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1- Classificar a dor, classificando-a quanto a: A) tipos de dor (nociceptiva e não nociceptiva- neuropática) B) localização (localizada, referida, irradiada, etc) C) dor crônica e dor aguda Fontes: 1 Definição de dor revisada após quatro décadas- Josimari Melo et al, 2020 2 FISIOLOGIA DA DOR, Inês Margarida, 2017 3 Tratado da Dor Dor: Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP) conceitua a dor como “uma experiência sensitiva e emocional desagradável associada, ou semelhante àquela associada, a uma lesão tecidual real ou potencial” A) TIPOS Do ponto de vista fisiopatológico ser classificada em nociceptiva, neuropática, mista e psicogênica Em 2016 surgiu outro descritor, a dor nociplástica para melhor classificar outras condições dolorosas, como a fibromialgia Notas explicativas publicadas pela Diretoria da Sociedade Brasileira para o Estudo da Dor (SBED) em 2020 1. A dor é sempre uma experiência pessoal que é influenciada, em graus variáveis, por fatores biológicos, psicológicos e sociais. 2. Dor e nocicepção são fenômenos diferentes. A dor não pode ser determinada exclusivamente pela atividade dos neurônios sensitivos. 3. Através das suas experiências de vida, as pessoas aprendem o conceito de dor. 4. O relato de uma pessoa sobre uma experiência de dor deve ser respeitado. 5. Embora a dor geralmente cumpra um papel adaptativo, ela pode ter efeitos adversos na função e no bem-estar social e psicológico. 6. A descrição verbal é apenas um dos vários comportamentos para expressar a dor; a incapacidade de comunicação não invalida a possibilidade de um ser humano ou um animal sentir dor DOR NOCICEPTIVA ativação dos nociceptores e pela transmissão dos impulsos gerados, que percorrem as vias nociceptivas até as regiões do SNC, onde são interpretados Surge devido a estímulos específicos a receptores da dor, os quais são sensíveis à vários estímulos 2 vias nociceptivas preservadas, sendo ativadas pelos nociceptores de tecidos cutâneos (Dor somática) ou profundos (Dor visceral) Ex: dor 2ªria a agressões externas (picada de inseto, fratura de um osso, corte da pele), a dor visceral (cólica nefrética, apendicite), a neuralgia do trigêmeo, a dor da artrite e da invasão neoplásica dos ossos DOR NÃO NOCICEPTIVA: é uma dor que não está associada a receptores específicos, sendo produzida por disfunções nas células nervosas. Surge a partir do SN periférico e pode ser classificada em neuropática ou simpática DOR NEUROPÁTICA Dor por lesão neural, por desaferentac ̧ão (privac ̧ão de um neurônio de suas aferências), ou central (quando secundária às lesões do SNC) Esta lesão poderá ser parcial ou total e pode localizar-se a qualquer nível do SN, tanto a nível central como periférico dor gerada dentro do SN, independentemente de qualquer estímulo externo ou interno (componente constante) normalmente associada a diferentes sintomas neurológicos que podem reduzir a sensação ou até mesmo levar à anestesia completa ou, pelo contrário, à hiperexcitabilidade sensações de queimadura, formigueiro, dormência, picadas, choque elétrico dor problemática : por ser crônica, de possuir uma etiologia diversa e não responder às terapêuticas analgésicas convencionais Quando um neurônio é privado de suas aferências (desaferentação), aparecem diversas alterac ̧ões: degeneração dos terminais pré‐sinápticos, reinervação do sítio desaferentado por axo ̂nios vizinhos (brotamento ou sprouting), substituição de sinapses inibitórias por outras excitatórias, ativação de sinapses anteriormente inativas e aumento da eficácia de sinapses antes pouco eficazes A ocorrência dessas alterações acaba por tornar as células desaferentadas hipersensíveis (células explosivas ou bursting cells) T1M13 Sua hiperatividade espontânea, visto que são integrantes das vias nociceptivas, seria o substrato fisiopatológico para a dor constante Outra hipótese é que o componente constante da dor neuropática se deva à hiperatividade das vias reticulotalâmicas e do tálamo medial Foi proposto que a hiperatividade do tálamo medial/via reticulotalâmica seria devida à hipoatividade do Circuito Modulatório Prosencéfalo‐Mesencefálico, secundária à lesão das vias neoespinotalâmica e espinotalâmica anterior, ativadores habituais desse circuito, ou à interrupção do mesmo Apresenta mais dois componentes, podendo ser intermitente ou evocada (alodínia e hiperpatia) o Intermitente: decorre da ativação das vias nociceptivas pela cicatriz formada no foco lesional ou por efapse (impulsos motores descendentes cruzam para as vias nociceptivas no sítio de lesão do sistema nervoso). A secção cirúrgica completa da via neoespinotalâmica (ou neotrigeminotalâmica, na dor facial) elimina essa modalidade de dor o Evocada: se deve aos rearranjos sinápticos decorrentes da desaferentação. A reinervação de células nociceptivas desaferentadas por aferentes táteis, por exemplo, faria com que a estimulac ̧ão tátil, ao ativar neurônios nociceptivos, produzisse uma sensação dolorosa, desagradável (alodínia). A substituic ̧ão de sinapses inibitórias por excitatórias, o aumento da eficácia de sinapses outrora pouco efetivas e a ativac ̧ão das anteriormente inativas, por outro lado, poderiam tornar tais células hiperresponsivas aos estímulos dolorosos, manifestando‐se clinicamente sob a forma de hiperpatia Ex: polineuropatias, neuralgia pós-herpética, membro fantasma, avulsão do plexo braquial, pós trauma raquimedular e pós AVC (dor talâmica) Etiologia: variada, incluindo afecc ̧ões traumáticas, inflamatórias, vasculares, infecciosas, neoplásicas, degenerativas, desmielinizantes e iatrogênicas Seu início pode coincidir com a atuac ̧ão do fator causal, porém, mais comumente, ocorre após dias, semanas, meses ou até anos A forma constante da dor neuropática, ao contrário da dor nociceptiva, tende a ser agravada pela interrupc ̧ão cirúrgica das vias da dor, pois tais procedimentos acentuam a desaferentação lesão seletiva do trato neoespinotalâmico (Dor central) ou resultante de lesões no sistema nervoso periférico (Dor periférica) DOR MISTA É aquela que decorre dos dois mecanismos anteriores Ex: em certos casos de dor por neoplasia maligna, quando ela se deve tanto ao