Dor Neuropática

Prévia do material em texto

1- Classificar a dor neuropática: 
 
 Manifestações clínicas 
 Fisiopatologia e agente causal 
 Tipos de dor neuropática: dor fantasma 
Fontes: Porto, Current, Harrison, Artigo da UFBA, Porth 
 
DEFINIÇÃO 
 Dor decorrente da lesão primária do SNP e Central 
 Persistente além do período de cura 
 Fenômenos sensitivos – e + 
 Fenômenos motores e autonômicos 
 Indefinição de correlação de sintomas e mecanismos 
 Eficiência limitada de intervenções farmacológicas 
 pode apresentar-se de 3 formas: constante, intermitente 
e evocada 
ETIOLOGIA 
 inclui: afecções traumáticas, inflamatórias, vasculares, 
infecciosas, neoplásicas, degenerativas, desmielinizantes e 
iatroge ̂nicas 
 
 Neuralgia 
 Crises graves, breves, muitas vezes repetitivas de dor 
relâmpago ou latejante 
 Manifesta-se ao longo da distribuição de um nervo 
espinal ou craniano e, geralmente, é precipitada por 
estimulação da região cutânea inervada por esse 
nervo 
 Comumente causada por lesão neural, 
desaferentação ou central; 
 A desaferentação é a privação de um neurônio de 
suas aferências, que pode gerar: degeneração dos 
terminais présinápticos, reinervação, substituição de 
sinapses inibitórias por excitatórias e aumento da 
eficácia de algumas sinapses 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
 1º = queimação; 
 2º = choque elétrico; 
 3º = formigamento; 
 Frio, picada, prurido, latejamento; 
 A dor pode surgir na primeira semana ou mais tarde 
(meses ou anos) Isso vai influenciar o prognóstico 
 Ausência de sinais e sintomas patognomônicos 
 Possível neuroplasticidade variável do sistema 
nervoso periférico e central 
 Diferentemente da dor nociceptiva, há limitação dos 
descritores verbais para caracterizar a dor 
neuropática (“é como se fosse um...”) 
 Intermitente ou constante; 
 Predominantemente na parte distal; 
 Penetrante, pruriginosa e queimação queimação 
(54%), choque elétrico (53%) e formigamento (48%) 
 
 Hiperestesia: aumento da sensibilidade aos estímulos dos 
sentidos (tato, visão, audição e olfato); 
 Hiperalgesia: resposta exagerada após estímulo nocivo; 
 Alodínia: relato de dor em estímulos inofensivos; 
 Disestesia: sensações anormais desagradáveis; 
o Não envolve nociceptores  forma peculiar de apresentação 
 Parestesia: sensações anormais; 
 Hiperpatia: reação dolorosa aumentada a estímulos 
repetitivos ou prolongados leves; 
 Hiperatividade autonômica: alteração de fluxo sanguíneo e 
temperatura cutânea após estímulo; 
 Paroxístico: intensificação da dor repentinamente; 
CLASSIFICAÇÃO 
 PONTO DE VISTA ANATOMOETIOLÓGICO 
 
T2M13 
 
 do ponto de vista etiológico periférico, a dor neuropática 
pode ser devido a neuropatias de diferentes causas, 
radiculopatias, plexopatias, sendo de origem primária ou 
secundária As neuralgias são condições, na maior parte das 
vezes, de natureza idiopática ou disfuncionais 
 A dor de origem central tem etiologia vascular, 
desmielinizante, traumática, tumoral, compressiva, 
degenerativa, malformativa e imunológica 
 
 PONTO DE VISTA FISIOLÓGICO 
 pode ser classificada em: 
 Desencadeada por estímulos: sinais de hiperalgesia e 
alodínia resultantes de estimulação mecânica, térmica ou 
química; 
 Também chamada de dor de tronco nervoso 
 Independente de estímulos: persistente ou paroxística  com 
parestesias e disestesias  pontadas, fisgadas ou queimação 
causada por descargas ectópicas nas fibras ou depressão de vias 
inibitórias 
 Também chamada de dor disestésica 
 
