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Dor Neuropática

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1- Classificar a dor neuropática: 
 
 Manifestações clínicas 
 Fisiopatologia e agente causal 
 Tipos de dor neuropática: dor fantasma 
Fontes: Porto, Current, Harrison, Artigo da UFBA, Porth 
 
DEFINIÇÃO 
 Dor decorrente da lesão primária do SNP e Central 
 Persistente além do período de cura 
 Fenômenos sensitivos – e + 
 Fenômenos motores e autonômicos 
 Indefinição de correlação de sintomas e mecanismos 
 Eficiência limitada de intervenções farmacológicas 
 pode apresentar-se de 3 formas: constante, intermitente 
e evocada 
ETIOLOGIA 
 inclui: afecções traumáticas, inflamatórias, vasculares, 
infecciosas, neoplásicas, degenerativas, desmielinizantes e 
iatroge ̂nicas 
 
 Neuralgia 
 Crises graves, breves, muitas vezes repetitivas de dor 
relâmpago ou latejante 
 Manifesta-se ao longo da distribuição de um nervo 
espinal ou craniano e, geralmente, é precipitada por 
estimulação da região cutânea inervada por esse 
nervo 
 Comumente causada por lesão neural, 
desaferentação ou central; 
 A desaferentação é a privação de um neurônio de 
suas aferências, que pode gerar: degeneração dos 
terminais présinápticos, reinervação, substituição de 
sinapses inibitórias por excitatórias e aumento da 
eficácia de algumas sinapses 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
 1º = queimação; 
 2º = choque elétrico; 
 3º = formigamento; 
 Frio, picada, prurido, latejamento; 
 A dor pode surgir na primeira semana ou mais tarde 
(meses ou anos) Isso vai influenciar o prognóstico 
 Ausência de sinais e sintomas patognomônicos 
 Possível neuroplasticidade variável do sistema 
nervoso periférico e central 
 Diferentemente da dor nociceptiva, há limitação dos 
descritores verbais para caracterizar a dor 
neuropática (“é como se fosse um...”) 
 Intermitente ou constante; 
 Predominantemente na parte distal; 
 Penetrante, pruriginosa e queimação queimação 
(54%), choque elétrico (53%) e formigamento (48%) 
 
 Hiperestesia: aumento da sensibilidade aos estímulos dos 
sentidos (tato, visão, audição e olfato); 
 Hiperalgesia: resposta exagerada após estímulo nocivo; 
 Alodínia: relato de dor em estímulos inofensivos; 
 Disestesia: sensações anormais desagradáveis; 
o Não envolve nociceptores  forma peculiar de apresentação 
 Parestesia: sensações anormais; 
 Hiperpatia: reação dolorosa aumentada a estímulos 
repetitivos ou prolongados leves; 
 Hiperatividade autonômica: alteração de fluxo sanguíneo e 
temperatura cutânea após estímulo; 
 Paroxístico: intensificação da dor repentinamente; 
CLASSIFICAÇÃO 
 PONTO DE VISTA ANATOMOETIOLÓGICO 
 
T2M13 
 
 do ponto de vista etiológico periférico, a dor neuropática 
pode ser devido a neuropatias de diferentes causas, 
radiculopatias, plexopatias, sendo de origem primária ou 
secundária As neuralgias são condições, na maior parte das 
vezes, de natureza idiopática ou disfuncionais 
 A dor de origem central tem etiologia vascular, 
desmielinizante, traumática, tumoral, compressiva, 
degenerativa, malformativa e imunológica 
 
 PONTO DE VISTA FISIOLÓGICO 
 pode ser classificada em: 
 Desencadeada por estímulos: sinais de hiperalgesia e 
alodínia resultantes de estimulação mecânica, térmica ou 
química; 
 Também chamada de dor de tronco nervoso 
 Independente de estímulos: persistente ou paroxística  com 
parestesias e disestesias  pontadas, fisgadas ou queimação 
causada por descargas ectópicas nas fibras ou depressão de vias 
inibitórias 
 Também chamada de dor disestésica 
 