excessivo estímulo dos nociceptores quanto à destruição das fibras nociceptivas. DOR PSICOGÊNICA É uma condição para a qual não há qualquer substrato orgânico, sendo gerada por mecanismos puramente psíquicos Tende a ser difusa, generalizada, imprecisa Algumas vezes, pode ser localizada e, nesse caso, em geral, sua topografia corresponde à da imagem corporal que o paciente tem da estrutura que julga doente (imagina ter um infarto do miocárdio, , a área dolorida corresponderá à do mamilo esquerdo e não à região retroesternal ou à face medial do braço esquerdo) Muda de localização sem qualquer razão aparente Quando irradiada, não segue o trajeto de qualquer nervo Intensidade variável, sendo agravada pelas condic ̧ões emocionais do paciente Ao exame físico, em geral sem quaisquer achados relevantes, tendem a literalmente pular ao mero toque da região “dolorosa”, por vezes simulando déficit sensorial de distribuição “histérica” (não segue qualquer padrão dermatomérico) e fraqueza muscular Os exames complementares são normais 3 DOR NOCIPLÁSTICA Casos em que há uma alteração da nocicepção percebida como dor, mesmo na ausência de estimulação dos nociceptores por lesão tecidual atual ou potencial, ou de doença que esteja afetando o sistema somatossensitivo B) LOCALIZAÇÃO DOR REFERIDA Sensação dolorosa superficial,que está distante da estrutura profunda (visceral ou somática) cuja estimulação nóxica (nociva) é a responsável pela dor Obedece à distribuição metamérica A explicação mais aceita para esse fenômeno é a convergência de impulsos dolorosos viscerais e somáticos superficiais e profundos para neurônios nociceptivos comuns localizados no corno dorsal da medula Visto que o tegumento apresenta um suprimento nervoso nociceptivo muito mais exuberante do que o das estruturas profundas somáticas e viscerais, a representação talâmica e cortical destas é muito menor do que a daquelaos impulsos dolorosos provenientes das estruturas profundas seriam interpretados pelo cérebro como oriundos do tegumento e o paciente apontaria a dor neste local Ex: dor na face medial do brac ̧o (dermátomo de T1) em pacientes com IAM; epigástrica ou periumbilical na apendicite; no ombro (dermátomo de C4) em indivíduos com doença diafragmática ou irritação do nervo frênico DOR IRRADIADA Caracteriza‐se por ser sentida a distância de sua origem, porém ocorre obrigatoriamente em estruturas inervadas pela raiz nervosa ou em nervo cuja estimulac ̧ão nóxica é responsável pela dor Ex: ciatalgia, provocada pela compressão de uma raiz nervosa por uma hérnia de disco lombar OBS: De acordo com o sítio de origem, a dor pode ser classificada em: somática (superficial e profunda), visceral e irradiada SOMÁTICA- Superficial ou cutânea Forma de dor nociceptiva decorrente da estimulação de nociceptores do tegumento (pele e anexos) Bem localizada e se apresenta de maneira bem distinta (picada, pontada, rasgando, queimor), de acordo com o estímulo aplicado; intensidade variável e proporcional a intensidade do estímulo Decorre, em geral, de trauma, queimadura e processo inflamatório SOMÁTICA- Profunda Modalidade de dor nociceptiva consequente à ativac ̧ão de nociceptores dos músculos, fáscias, tendões, ligamentos e articulações Principais causas: estiramento muscular, contração muscular isquêmica (exercício exaustivo prolongado), contusão, ruptura tendinosa e ligamentar, síndrome miofascial, artrite e artrose + difusa que a superficial, localização imprecisa e descrita como dolorimento, dor surda, profunda ou caibra DOR VISCERAL Dor nociceptiva decorrente da estimulac ̧ão dos nociceptores viscerais É profunda, e tem características similares às da dor somática profunda Descrita como um dolorimento ou uma dor surda, vaga, contínua, profunda, que tende a acentuar‐se com a solicitação funcional do órgão acometido peculiaridades da inervação nociceptiva visceral Pode ser relacionada com 4 condic ̧ões: (a) comprometimento da própria víscera (dor visceral verdadeira); (b) comprometimento secundário do peritônio ou pleura parietal (dor somática profunda); (c) irritação do diafragma ou do nervo frênico; (d) reflexo viscerocutâneo (dor referida) Dor no geral tende a se localizar próximo ao órgão que a origina Determinadas qualidades de dor são mais específicas para certo tipo de víscera C) DISTRIBUIÇÃO CORPORAL AGUDA 2 “dor de início recente e de provável duração limitada, havendo normalmente uma definição temporal e/ou causal” Dor rápida, também descrita como dor aguda é sentida logo após 0,1 segundos do estímulo doloroso mais comum, apresenta uma curta duração e é resultante de uma causa claramente identificada Até um certo ponto, pode trazer benefícios ao organismo, funcionando como um sinal de alerta em casos como lesões, cirurgia e doença aguda Sintoma muito importante no diagnóstico de várias doenças Quando não controlada, leva ao sofrimento, retarda a cura, aumenta o risco de morbilidade, prolonga a hospitalização e pode evoluir para uma dor persistente crônica tende a diminuir a mobilidade e os movimentos respiratórios, como respiração profunda e tosse, até o ponto em que pode complicar ou retardar a recuperação (PORTH) CRÔNICA É a que persiste por um período superior ao necessário para a cura de um processo mórbido ou que está associada a afecções crônicas (câncer, artrite reumatoide, alterações degenerativas da coluna), ou, ainda, a que decorre de lesão do sistema nervoso associada à destruição tecidual Duração = ou > 3-6 meses ou que persiste para além da cura da lesão que lhe deu origem Não tem qualquer função de alerta e determina acentuado estresse, sofrimento e perda na qualidade de vida É a maior causa de afastamento do trabalho, gerando um enorme ônus para o país (PORTO) Os fatores biológicos que a influenciam incluem mecanismos periféricos, mecanismos periférico-centrais e mecanismos centrais Os mecanismos periféricos resultam da estimulação persistente de nociceptores e, em sua maioria, estão envolvidos com distúrbios crônicos musculoesqueléticos, viscerais e vasculares Os mecanismos periférico-centrais estão relacionados com o funcionamento anormal de áreas centrais e periféricas do sistema somatossensorial, como o resultante da perda parcial ou total das