PATOLOGIAS ASSOCIADAS À DOR NEUROPÁTICA 
- As condições etiológicas associadas à dor neuropática dizem 
respeito a entidades clínicas decorrentes de fenômenos 
patológicos que comprometem o SNP e SNC, e são assim 
classificadas: 
 Etiologias periféricas 
 Dor pós-amputação (dor fantasma): pode surgir na 
1ªs de amputação ou mais tarde, meses ou anos; 
intermitente ou constante, predomina na parte distal 
 Neuropatias periféricas dolorosas: acompanham-se 
de fraqueza e atrofia muscular, hipoestesia, 
diminuição ou ausência de reflexos e distúrbios 
autonômicos. 
 Neuralgia trigeminal e glossofaríngea: Podem ser 
idiopáticas (primárias) ou sintomáticas (secundárias). 
Características: dor em fisgada, em choques, de 
intensidade moderada a grave, unilateral, com crises 
durando segundos, periodicidade variada, atingindo 
principalmente as regiões de inervação maxilar e 
mandibular 
 Síndrome complexa de dor regional: reúne vários 
sintomas e sinais: dor, desregulação do fluxo 
sanguíneo e sudorese, com edema da pele e tecidos 
subcutâneos, distúrbios de movimentos ativos e 
passivos, alterações tróficas da pele e tecidos 
relacionados 
 Radiculopatias e aracnoidite: dor nos dermátomos 
correspondentes e são associadas a distúrbios 
sensitivos e/ou motores; piora com o esforço ou 
postura 
 
 Etiologias centrais causada por lesão ou disfunção 
do SNC 
 Dor central encefálica 
o Doença vascular cerebral 
o Esclerose múltipla 
o Abscesso, tumores, doenças inflamatórias, 
epilepsia, doença de Parkinson 
 Dor central medular 
o Traumática 
o Siringomielia 
o Sífilis 
 
FISIOPATOLOGIA 
- Após a lesão do nervo, alguns pacientes desenvolvem alteração 
na distribuição e conformação de canais iônicos (especialmente 
canais de sódio)  promovem aumento da excitabilidade axonal 
das fibras finas nociceptivas 
- Muitas vezes, tal excitabilidade é gerada longe do foco da lesão 
inicial (por isso, chamada de descarga ectópica), mas é capaz de 
acarretar o surgimento de sintomas de características 
neuropáticas 
- tratamentos mais eficazes para a dor neuropática: uso de 
anticonvulsivantes que agem sobre os canais de sódio 
 
Mecanismos Periféricos 
 Geração Ectópica de impulsos nervosos ás fibras tipo C e Aδ: 
1. Degeneração Walleriana do nervo: corte ou 
esmagamento que separa o axônio do corpo neuronal SP 
vincula-se a uma resposta aumentada dos terminais dos 
nociceptores, decorrente da ação de neuromediadores 
inflamatórios. Isso é consequência, a nível de nociceptores, da 
diminuição do limiar, indução de descargas ectópicas e 
aumento na quantidade de canais de Na. Esse mecanismo é 
diretamente vinculado à dor nociceptiva inflamatória, porém, 
em lesões traumáticas, terminais nervosos são geralmente 
comprometidos produz uma sobreposição de mecanismos 
inflamatórios e neuropáticos, consequentes à degenereção 
walleriana do nervo 
2. Ativação e migração de macrófagos e células de Schwann; 
3. Metaloproteases ativas; 
4. Mediadores vasoativos liberados (CGRP, subs. P, bradicininas, 
NO): hiperemia e inchaço; 
5. Invasão de monócitos e linfócitos T por atração de 
quimiocinas; 
6. Macrófagos e mastócitos liberam prostaglandinas e citocinas 
(IL-18, IL6, TNF) 
7. Ativação das fibras nociceptivas. 
 Pode ocorrer formação de neuroma, brotamento e 
mudança de fenótipo nos neurônios danificados; 
 Acoplamento simpático-sensitivo: Maior expressão de 
adrenorreceptores aumenta a sensibilidade; 
 Excitação cruzada efática: fibra danificada gera um curto-
circuito elétrico por correntes iônicas com fibras adjacentes 
intactas; 
 Não efática quando envolve mediadores químicos; 
 Alterações fenotípicas: genes modificados pela axotomia 
(neuropeptídios, canais iônicos); 
 Gene Nav 1.3 e 1.8 com canal de sódio que se acumula ao 
redor de neurônios sensórias e desempenham aumento da 
excitabilidade neuronal 
 
