os axônios 
projetam-se às áreas corticais S1 e S2 
 Via direta: 3 neurônios e 2 sinapses antes do córtex 
DOR LENTA OU CRÔNICA 
 Os neurônios de quarta ordem terminam em uma das 
três áreas: 
o Nos núcleos reticulares do bulbo, da ponte e do 
mesencéfalo; 
o Na área tectal do mesencéfalo profundamente até 
os colículos superior e inferior; 
o Na região cinzenta periaquedutal, que circunda o 
aqueduto de sylvius 
 
 
INTRODUÇÃO 
 A transferência das informações nociceptivas do CDME 
para estruturas rostrais do SNC sofre influências 
excitatórias e inibitórias no SNP, CDME e encéfalo. 
 Suprimem a nocicepção, os neurotransmissores 
opioides (encefalinas, endorfinas, dinorfinas A e B e 
neoendorfinas), o GABA, os endocanabinoides 
(anandamida, 2-AG), as monoaminas (5-HT, Nadr), a 
neurotensina, a somatostatina, a acetilcolina, a glicina, etc. 
 
REGULAÇÃO AFERENTE 
 Vimos que um toque leve pode causar dor pelo 
mecanismo da hiperalgesia. 
 Contudo, a dor provocada pela atividade dos nociceptores 
também pode ser reduzida pela atividade simultânea de 
mecanorreceptores de limiar baixo (fibras Aβ). 
Presumivelmente, esse é o motivo pelo qual você se sente 
melhor quando massageia a pele da sua canela logo após 
contundi-la. 
 Teoria do portão da dor de Melzack e Wall: 
o Sugere que certos neurônios do corno dorsal, os quais 
projetam seus axônios pelo tracto espinotalâmico, são 
excitados tanto por axônios sensoriais de grande 
diâmetro como por axônios não mielinizados. 
o O neurônio de projeção também é inibido por um 
interneurônio, e o interneurônio é simultaneamente 
excitado pelo axônio sensorial calibroso e inibido pelo 
axônio nociceptivo. 
o Por meio desse circuito, a atividade apenas do axônio 
nociceptivo resultaria em excitação máxima do 
neurônio de projeção, permitindo que os sinais 
nociceptivos cheguem ao encéfalo 
 
 
o Contudo, se os axônios de mecanorreceptores 
dispararem conjuntamente, eles ativarão o 
interneurônio que suprimirá a sinalização nociceptiva. 
 
REGULAÇÃO DESCENDENTE 
 Emoções fortes, estresse ou determinação estoica podem 
suprimir de maneira poderosa as sensações dolorosas. 
Várias regiões encefálicas estão envolvidas na supressão 
da dor. 
 Uma delas é uma região de neurônios do mesencéfalo, 
chamada de substância cinzenta periaquedutal (PAG). A 
estimulação elétrica da PAG pode causar analgesia 
profunda, que tem sido, algumas vezes, explorada 
clinicamente. 
 A PAG recebe, normalmente, aferências de várias 
estruturas do encéfalo, muitas das quais são responsáveis 
pela transmissão de informações relacionadas ao estado 
emocional. 
 Os neurônios da PAG enviam axônios descendentes para 
várias regiões situadas na linha média do bulbo, 
principalmente para os núcleos da rafe (bulbo), cujos 
neurônios liberam o neurotransmissor serotonina. 
 Esses neurônios bulbares projetam os axônios, por sua vez, 
para os cornos dorsais da medula espinhal, onde podem 
deprimir de maneira eficiente a atividade dos neurônios 
nociceptivos. 
 
SISTEMA OPIOIDE 
 O sistema opioide endógeno consiste: 
o 3 famílias de peptídeos opioides (endorfinas, 
encefalinas e dinorfinas) 
o 3 famílias de receptores GPCRs (MOR ou µ, DOR ou δ, 
KOR ou κ e épsilon ou ε). 
 Funções: 
o Atuam pré-sinapticamente inibindo da liberação de 
neurotransmissores ao bloquearem os canais de 
Ca++ 
o Hiperpolarizam pós-sinapticamente 
o Reduzem a excitabilidade neuronial 
o Podem produzir alterações de humor, sonolência, 
confusão mental, náusea, vômito e constipação 
 
FAMÍLIA RECEPTORES GPCRs 
 Receptores opioides MOR ou µ: 
o Concentram-se nas vizinhanças da SPM, estriado, 
habênula, tálamo, córtex cerebral, tronco encefálico, 
lâminas superficiais do CDME, hipotálamo, claustro e 
SPM 
 Receptores DOR ou δ: 
o Estão presentes no córtex cerebral, sistema 
olfatório, estriado,córtex límbico e CDME 
 Receptores KOR ou κ: 
o Estão presentes no claustro, estriado, hipotálamo e 
medula espinal 
 Receptores épsilon ou ε: 
o Estão presentes no encéfalo 
 