vias descendentes inibidoras ou da descarga espontânea de fibras regeneradas. Isso inclui condições como causalgia, dor do membro fantasma e neuralgia pós-herpética Os mecanismos centrais estão associados a doenças ou lesões do SNCe se caracterizam pela manifestação de ardor, dor, hiperalgesia, disestesia e outras sensações anormais. A dor central está associada a doenças como lesões do tálamo (dor talâmica), lesão da medula espinal, interrupção cirúrgica de vias de dor e esclerose múltipla Indivíduos com dor crônica podem não apresentar os comportamentos somáticos, autônomos ou afetivos frequentemente associados aos casos de dor aguda condição dolorosa se torna prolongada e contínua: respostas do SNA tendem a diminuir (PORTH) EXTRA (PATOFISIOLOGIA DA DOR, KLAUMANN, 2008) DOR FISIOLÓGICA: é aquela que induz respostas protetoras, como o reflexo de retirada (ou reação de fuga), com intuito de interromper a exposição ao estímulo nocivo. Este sinal é típico da dor aguda produzida por estímulos intensos na superfície da pele DOR PATOLÓGICA: envolve desconforto e sensibilidade anormal na sintomatologia clínica do paciente. Pode surgir de diferentes tecidos e pode ser classificada com dor inflamatória (envolvendo estruturas somáticas ou viscerais) ou neuropática (envolvendo lesões do sistema nervoso) 2- Caracterizar clinicamente a dor nociceptiva, descrevendo a qualidade da dor, descrevendo a via da dor nociceptiva e os neurotransmissores envolvidos Fonte: 1 FISIOLOGIA DA DOR, Inês Margarida, 2017 Tratado da dor- SBOT Neurociências- Bear 1 Surge devido a estímulos específicos a receptores da dor Começa simultaneamente ao início da atividade do fator causal, o qual pode ser, em geral, identificado Sua remoção frequentemente culmina com o alívio da sensac ̧ão dolorosa Nenhum déficit sensorial é identificado e a distribuição da dor corresponde à das fibras nociceptivas estimuladas Quanto < é o nº de segmentos medulares envolvidos na inervação de uma estrutura, + localizada é a dor (somática superficial) Quanto > o nº de segmentos medulares, + difusa é a dor (visceral e somática profunda) A dor nociceptiva pode ser espontânea ou evocada Espontânea: pontada, facada, agulhada, aguda, rasgando, latejante, surda, contínua, profunda, vaga, dolorimento. Todas essas denominac ̧ões sugerem lesão tissular Evocada: pode ser desencadeada por algumas manobras como: manobra de Lasègue na ciatalgia, a dor provocada pelo estiramento da raiz nervosa; esse tipo de dor reproduz a sentida pelo paciente. Pode ser classificada em dor visceral ou dor somática Visceral: tem origem nos órgãos internos e pode revelar infeção, inflamação, modificações da motilidade dos órgãos, neoplasia, alterações nos nervos transmissores das sensações viscerais, ou isquemia; descrita como uma dor subjetiva, profunda, apresentada sob a forma de espasmos ou cãibras; frequentemente associada a efeitos no SNA Somática: dor proveniente da pele, músculos, articulações, ossos ou ligamentos, dividindo-se ainda em dor superficial ou profunda. A dor superficial apresenta uma instalação aguda e imediata, enquanto a dor profunda tem tendência a ser uma dor inicialmente silenciosa A dor nociceptiva é, em geral, intensa, aguda ou latejante, mas pode ser leve O bloqueio em um órgão interno geralmente causa dor profunda, cãibras e pode ser difícil de identificar a localização da dor. Mas quando determinados tecidos moles, como aqueles que circundam e envolvem órgãos internos, são danificados, a dor pode ser aguda e fácil de localizar Fonte: 1 Porth Fisiopatologia Nociceptores São terminações livres de fibras aferentes primárias que respondem a estímulos de uma ampla variedade de tecidos, como as vísceras, polpa dentária, músculos, articulações, além da pele quando ativados, sofrem alterações na sua membrana, permitindo a deflagração de potencias de ação 1º passo para a ocorrência de nocicepção: transdução dos estímulos térmicos, mecânicos ou químicos intensos em potenciais de geração e de ação nos nociceptores presentes nas terminações nervosas livres das fibras amielínicas do tipo C ou III e ou fibras mielinizadas finas do tipo A-delta ou IV do sistema nervoso periférico (SNP) A delta ou IV: bainha de mielina transmitem o estímulo de forma rápida fibras C ou III: transmissão lenta da dor São ativados quando sensibilizados pelo processo inflamatório desencadeado pelas moléculas produzidas pelos agentes infecciosos ou parasitários ou associadas ao perigo e à lesão, de natureza proteica oriundas das células mortas e da matriz extracelular (fragmentos do ác. hialurônico) e não proteica Com a exceção do tecido nervoso, estão presentes em todos os tecidos, até nas meninges e vasos cerebrais Estimulação de nociceptores - Respondem a várias formas de estimulação - Estímulos mecânicos: pressão intensa aplicada à pele ou da contração violenta ou estiramento extremo de um músculo - Estímulos térmicos:: extremos de calor e de frio - Estímulos químicos: fontes variadas, como traumatismo tecidual, isquemia e inflamação Muitos mediadores químicos são liberados a partir de tecidos lesionados e inflamados, incluindo íons hidrogênio e potássio, prostaglandinas, leucotrienos, histamina, bradicinina, acetilcolina e serotonina estimulando diretamente os nociceptores ou sensibilizando-os para os efeitos do estímulo, perpetuando as respostas inflamatórias ao levar à liberação de agentes químicos que agem como estímulos nociceptivos, ou incitam reflexos neurogênicos que aumentam a resposta a estímulos nociceptivos Natureza não Adaptativa dos Receptores para Dor - Os receptores se adaptam muito pouco e algumas vezes não se adaptam - Aumento da sensibilidade dos receptores para dor: hiperalgesia em certas circunstâncias, a excitação das fibras dolorosas fica progressivamente maior, à medida que o estímulo persiste a simples sensibilização dos nociceptores, isto é, uma leve despolarização de seu potencial de repouso, aproximando-o do limiar de disparo de PA, faz com que qualquer estímulo normalmente inócuo passe a provocar dor percepção exacerbada de dor - Ausência de adaptação: possibilita que a pessoa fique ciente da presença de estímulo lesivo, enquanto a dor persistir - Agulha pressionada na pele: dor aguda ou rápida, pois cessa com a interrupção do estímulo sentida dentro de 0,1 segundo ativação de fibras tipo Aδ - porém, se ela ferir a pele, a dor se prolonga por um certo tempo dor lenta ou crônica, que ocorre pelo disparo de reações inflamatórias no tecido ferido, mesmo após a interrupção do estímulo inicial começa somente após 1 s ou +, aumentando lentamente e, algumas vezes, durante minutos lesão celular e depois inflamação Além de hemácias, o sangramento liberará no tecido leucócitos, dentre eles os mastócitos, que produzem e secretam substâncias algogênicas (que provocam dor), como a serotonina e a histamina As próprias c. lesadas do tecido atingido também liberam substâncias fortemente algogênicas dor é transmitida para a medula espinal utilizando fibras C amielínicas e da medula espinal até o tálamo empregando o sistema paleoespinotalâmico, mais tortuoso e lento Fonte: 2 Tratado da Dor MECANISMOS CENTRAIS DA DOR As vias são compostas de neurônios de primeira, segunda e terceira ordens 1ª ordem e suas terminações: detectam estímulos ameaçantes à integridade de tecidos inervados 2ª ordem: localizados na medula espinal e são responsáveis pelo processamento de informação nociceptiva 3ª ordem: projetam informações de dor para o encéfalo O tálamo e o córtex somatossensorial integram e modulam a dor, bem como a reação subjetiva do indivíduo à experiência dolorosa A lesão tecidual conduz à liberação de mediadores inflamatórios, com posterior estimulação nociceptiva Os impulsos de dor são então transmitidos para o corno dorsal da medula espinal, onde fazem contato com os neurônios de 2ª ordem que atravessam para o lado oposto da medula espinal e ascendem pelo trato espinotalâmico até o sistema ativador reticular (SAR) e o tálamo A localização e o significado da dor ocorrem no nível do córtex somatossensorial Mediadores na medula espinal: - Dos nociceptores, os estímulos sensitivos são conduzidos ao sistema nervoso central (SNC) pelas fibras aferentes periféricas - As fibras contém canais de Na+, de Ca++ e de K+ - As fibras colaterais das fibras aferentes primárias - Na medula espinal, a transmissão de impulsos entre neurônios nociceptivos e neurônios do corno dorsal é mediada por neurotransmissores químicos liberados a partir de terminações nervosas centrais de neurônios nociceptivos, como por ex aminoácidos (p. ex., glutamato), outros derivados de aminoácidos (p. ex., norepinefrina) - O glutamato é um dos principais neurotransmissores excitatórios liberados pelas terminações nervosas centrais de neurônios nociceptivos tem sua ação limitada à área imediata da terminação sináptica - A substância P, um neuropeptídio, também é liberada no corno dorsal por fibras C em resposta à estimulação nociceptiva provoca potenciais excitatórios lentos nos neurônios do corno dorsal também parecem prolongar e aprimorar a ação do glutamato Se são liberados em grandes quantidades/longos períodos, podem conduzir a hiperalgesia 2ªria os neurônios de 2ª ordem se tornam extremamente sensíveis - alguns neuropeptídios liberados no corno dorsal podem se difundir até certa distância, porque não são inativados por mecanismos de receptação Na dor persistente, isso ajuda a explicar a excitabilidade e a natureza não localizada de muitas condições dolorosas Circuitos e vias da medula espinal Ao entrar na medula espinal através da raiz dorsal, as fibras de dor bifurcam e sobem ou descem um ou dois segmentos antes de fazer a sinapse com os neurônios de associação no corno dorsal Substância cinzenta da medula espinal (CDME) é dividida em 11 lâminas CDME é composto: Lâminas I, II externa (iie), II interna (iii), III, IV, V e VI Localizadas dorsalmente ao canal central da medula espinal TRANSMISSÃO Transferência das informações nociceptivas da medula espinal para o encéfalo: mediante os tratos do corno dorsal, os axônios dos neurônios de projeção de associação atravessam a comissura anterior parao lado oposto ascendem pelas vias neoespinotalâmica e paleoespinotalâmica Espinotalâmico As fibras de condução rápida do trato neoespinotalâmico transmissão de informações de dor aguda p o tálamo Onde são feitas sinapses percurso continua até a área somatossensorial parietal contralateral para fornecer a localização precisa da dor Neurônios de 1ª ordem: Localizam-se nos gânglios espinhais nas raízes dorsais. Prolongamento periférico: liga-se a receptores através dos nervos espinhais Prolongamento central: penetra na medula pela divisão lateral da raiz dorsal, bifurca em ramo descendente curto e ascendente longo (forma o fascículo dorsolateral), terminando na coluna posterior Neurotransmissor nessa sinapse: substância P (neuropeptídeo) Neurônios de 2ª ordem: Localizados na coluna posterior (lâminas I, IV, V, VI e VIII) Axônios cruzam o plano mediano pela comissura branca (decussação) Ganham o funículo lateral do lado oposto Curvam-se cranialmente para constituir o trato espino-talâmico lateral Ao nível da ponte: fibras desse trato se unem as do espino-talâmico anterior para constituir o lemnisco espinhal O lemnisco espinhal termina no tálamo, na substância reticular dorsal, nos núcleos rostrais ventromediais do bulbo e no SPM Neurônios de 3ª ordem: Localizam-se no tálamo (núcleos ventrobasais, centrolaterais e intralaminares) Seus axônios formam radiações talâmicas através da cápsula interna e da coroa radiada para chegar na área somestésica do córtex cerebral (giro pós-central - áreas 3,2 e 1 de Brodmann) Espinorreticular ou paleoespinotalâmico O trato paleoespinotalâmico condução mais lenta pequenas fibras C amielínicas também se projetam para cima pela via anterolateral contralateral para terminar em várias regiões do tálamo, incluindo os núcleos intralaterais, que se projetam para o sistema límbico Isso está associado aos aspectos emocionais ou afetivo-motivacionais da dor Neurônios de 1ª ordem: Localizam-se nos gânglios espinhais Penetram na medula pela divisão lateral da raiz dorsal, bifurca em ramo descendente curto e ascendente longo (forma o fascículo dorsolateral), terminando na coluna posterior Neurônios de 2ª ordem: Localizam-se na coluna posterior (lâmina V de Rexed – Machado e lâminas VII e VIII – Tratado) Axônios dirigem-se ao funículo