Mecanismos Centrais 
 Consequentes a lesões periféricas ou centrais e se expressam 
pelo desenvolvimento de sensibilização central, alterações 
neuroplásticas e redução ou perda de controle inibitório 
 Sensibilização Central: ativação do receptor NMDA e AMPA 
por liberação de neurotransmissores excitatórios aumento da 
entrada de Ca e do conteúdo de glutamato, aspartato; 
 Neuroplasticidade: modificações dos aferentes na raiz dorsal,com ativação de células gliais para liberação de citocinas pró-
inflamatórias; 
 Fibras C terminam na lâmina II e as Aδ terminam nas III e IV; 
 Com injuria neuronal, as fibras Aδ brotam para dentro da 
lâmina II gera estímulos nociceptivos; 
 Redução de mecanismos inibitórios: Redução de GABA 
 Mecanismos centrais encefálicos: decorrentes de lesão ou 
disfunção do SNC 
 
- A dor central encefálica repousa em mecanismos talâmicos 
resultantes de atividades e reatividade neuronais aumentadas 
ao longo das vias somatossensoriais e de descréscimo dos 
mecanismos inibitórios, envolvendo aminoácidos excitatórios 
e receptores NMDA 
- o resultado dessas lesões: hipoestesia, hiperestesia, 
parestesias e disestesias, dor irradiada e somação temporal 
 