FAMÍLIA PEPTÍDEOS OPIOIDES 
 Endorfinas: 
o Beta-endorfina 
 É produzida no núcleo arqueado do 
hipotálamo e no núcleo do trato solitário 
 Distribuída no sistema límbico, mesencéfalo, 
nucleus accumbens, amígdala, spm, área 
tegmentar ventral (vta) e medula espinal e 
liberada na circulação sistêmica junto com o 
acth 
o Neoendorfina 
 Localiza-se no neocórtex, hipocampo, tálamo, 
gânglios basais, hipotálamo, SPM, bulbo 
rostral-ventromedial, lâminas superficiais do 
CDME e núcleo caudal do trigêmeo 
 Encefalinas: 
o Atuam pressinapticamente nas terminações dos 
aferentes primários e pós-sinapticamente nos 
neurônios do CDME que originam os tratos que se 
projetam no encéfalo 
o Onde hiperpolarizam as terminações centrais das fibras 
C, inibem as correntes de Ca++ dependentes de 
voltagem e reduzem a excitabilidade neuronial ao 
abrirem os canais de K+ e, consequentemente, 
inibem a liberação de glutamato e de sP41,43 
 Dinorfinas: 
o Concentra-se nas lâminas I e V 
o Tem afinidade pelo receptor κ 
 Leucina e metionina-encefalina e seus respectivos 
receptores 
o Concentram-se nas lâminas I, II, III e V do CDME e têm 
afinidade pelo receptor δ 
 
RECEPTORES GABAa e GABAb 
 Distribuem-se nas terminações nervosas dos aferentes 
primários no CDME e em neurônios da SPM, núcleo 
magno da rafe e formação reticular gigantocelular 
 GABA aumenta a concentração intraneuronial de Cl- 
→ Hiperpolariza a membrana neuronial + Inibe a 
liberação de transmissores excitatórios 
 
RECEPTORES CB 
 Receptor CB1 
o Distribui-se nos gânglios das raízes sensitivas, 
terminações nervosas pré-sinápticas do CDME, 
núcleos da base e acumbens, cerebelo, hipocampo, 
hipotálamo, amígdala, SPM e em diversas regiões 
do córtex cerebral 
o A anandamida e o 2-AG acoplam-se ao receptor CB1, 
inibem a adenil-ciclase e os canais de Ca++, ativam os 
canais de K+ e modulam a liberação de 
neurotransmissores pelas terminações nervosas no 
CDME 
 Receptor CB2 
o Estão presentes nas células imunes e em alguns 
neurônios 
 
INIBIÇÃO PELO SISTEMA OPIOIDE EM PROCESSO 
INFLAMATÓRIO 
 Sob a ação da IL-1β e do hormônio liberador de 
corticotrofina (CRH) oriundos do tecido inflamado as 
células inflamatórias (macrófagos, monócitos e 
linfócitos) liberam neurotransmissores opioides: 
o Endotelina ET-1 
 É sintetizada nos queratinócitos, liga-se ao 
receptor ETB e libera β-endorfina 
o Somatostatina 
 Presente nas células imunes, fibroblastos e 
células neuroendócrinas, liga-se aos 
receptores gpcrs, abre os canais de K+, inibe 
os canais de Ca++, exerce atividades anti-
inflamatórias e reduz a liberação de SP e de 
CGRP e a inflamação neurogênica 
o Receptores muscarínicos M2 
 Dessensibilizam os nociceptores C aos 
estímulos mecânicos e térmicos nocivos 
o Nadr 
 Atua no receptor alfa-2-C, inibe o influxo de 
Ca++ e modifica a atividade dos canais de 
K+ e a sensibilização catecolinérgica dos 
nociceptores 
 
 Créditos Emilayne 
 
6- Riscos da automedicação e do uso abusivo de analgésicos 
Fonte: 1 RISCOS DA AUTOMEDICAÇÃO: TRATANDO O PROBLEMA 
COM CONHECIMENTO 
2 BVS 
1 Automedicação: uso de medicamentos sem nenhuma 
intervenção por parte de um médico, ou outro profissional 
habilitado, nem no diagnóstico, nem na prescrição, nem no 
acompanhamento do tratamento 
- facilidade de acesso a medicamentos devido ao número 
elevado de farmácias e drogarias 
- além de práticas comerciais éticas e legalmente 
questionáveis 
- quase sempre acompanhado do desconhecimento dos 
malefícios que pode causar pode gerar muitas intoxicações 
- O acúmulo de medicamentos nas residências, constituindo 
por vezes um verdadeiro arsenal terapêutico ingestão 
acidental, principalmente por crianças; mau armazenamento, 
vencimento, equívocos 
- analgésicos, os antitérmicos e os anti-inflamatórios 
representam as classes de medicamentos que mais intoxicam 
- risco do aumento da resistência de bactérias no uso 
indiscriminado de antibióticos 
- eventos adversos relacionados a dificuldades de 
monitoramento de doenças “silenciosas”, como colesterol, 
hipertensão e diabetes 
- 2 Analgésicos: 
o Intoxicação em pessoas de baixa tolerância ou associado a 
drogas depressoras do SNC; 
o Sedação; 
o Alteração do humor (euforia); 
o Miose (exceto meperidina que causa midríase); 
o Superdosagem (overdose) aguda com rápida estimulação 
cerebral, seguida de depressão do SNC, obnubilação da 
consciência ou coma, depressão respiratória, diminuição da 
atividade cardíaca, convulsões e morte heroína; 
o Acidentalmente; 
o Intencionalmente (suicídio); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Giovana Paula

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