lateral do mesmo lado e do lado oposto Curvam-se cranialmente para constituir o trato espino-reticular, o qual sobe a medula junto ao trato espinotalâmico lateral Termina fazendo sinapse com os neurônios III em vários níveis da formação reticular Neurônios de 3ª ordem: Localizam-se na formação reticular Dão origem às fibras reticulo-talâmicas que terminam nos hipotálamo e núcleos intralaminares e ventrais do tálamo Neurônios de 4ª ordem: Localizam-se nos núcleos intralaminares do tálamo Projetam-se para territórios muito amplos do córtex cerebral As fibras espinorreticulares dessa via se projetam bilateralmente para a formação reticular do tronco encefálico Os neurônios do corno dorsal (2º ordem) são divididos basicamente em 2 tipos: neurônios de ampla faixa dinâmica (WDR- respondem a diferentes estímulos de baixa intensidade), e neurônios nociceptivos específicos (respondem apenas a estímulos nocivos ou nociceptivos) Quando os estímulos se elevam a um nível nocivo, os WDR respondem mais intensamente Neurotrasmissores Neurotransmissores excitatórios: o glutamato - via rápida; substância P- via lenta Neurotransmissores inibitórios: serotonina e encefalina 3- Descrever a sensibilização (central e periférica), falando sobre a cascata inflamatória Fonte: 1 Cecil 2 Tratado da Dor 3 Sensibilização periférica e central- Hazem Adel Ashmawi, 2017 1 Sensibilização: fenômeno pelo qual ocorre uma relação desproporcional entre o estímulo provocado e a percepção de dor pelo qual há uma redução no limiar da dor - Corresponde ao aumento da atividade neuronal e dos circuitos da via nociceptiva ocorrem por meio de alguns mecanismos bioquímicos aumento da excitabilidade neuronal, aumento da eficácia sináptica e/ou pela redução da atividade da via inibitória nociceptiva - Pode ocorrer perifericamente ou em nível central SENSIBILIZAÇÃO PERIFÉRICA (SP) Se desenvolve no local da injúria tecidual e que ocorre devido a mudanças nos limiares dos nociceptores locais Dano celular liberação de mediadores inflamatórios, degranulação de mastócitos e indução de enzimas inflamatórias sensibilizam os nociceptores passam a perceber estímulos nocivos com maior intensidade e estímulos não nocivos como dolorosos sistema nociceptivo hiperalerta em condições nas quais há um risco de lesão adicional SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL (SC) Facilitação do SNC à passagem de estímulos nociceptivos É uma modificação no estado funcional dos neurônios e das em vias nociceptivas por todo o neuroeixo, causada pelo aumento na excitabilidade da membrana, da eficácia sináptica ou pela redução da inibição sobre este sistema 3 Leva à redução do limiar à dor e ao aumento na resposta do estímulo nocivo, mas também, ao aumento da área receptiva, que levaria às áreas sem lesão a produzirem dor quando estimuladas fenômenos que ocorrem na sensibilização central: - ativação dos neurônios de ampla faixa dinâmica wide dynamic range neurons (WDR) passam a responder a estímulos nociceptivos e também previamente não nociceptivos; - progressivo aumento nas respostas provocadas por uma série padrão de estímulos repetidos (windup temporal); - uma expansão da extensão espacial do estímulo; - e desencadeamento de mudanças que duram mais que o estímulo inicial A sensibilização central está presente na dor neuropática, inflamatória, enxaqueca e na síndrome do cólon irritável, entre outras CASCATA INFLAMATÓRIA 1 Lesões nos tecidos ou nervos periféricos e o resultante impulso doloroso alteram o processamento subsequente de dor Após a lesão a qualquer tipo tecido, a liberação de mediadores inflamatórios, como prostaglandinas, citoquinas, bradiquininas e prótons sensibiliza os nociceptores, de modo que um leve contato pode disparar impulsos nestas fibras, e estímulos nocivos causam taxas de disparo mais elevadas do que antes pode sensibilizar o neurônio central de modo que sinais de um leve toque conduzidos pelas fibras Aβ podem disparar uma descarga central suficiente para gerar dor Uma gama de mediadores químicos (sopa inflamatória) é liberada a partir de tecidos lesionados e inflamados, incluindo: o Neurotransmissores (glutamato, serotonina, adenosina, ATP, acetilcolina) o Peptídeos (substância P, bradicinina) o Lipídeos (prostaglandinas, endo-canabinoides) o Proteases o Neurotrofinas o Citocinas o Quimiocinas o Íons, como K+ e H+ o Prostaglandinas, leucotrienos, histamina Em conjunto, essas substâncias podem causar inflamação, que é uma resposta natural dos tecidos corporais na tentativa de eliminar a lesão e estimular o processo de cura Esses mediadores químicos produzem seus efeitos estimulando diretamente os nociceptores ou sensibilizando-os para os efeitos do estímulo nociceptivo: o Perpetuando as respostas inflamatórias ao levar à liberação de agentes químicos que agem como estímulos nociceptivos o Incitam reflexos neurogênicos que aumentam a resposta a estímulos nociceptivos Bradicinina: o Despolariza diretamente os nociceptores o Estimula mudanças intracelulares de longa duração, que tornam mais sensíveis os canais iônicos ativados por calor Prostaglandinas: o Produzidas pela clivagem enzimática dos lipídeos da membrana celular o Apesar de as prostaglandinas não causarem dordiretamente, elas aumentam muito a sensibilidade dos nociceptores a outros estímulos. Substância P: o Peptídeo sintetizado pelos próprios nociceptores o A ativação de uma ramificação do neurito periférico do nociceptor pode levar à secreção de substância P por outras ramificações do neurito do mesmo nociceptor nas áreas vizinhas da pele. o Causa vasodilatação e liberação de histamina dos mastócitos o A sensibilização de outros nociceptores pela substância P em torno do local da lesão é uma das causas da hiperalgesia secundária 4- Tratamento adequado (paracetamol, buscopan, dipirona, nimesulida e sulfadiazina de prata) Fonte: 1 Cecil 2 GOODMAN E GILMAN. As bases farmacológicas da terapêutica O ácido acetilsalicílico e outros fármacos anti- inflamatórios não esteroides são um tratamento utilizado para tratar a hiperalgesia, uma vez que inibem as enzimas necessárias à síntese de prostaglandinas. 