OCORRÊNCIA DE DOR NEUROPÁTICA POR AMPUTAÇÃO DE 
MEMBROS 
Artigo Dor Neuropática- Aspectos Neuroquímicos Dor do 
Membro Fantasma e Artigo Dor do Membro Fantasma, Revisão 
bibliográfica da fisiopatologia, Isabel Maria 
 Manifesta após a amputação de um membro ou parte de um 
membro 
 Sensação de formigamento, aperto ou peso, seguida por 
ardor, cãibra ou dor aguda 
 Pode desaparecer espontaneamente ou persistir por muitos 
anos 
- ponto de partida para se entender o fenômeno: amputação de 
parte do corpo poder causar uma desregulação da rede normal 
de aferentes nervosos e da transmissão nociceptiva aferência 
normal é substituída por outra ainda desconhecida, mas 
diferente, que fornece à medula espinhal e ao córtex 
somatossensorial a informação necessária para criar o “fantasma” 
- 3 teorias: 
 Periféricas: assumem que a causa reside nas terminações 
nervosas junto à lesão; amputação e secção do nervo 
degeneração retrógrada e encurtamento dos axônios 
aferentes fibras podem crescer e formar nódulos 
(neuromas) geram impulsos anormais sprouting 
terminações das fibras A e C alargam-se e desorganizam-se, 
gerando impulsos ectópicos que aumentam após estímulos 
mecânicos e químicos inócuos podem ativar SNC, manter 
intacta a percepção da existência do membro e gerar DF; fibras 
C estão na origem de descargas ectópicas com um padrão 
irregular lento associado à sobrerregulação ou à expressão de 
novo de canais de Na e à subregulação de canais de K 
 Espinhais: atribuem a causa a alterações na medula 
espinhal 
 Centrais: causa encefálica circuito fechado, auto-
sustentável e ressonante seria formado em consequência da 
estimulação periférica crónica e à não recepção de impulsos 
inibitórios impulsos não regulados atingissem o cérebro, 
seriam sentidos como dolorosos Atividade Simpática pode ser 
caudsada por sofrimento emocional, poderia ampliar estes 
padrões de disparo, devido à elevação de epinefrina circulante 
- Dor no coto: dor aguda no local da amputação de uma 
extremidade, sendo considerada uma resposta previsível à 
agressão cirúrgica também devido a processos patológicos 
locais, como distúrbios circulatórios, infeção ou outras lesões da 
pele, tecidos moles ou osso. Os neuromas, que podem 
desenvolver-se na extremidade seccionada do nervo também 
podem contribuir para a manutenção da dor de longa duração 
estímulo para o aparecimento de DF 
- DF: outras situações, para além da amputação, em que há 
desaferenciação, como esclerose múltipla, lesão medular e lepra 
- Pode ter várias exacerbações durante o dia 
- duração de s, min ou hs, mas raramente dura mais do que 
alguns dias 
- Habitualmente está localizada na porção distal do membro 
ELEMENTOS CELULARES E MEDIAÇÃO QUÍMICA ENVOLVIDA NA 
DOR NEUROPÁTICA POR AMPUTAÇÃO 
 Células e Dor Neuropática 
 Mastócitos 
 Presentes no nervo periférico 
 Podem ser ativados no local da lesão por ↑ da adenosina ou 
bradicinina causa liberação de grânulos de histamina, 
proteases, citocinas e NGF 
 Excitam diretamente os nociceptores e células do 
gânglio da raiz dorsal, facilitam a ação de SP e CGRP e 
provocam dor espontânea em queimação 
 Síntese e secreção de prostaglandinas, citocinas e quimiocinas 
 Recrutamento de leucócitos (neutrófilos e macrófagos) com 
ação indireta no SN neurovegetativo [; 
Macrófagos 
 fagocitam células neurônios e células de Schawn degenerados 
ou mortos e residem no SNC e periférico 
 liberam prostaglandinas, citocinas (IL- 6, TNFα, IL1β) e radicais 
superóxidos que estão implicados na dor neuropática, tanto que 
a depleção de macrófagos em ratos com nervos lesados reduz a 
hiperalgesia 
Neutrófilos 
 Aderem ao endotélio vascular e migram p/ área inflamatória 
do nervo lesado 
 Liberam lipoxigenases e citocinas  atuam no receptor p/ dor 