PATOLOGIAS ASSOCIADAS À DOR NEUROPÁTICA 
- As condições etiológicas associadas à dor neuropática dizem 
respeito a entidades clínicas decorrentes de fenômenos 
patológicos que comprometem o SNP e SNC, e são assim 
classificadas: 
 Etiologias periféricas 
 Dor pós-amputação (dor fantasma): pode surgir na 
1ªs de amputação ou mais tarde, meses ou anos; 
intermitente ou constante, predomina na parte distal 
 Neuropatias periféricas dolorosas: acompanham-se 
de fraqueza e atrofia muscular, hipoestesia, 
diminuição ou ausência de reflexos e distúrbios 
autonômicos. 
 Neuralgia trigeminal e glossofaríngea: Podem ser 
idiopáticas (primárias) ou sintomáticas (secundárias). 
Características: dor em fisgada, em choques, de 
intensidade moderada a grave, unilateral, com crises 
durando segundos, periodicidade variada, atingindo 
principalmente as regiões de inervação maxilar e 
mandibular 
 Síndrome complexa de dor regional: reúne vários 
sintomas e sinais: dor, desregulação do fluxo 
sanguíneo e sudorese, com edema da pele e tecidos 
subcutâneos, distúrbios de movimentos ativos e 
passivos, alterações tróficas da pele e tecidos 
relacionados 
 Radiculopatias e aracnoidite: dor nos dermátomos 
correspondentes e são associadas a distúrbios 
sensitivos e/ou motores; piora com o esforço ou 
postura 
 
 Etiologias centrais causada por lesão ou disfunção 
do SNC 
 Dor central encefálica 
o Doença vascular cerebral 
o Esclerose múltipla 
o Abscesso, tumores, doenças inflamatórias, 
epilepsia, doença de Parkinson 
 Dor central medular 
o Traumática 
o Siringomielia 
o Sífilis 
 
FISIOPATOLOGIA 
- Após a lesão do nervo, alguns pacientes desenvolvem alteração 
na distribuição e conformação de canais iônicos (especialmente 
canais de sódio)  promovem aumento da excitabilidade axonal 
das fibras finas nociceptivas 
- Muitas vezes, tal excitabilidade é gerada longe do foco da lesão 
inicial (por isso, chamada de descarga ectópica), mas é capaz de 
acarretar o surgimento de sintomas de características 
neuropáticas 
- tratamentos mais eficazes para a dor neuropática: uso de 
anticonvulsivantes que agem sobre os canais de sódio 
 
Mecanismos Periféricos 
 Geração Ectópica de impulsos nervosos ás fibras tipo C e Aδ: 
1. Degeneração Walleriana do nervo: corte ou 
esmagamento que separa o axônio do corpo neuronal SP 
vincula-se a uma resposta aumentada dos terminais dos 
nociceptores, decorrente da ação de neuromediadores 
inflamatórios. Isso é consequência, a nível de nociceptores, da 
diminuição do limiar, indução de descargas ectópicas e 
aumento na quantidade de canais de Na. Esse mecanismo é 
diretamente vinculado à dor nociceptiva inflamatória, porém, 
em lesões traumáticas, terminais nervosos são geralmente 
comprometidos produz uma sobreposição de mecanismos 
inflamatórios e neuropáticos, consequentes à degenereção 
walleriana do nervo 
2. Ativação e migração de macrófagos e células de Schwann; 
3. Metaloproteases ativas; 
4. Mediadores vasoativos liberados (CGRP, subs. P, bradicininas, 
NO): hiperemia e inchaço; 
5. Invasão de monócitos e linfócitos T por atração de 
quimiocinas; 
6. Macrófagos e mastócitos liberam prostaglandinas e citocinas 
(IL-18, IL6, TNF) 
7. Ativação das fibras nociceptivas. 
 Pode ocorrer formação de neuroma, brotamento e 
mudança de fenótipo nos neurônios danificados; 
 Acoplamento simpático-sensitivo: Maior expressão de 
adrenorreceptores aumenta a sensibilidade; 
 Excitação cruzada efática: fibra danificada gera um curto-
circuito elétrico por correntes iônicas com fibras adjacentes 
intactas; 
 Não efática quando envolve mediadores químicos; 
 Alterações fenotípicas: genes modificados pela axotomia 
(neuropeptídios, canais iônicos); 
 Gene Nav 1.3 e 1.8 com canal de sódio que se acumula ao 
redor de neurônios sensórias e desempenham aumento da 
excitabilidade neuronal 
 
Mecanismos Centrais 
 Consequentes a lesões periféricas ou centrais e se expressam 
pelo desenvolvimento de sensibilização central, alterações 
neuroplásticas e redução ou perda de controle inibitório 
 Sensibilização Central: ativação do receptor NMDA e AMPA 
por liberação de neurotransmissores excitatórios aumento da 
entrada de Ca e do conteúdo de glutamato, aspartato; 
 Neuroplasticidade: modificações dos aferentes na raiz dorsal,

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