3 Bula de cada medicamento 4 AÇÃO ANTI-INFLAMATÓRIA DA NIMESULIDA E SEU GRAU DE HEPATOTOXIDADE- Jorlan Modesto de Sousa, 2016 1 Há vários tipos de analgésicos (fármacos que aliviam a dor) Classificam-se em 3 categorias: - analgésicos opiáceos (narcóticos): provocam a máxima analgesia, constituindo a pedra angular no tratamento da dor aguda devido à sua grande eficácia. - analgésicos não opiáceos e - 2 analgésicos adjuvantes: Mais utilizados para dor Neuropática; fármacos que se administram habitualmente por razões alheias à dor, mas que podem controlá-la em certas circunstâncias Analgésicos Não Opiáceos Todos são anti-inflamatórios não esteroides (AINE), com exceção do paracetamol (acetaminofeno) Ação dupla: interferem com o sistema das prostaglandinas (um grupo de substâncias que interagem e são em parte responsáveis pela sensação de dor); a maioria destes fármacos reduz a inflamação, o edema e a irritação que muitas vezes rodeia uma ferida e que aumenta a dor Principal vantagem: não causam sedação ou outros efeitos colaterais no SNC acetaminofeno, AINEs e os inibidores de COX-2 Salvo exceções, qualquer regime de analgésicos deveria incluir uma droga não opioide, mesmo se a dor for grave o bastante para exigir a complementação de um opioides Analgésicos Opiáceos Todos estão quimicamente relacionados com a morfina, um alcalóide derivado do ópio Os agonistas do receptor opioide μ incluem morfina, codeína, oxicodona, hidrocodona, fentanil, hidromorfina, metadona e meperidina são muito eficazes para controlar a dor, mas têm muitos efeitos secundários paciente pode ter síndrome da abstinência, depressão respiratória e coma PARACETAMOL (TYLENOL) Pode ser classificado com um AINE, apesar de não ser tecnicamente um deles Seu efeito anti-inflamatório é insignificante fraca inibição das ciclooxigenases (COX1 e COX2) na presença das altas concentrações de peróxidos encontradas nas lesões inflamatórias Efeito adverso mais importante: hepatotoxicidade 2 não inibe a ativação dos neutrófilos, como o fazem outros AINE sofre absorção rápida e quase completa pelo trato gastrintestinal é um substituto apropriado para o ácido acetilsalicílico para uso como analgésico ou antipirético 3Mecanismo de ação Analgésico: não totalmente claro Atua predominantemente inibindo a síntese de PGF2 ao nível do SNC e em menor grau bloqueando a geração do impulso doloroso ao nível periférico inibir a COX no cérebro ação periférica pode ser decorrente também da inibição da síntese de PGF2 ou da inibição da síntese ou da ação de outras substâncias que sensibilizam os nociceptores ante estímulos Antipirético atua ao nível central sobre o centro hipotalâmico regulador da temperatura para produzir uma vasodilatação periférica aumento do fluxo de sangue na pele, de sudorese e da perda de calor a nível central provavelmente está relacionada com a inibição da síntese de PGF2 no hipotálamo Efeitos colaterais: raros - Distúrbios do sistema imunológico: Reação anafilática e hipersensibilidade; e distúrbios da pele e tecidos subcutâneos: urticária, erupção cutânea pruriginosa, exantema e erupção fixa medicamentosa DIPIRONA (NOVALGINA) Metamizol sódico ou dipirona sódica, ou ainda dipirona monoidratada utilizado principalmente como analgésico e antipirético venda da dipirona é proibida nos Estados Unidos e na maioria dos países da União Europeia, pelo risco de agranulocitose; porém muito popular no Brasil um derivado pirazolônico não narcótico 3Mecanismo de ação https://pt.wikipedia.org/wiki/Analg%C3%A9sico https://pt.wikipedia.org/wiki/Antipir%C3%A9tico https://pt.wikipedia.org/wiki/Agranulocitose - via inibição da síntese de PGF2 inibe a ciclooxigenase, síntese do tromboxano, a agregação plaquetária induzida pelo ácido araquidônico e a síntese total de prostaglandina E1 e E2 - dessensibilizacão dos nociceptores periféricos envolvendo atividade via óxido nítrico-GMPc no nociceptor - A ação pode ser tanto central como periférica a ação central da dipirona no hipotálamo pode reduzir a febre Efeitos colaterais - Reações anafiláticas/anafilactoides: raro, mas pode ocorrer e se tornar graves e com risco; imediatamente após a administração ou horas mais tarde; contudo, a tendência normal é que estes eventos ocorram na 1ª hora após a administração; manifestam-se na forma de sintomas cutâneos ou nas mucosas (tais como: prurido, ardor) dispneia e, menos frequentemente, sintomas gastrintestinais; podem progredir para formas graves com urticária generalizada, angioedema grave (até mesmo envolvendo a laringe), broncoespasmo grave, arritmias cardíacas, queda da pressão sanguínea - Outras reações cutâneas e de mucosas: pode ocorrer reações hipotensivas transitórias isoladas, pode haver queda crítica da PA - Reações hematológicas: raro leucopenia, e em casos muito raros, agranulocitose ou trombocitopenia - Outras reações adversas: muito raramente, pode ocorrer piora aguda da função renal (insuficiência renal aguda), em alguns casos com oligúria, anúria ou proteinúria BUSCOPAN alivio da dor, cólicas e desconforto abdominal, em adultos e crianças, tratamento de contrações e cólicas do estômago, do intestino, das vias biliares e urinárias e do aparelho genital fem; tratar a dor de cabeça, pois tem na sua composição Dipirona Sódica (mas não é o + adequado) exerce atividade espasmolítica sobre a musculatura lisa do TGI, geniturinário e vias biliares O butilbrometo de escopolamina, como um derivado de amônio quaternário, não atravessa a barreira hemato- encefálica não produz efeitos colaterais anticolinérgicos sobre o SNC Como um composto de amônio quaternário, o butilbrometo de escopolamina é altamente polar absorvido parcialmente após a administração oral 3Mecanismo de ação ação anticolinérgica periférica: ação bloqueadora sobre os gânglios intramurais das vísceras ocas, assim como de uma atividade antimuscarínica Butilbrometo de Escopolamina presente na fórmula: exerce um efeito espasmolítico na musculatura lisa do TGI, das vias biliares e geniturinárias propriedades analgésicas, antipiréticas, espasmolíticas e antiflogísticas, e seu efeito analgésico ocorre principalmente por supressão do mecanismo de percepção da dor no SNC Efeitos colaterais - boca seca, visão embaçada, aumento dos batimentos, tontura, retenção urinária, urticária na pele ou coloração avermelhada da