e quimiotaxia p/ macrófagos e linfócitos 
Linfócitos 
 Responsáveis pela imunidade celular  encontrados no local 
da lesão expressam-se na periferia e no SNC 
 Linfócitos CD4 aumentam a resposta ao estímulo doloroso 
resposta TH1  libera interferon-gama e IL-2 e está envolvida 
nas respostas inflamatórias moduladas por células e a resposta 
TH-2 (IL-4, IL-5, IL-6, IL-9 e IL-10) está envolvida na resposta 
alérgica com produção de anticorpos e inibição da síntese de 
citocinas pró-inflamatórias 
 Linfócitos CD8 reduzem a sensibilidade à dor; 
 transferência de CD4+ > a resposta ao estímulo 
doloroso em ratos e a de células CD8+ < a sensibilidade 
à dor 
Células da Glia 
  Junto com as c de Schwann interage com os neurônios, 
promovendo manutenção da homeostase, regulando as 
concentrações de neurotransmissores, de íons e o pH do 
extracelular 
 Na dor neuropática, parece desempenhar papel fundamental 
no início da lesão e os astrócitos na manutenção 
 Microglia ativada por neuromediadores tipo bradicinina, subs 
P início da lesão; 
 Astrócitos na manutenção; 
 Não se sabe, contudo, como, após ativação da microglia, 
ocorre a dor neuropática Liberam NT’s excitatórios como PGF1, 
óxido nítrico, ativando diretamente o aferente sensitivo 
 Neuromediadores 
Bradicinina 
 Sensibiliza nociceptores periféricos 
 Potencializa a transmissão sináptica p/ glutamato na medula 
 Estimula macrófago a liberar citocinas e fatores quimiotáticos 
 Facilita liberação de histamina pelos mastócitos 
 ATP e Adenosina 
 Age em receptores purinérgicos (P1 e P2)  aclopados á 
proteína G e canais iônicos; 
Serotonina 
 Sintetizado e liberado por neurônios do SNC e na periferia 
pelas plaquetas 
 Induz hiperalgesia por ação direta no aferente primário via 
receptor 5HT1A 
Eicosanóides 
São metabólicos do ác araquidônico Prostaglandinas, 
Tromboxanos e Leucotrienos; 
 Induzem a hiperalgesia de nociceptores periféricos e centrais; 
 Na dor neuropática, pode haver aumento da expressão de 
(COX-2) na região da lesão, na medula espinal (COX2 e COX1) e 
no tálamo, associado ao aumento de macrófagos e maior 
produção de PGE2 em mastócitos fenômeno relacionado com 
a ação de IL1β, TNFα, fator de crescimento nervoso, MCP-1 
(proteína quimiotáxica para monócitos) e radicais superóxidos 
PGE2 podem despolarizar diretamente as c. de variação dinâmica 
ampla no corno dorsal da medula espinal, ativar canais de Na 
tetrodoxina resistente e de Ca voltagem dependente, inibir 
canais de K e aumentar a liberação de glutamato, substância P 
ou CGRP ou bloquear a inibição da glicina sobre os neurônios 
nocivos específicos 
Citocinas 
 são pequenas proteínas intermediárias de interações entre 
células em pequenas distâncias 
 IL1-beta (exerce ação direta e indireta nos nociceptores e há 
aumento da síntese de IL1β na lesão de nervo periférico), IL-6 
(sintetizada pelos mastócitos, monócitos, linfócitos, neurônios e 
células da glia. A lesão do nervo isquiático promove aumento da 
expressão de IL-6 no local, assim como no corno dorsal da 
medula espinal e no gânglio da raiz dorsal) e o TNF-alfa (após 
agir em receptores específicos, ativa fatores transcricionais (p38 
MAPK e NFκβ) e libera fatores dependentes de COX-2) 
→ pró inflamatóriascom ação sinérgica induz a hiperalgesia; 
Neurotrofinas 
 NGF, BDNF, GDNF neurotrofinas diméricas sintetizadas e 
liberadas por várias células imunes; 
NO e Radicais Superóxidos 
 Radicais superóxidos liberados por mastócitos e cél. da glia; 
 NO provoca hiperalgesia implicado na sensibilização 
central fortalece a ação da PG2; 
Ác. Lisofosfatídico 
 Substância derivada do metabolismo de lipídios que é 
liberado após a lesão tissular; 
 Provoca alodinia mecânica e hiperalgesia térmica 
 