urina - contraindicado para mulheres gravidas ou amamentando, crianças com menos de 1 ano de idade, pessoas com porfiria, deficiência congênita de glicose-6-fosfatodesidrogenase, etc NIMESULIDA tratamento de uma variedade de condições que requeiram atividade anti-inflamatória, analgésica e antipirética Cápsula: estados flogísticos dolorosos e não dolorososacompanhados ou não por febre, inclusive relacionados ao aparelho osteoarticular 4 Mecanismo de ação - baseia-se na inibição da COX-2, decorrente da interação do grupamento sulfonamida da molécula do fármaco com um resíduo de arginina em uma cavidade hidrofílica da enzima - baseia-se na inibição da COX-2, decorrente da interação do grupamento sulfonamida da molécula do fármaco com um resíduo de arginina em uma cavidade hidrofílica da enzima receptores para os glicocorticoides (GOODMAN; GILMAN) Efeitos colaterais/ reações adversas - Efeitos Cardiovasculares: utilizado em pacientes que usam de diurético para controle de doença cardiovascular, associada à retenção de sódio e água, aumenta a probabilidade de desenvolvimento de insuficiência cardíaca; o uso dos AINES inibidores seletivos da COX-2 associaram-se ao risco aumentado de eventos cardiovasculares e morte em alguns estudos - Efeitos Cerebrovasculares: risco de AVC foi maior com o uso corrente de AINES seletivos, prostaglandinas derivadas da https://consultaremedios.com.br/dor-febre-e-contusao/c COX-2 aumentam oprocesso inflamatório neurodegenerativo, induzem a síntese de citocinas pró-inflamatórias nas células da astroglia e potencializam a excitotoxicidade do glutamato acelerando a neurodegeneração - Efeitos renais: - Hepatotoxidade: eliminação da nimesulida é quase que exclusivamente através do metabolismo hepático, sendo metabolizada pelas enzimas do citocromo P450 SULFADIAZINA DE PRATA indicada em casos de infecções por bactérias, fungos e úlceras dérmicas em quadros de queimadura é também empregada na prevenção e tratamento de feridas com grande potencial de sepse: queimaduras, úlceras varicosas, escaras de decúbito e feridas cirúrgicas infectadas Mecanismo de ação - O íon prata causa a precipitação de proteínas e age diretamente na membrana citoplasmática da célula bacteriana, exercendo ação bactericida imediata, e ação bacteriostática residual, pela liberação de pequenas quantidades de prata iônica Efeitos colaterais/ reações adversas - Raros casos de leucopenia transitória têm sido relatados, em geral ocorrendo entre 3 a 4 dias do início do tratamento 5- Caracterizar a modulação da dor, incluindo os mecanismos desencadeantes da dor Fontes: Tratado da Dor Neurociências- Bear Regiões que levam fibras para as neuromatrizes da dor: o Núcleos talâmicos: Projetam-se no córtex cerebral e amígdala lateral e basolateral o Neurônios ventrobasais do tálamo: Projetam-se no córtex SI e os dos núcleos centromediano, parafascicular e intralaminares, no estriado e córtex pré- motor o Amígdala: Recebe fibras: tronco encefálico e da medula espinal Projeta-se: córtex cerebral e para o tálamo Neuromatrizes encefálicas primárias e secundárias da dor: o Córtices somatossensitivos: S1, S2 e insular o Límbicos: córtices insular e cingulado anterior e amígdala o Associativos: córtex pré-frontal Funções das neuromatrizes: o Sistema neoespinotalâmico e os córtices sensitivos SI e SII : Dimensões sensitivas-discriminativas (localização, intensidade, natureza, duração) da nocicepção Ativação precoce dos córtices SII e da ínsula o Regiões límbicas e paralímbicas (córtices do cíngulo anterior e de ínsula) Processamento das dimensões emocionais e motivacionais da dor o Córtex da ínsula: Dimensão sensitiva Reações emocionais e afetivas (depressão) Funções da memória Codificação dos estímulos térmicos Atividade neurovegetativa relacionados à dor o Circuito córtex fronto-orbitário-núcleo acumbens- tálamo: - Dimensão afetiva da dor Enquanto que o córtex frontal modula a atividade das unidades nociceptivas e limita a magnitude da sua expressão DOR RÁPIDA OU AGUDA Os neurônios de terceira ordem então nos núcleos talâmicos posterior e ventral posterior, daí os axônios projetam-se às áreas corticais S1 e S2 Via direta: 3 neurônios e 2 sinapses antes do córtex DOR LENTA OU CRÔNICA Os neurônios de quarta ordem terminam em uma das três áreas: o Nos núcleos reticulares do bulbo, da ponte e do mesencéfalo; o Na área tectal do mesencéfalo profundamente até os colículos superior e inferior; o Na região cinzenta periaquedutal, que circunda o aqueduto de sylvius INTRODUÇÃO A transferência das informações nociceptivas do CDME para estruturas rostrais do SNC sofre influências excitatórias e inibitórias no SNP, CDME e encéfalo. Suprimem a nocicepção, os neurotransmissores opioides (encefalinas, endorfinas, dinorfinas A e B e neoendorfinas), o GABA, os endocanabinoides (anandamida, 2-AG), as monoaminas (5-HT, Nadr), a neurotensina, a somatostatina, a acetilcolina, a glicina, etc. REGULAÇÃO AFERENTE Vimos que um toque leve pode causar dor pelo mecanismo da hiperalgesia. Contudo, a dor provocada pela atividade dos nociceptores também pode ser reduzida pela atividade simultânea de mecanorreceptores de limiar baixo (fibras Aβ). Presumivelmente, esse é o motivo pelo qual você se sente melhor quando massageia a pele da sua canela logo após contundi-la. Teoria do portão da dor de Melzack e Wall: o Sugere que certos neurônios do corno dorsal, os quais projetam seus axônios pelo tracto espinotalâmico, são excitados tanto por axônios sensoriais de grande diâmetro como por axônios não mielinizados. o O neurônio de projeção também é inibido por um interneurônio, e o interneurônio é simultaneamente excitado pelo axônio sensorial calibroso e inibido pelo axônio nociceptivo. o Por meio desse circuito, a atividade apenas do axônio nociceptivo resultaria em excitação máxima do neurônio de projeção, permitindo que os sinais nociceptivos cheguem ao encéfalo o Contudo, se os axônios de mecanorreceptores dispararem conjuntamente, eles ativarão o interneurônio que suprimirá a sinalização nociceptiva. REGULAÇÃO DESCENDENTE Emoções fortes, estresse ou determinação estoica podem suprimir de maneira poderosa as sensações dolorosas. Várias regiões encefálicas estão envolvidas na supressão da dor. Uma delas é uma região de neurônios do mesencéfalo, chamada de substância cinzenta periaquedutal (PAG). A estimulação elétrica da PAG pode causar analgesia profunda, que tem sido, algumas vezes, explorada clinicamente. A PAG recebe, normalmente, aferências de várias estruturas do encéfalo, muitas das quais são responsáveis pela transmissão de informações relacionadas ao estado emocional. Os neurônios da PAG enviam axônios descendentes para várias regiões situadas na linha média do bulbo, principalmente para os núcleos da rafe (bulbo), cujos neurônios liberam o neurotransmissor serotonina. Esses neurônios bulbares projetam os axônios, por sua vez, para os cornos dorsais da medula espinhal, onde podem deprimir de maneira eficiente a atividade dos neurônios nociceptivos. SISTEMA OPIOIDE O sistema opioide endógeno consiste: o 3 famílias de peptídeos opioides (endorfinas, encefalinas e dinorfinas) o 3 famílias de receptores GPCRs (MOR ou µ, DOR ou δ, KOR ou κ e épsilon ou ε). Funções: o Atuam pré-sinapticamente inibindo da liberação de neurotransmissores ao bloquearem os canais de Ca++ o Hiperpolarizam pós-sinapticamente o Reduzem a excitabilidade neuronial o Podem produzir alterações de humor, sonolência, confusão mental, náusea, vômito e constipação FAMÍLIA RECEPTORES GPCRs Receptores opioides MOR ou µ: o Concentram-se nas vizinhanças da SPM, estriado, habênula, tálamo, córtex cerebral, tronco encefálico, lâminas superficiais do CDME, hipotálamo, claustro e SPM Receptores DOR ou δ: o Estão presentes no córtex cerebral, sistema olfatório, estriado,córtex límbico e CDME Receptores KOR ou κ: o Estão presentes no claustro, estriado, hipotálamo e medula espinal Receptores épsilon ou ε: o Estão presentes no encéfalo FAMÍLIA PEPTÍDEOS OPIOIDES Endorfinas: o Beta-endorfina É produzida no núcleo arqueado do hipotálamo e no núcleo do trato solitário Distribuída no sistema límbico, mesencéfalo, nucleus accumbens, amígdala, spm, área tegmentar ventral (vta) e medula espinal e liberada na circulação sistêmica junto com o acth o Neoendorfina Localiza-se no neocórtex, hipocampo, tálamo, gânglios basais, hipotálamo, SPM, bulbo rostral-ventromedial, lâminas superficiais do CDME e núcleo caudal do trigêmeo Encefalinas: o Atuam pressinapticamente nas terminações dos aferentes primários e pós-sinapticamente nos neurônios do CDME que originam os tratos que se projetam no encéfalo o Onde hiperpolarizam as terminações centrais das fibras C, inibem as correntes de Ca++ dependentes de voltagem e reduzem a excitabilidade neuronial ao abrirem os canais de K+ e, consequentemente, inibem a liberação de glutamato e de sP41,43 Dinorfinas: o Concentra-se nas lâminas I e V o Tem afinidade pelo receptor κ Leucina e metionina-encefalina e seus respectivos receptores o Concentram-se nas lâminas I, II, III e V do CDME e têm afinidade pelo receptor δ RECEPTORES GABAa e GABAb Distribuem-se nas terminações nervosas dos aferentes primários no CDME e em neurônios da SPM, núcleo magno da rafe e formação reticular gigantocelular GABA aumenta a concentração intraneuronial de Cl- → Hiperpolariza a membrana neuronial + Inibe a liberação de transmissores excitatórios RECEPTORES CB Receptor CB1 o Distribui-se nos gânglios das raízes sensitivas, terminações nervosas pré-sinápticas do CDME, núcleos da base e acumbens, cerebelo, hipocampo, hipotálamo, amígdala, SPM e em diversas regiões do córtex cerebral o A anandamida e o 2-AG acoplam-se ao receptor CB1, inibem a adenil-ciclase e os canais de Ca++, ativam os canais de K+ e modulam a liberação de neurotransmissores pelas terminações nervosas no CDME Receptor CB2 o Estão presentes nas células imunes e em alguns neurônios INIBIÇÃO PELO SISTEMA OPIOIDE EM PROCESSO INFLAMATÓRIO Sob a ação da IL-1β e do hormônio liberador de corticotrofina (CRH) oriundos do tecido inflamado as células inflamatórias (macrófagos, monócitos e linfócitos) liberam neurotransmissores opioides: o Endotelina ET-1 É sintetizada nos queratinócitos, liga-se ao receptor ETB e libera β-endorfina o Somatostatina Presente nas células imunes, fibroblastos e células neuroendócrinas, liga-se aos receptores gpcrs, abre os canais de K+, inibe os canais de Ca++, exerce atividades anti- inflamatórias e reduz a liberação de SP e de CGRP e a inflamação neurogênica o Receptores muscarínicos M2 Dessensibilizam os nociceptores C aos estímulos mecânicos e térmicos nocivos o Nadr Atua no receptor alfa-2-C, inibe o influxo de Ca++ e modifica a atividade dos canais de K+ e a sensibilização catecolinérgica dos nociceptores Créditos Emilayne 6- Riscos da automedicação e do uso abusivo de analgésicos Fonte: 1 RISCOS DA AUTOMEDICAÇÃO: TRATANDO O PROBLEMA COM CONHECIMENTO 2 BVS 1 Automedicação: uso de medicamentos sem nenhuma intervenção por parte de um médico, ou outro profissional habilitado, nem no diagnóstico, nem na prescrição, nem no acompanhamento do tratamento - facilidade de acesso a medicamentos devido ao número elevado de farmácias e drogarias - além de práticas comerciais éticas e legalmente questionáveis - quase sempre acompanhado do desconhecimento dos malefícios que pode causar pode gerar muitas intoxicações - O acúmulo de medicamentos nas residências, constituindo por vezes um verdadeiro arsenal terapêutico ingestão acidental, principalmente por crianças; mau armazenamento, vencimento, equívocos - analgésicos, os antitérmicos e os anti-inflamatórios representam as classes de medicamentos que mais intoxicam - risco do aumento da resistência de bactérias no uso indiscriminado de antibióticos - eventos adversos relacionados a dificuldades de monitoramento de doenças “silenciosas”, como colesterol, hipertensão e diabetes - 2 Analgésicos: o Intoxicação em pessoas de baixa tolerância ou associado a drogas depressoras do SNC; o Sedação; o Alteração do humor (euforia); o Miose (exceto meperidina que causa midríase); o Superdosagem (overdose) aguda com rápida estimulação cerebral, seguida de depressão do SNC, obnubilação da consciência ou coma, depressão respiratória, diminuição da atividade cardíaca, convulsões e morte heroína; o Acidentalmente; o Intencionalmente (suicídio); Giovana Paula
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