2. Descrever o fenômeno Wind-up 
Fonte: Artigo: Dor- Aspectos Atuais; Artigo: Analgesia 
Preventiva Porth 
 é uma forma de plasticidade de curta duração que ocorre no 
corno dorsal da medula espinhal 
 o potencial de ação de alguns neurônios de largo aspecto 
aumenta progressivamente 
 O Wind-up consiste do aumento da intensidade da dor ao 
longo do tempo em decorrência da repetição dos estímulos 
veiculados pelos aferentes periféricos C que ativam o 
receptor NMDA e acarretam aumento progressivo da 
reatividade dos neurônios do CDME. 
 O wind-up dos neurônios do corno dorsal geralmente é 
evocado pela estimulação da fibra C e ocasionalmente pela 
estimulação da fibra Aδ 
 Constitui a fase inicial dos processos que geram a 
sensibilização central que, por sua vez, resulta na ampliação 
dos campos receptivos dos neurônios do CDME e da área 
onde ocorre dor: 
o Na “hiperalgesia secundária” (redução do limiar frente 
aos estímulos nociceptivos mecânicos em áreas mais 
amplas do que as das lesões causais) 
o Na “alodínea mecânica secundária” (percepção da 
sensação dolorosa deflagrada por estímulos que não 
apresentam magnitude para fazê-lo em áreas ampliadas 
em relação à da lesão original) 
 O Wind up não é necessário, nem suficiente para indução de 
sensibilização central ou hiperalgesia, entretanto pode facilitar 
a indução de LTP (long term potentiation) em sinapses de 
fibras C, por uma despolarização pós-sináptica progressiva, 
aumentando o influxo de Ca, tanto através dos receptores 
NMDA, como dos receptores dos canais de cálcio 
 Ativação de receptores NMDA por ligação ao glutamato, 
remoção do íon magnésio e ação moduladora de taquicininas; 
o O deslocamento do magnésio acontece quando há 
despolarização prolongada e repetitiva da membrana 
(efeito voltagem-dependente), permitindo a passagem de 
Ca para o interior da célula 
 Estímulos lentos pelas fibras C com baixa frequência < 5 Hz, 
baixa intensidade e tempo prolongado somação de 
potenciais ativação contínuo de receptores NMDA 
amplificação da hiperalgesia Fenômeno “Wind-Up” 
 Também envolve os neurônios de segunda ordem do 
corno dorsal: neurônios de ampla faixa dinâmica (WDR); 
Diferenças com a Sensibilização Central 
  Diferente da sensibilização central, o fenômeno não persiste 
após o estímulo, com estímulos repetidos e lentos; 
 O fenômeno não acontece somente com respostas evocadas 
de fibras A, como na sensibilização central; 
 A sensibilização pode ocorrer na ausência de Wind-up; 
 Sensibilização pode ser ativada por estímulos não 
sincronizados da pele, articulações, músculos, vísceras, irritantes 
químicos, processo inflamatório, já o Wind-up não 
FISIOLOGIA DO WIND UP 
 Ele resulta da estimulação excitatória repetitiva do 
neurônio de AFD pelo glutamato, atuando sobretudo nos 
receptores AMPA. 
 Essa maior frequência de PA e despolarização sustentada 
da membrana resulta na ativação de receptores NMDA. 
 O receptor NMDA em geral está inativo devido ao 
bloqueio dos canais pelos íons Mg2. A despolarização 
sustentada libera esse bloqueio do Mg2, e o receptor 
NMDA pode, então, ser ativado pelo glutamato. 
 É importante citar que uma vez que o receptor NMDA é 
permeável ao Ca2_, o influxo de Ca2_ na célula altera as 
propriedades eletrofisiológicas de sinalização do neurônio 
de AFD 
 O receptor NMDA é um dos subtipos de receptores de 
glutamato, que é o neurotransmissor excitatório 
quantitativamente mais importante no sistema nervoso 
central. 
 O receptor NMDA é controlado tanto pela ligação do 
ligante ao receptor quanto pela voltagem da membrana. 
 A ativação do canal só pode ocorrer quando a membrana 
da célula é parcialmente despolarizada pela ativação de 
outros receptores (não NMDA). 
 Vários autores revisaram os dados eletrofisiológicos e 
comportamentais indicando um papel significativo dos 
mecanismos do receptor de NMDA subjacentes à 
sensibilização central e de enrolamento. 
 A liberação combinada de peptídeos e glutamato de 
aferentes primários hiperativos pode induzir a 
hiperexcitabilidade dos neurônios do trato espinotalâmico 
que caracterizam a sensibilização central 
 
Antagonistas do NMDA 
 Os antagonistas do receptor de NMDA inibiram o 
aumento da excitabilidade causado pela estimulação da 
fibra C de alta frequência e inibiram a hiperexcitabilidade 
que estava presente após a sensibilização central ter sido 
estabelecida. 
 Os antagonistas do receptor NMDA inibem a soma 
temporal da dor, incluindo a soma temporal anormal da 
dor em áreas da pele com hiperalgesia secundária. 
 
3. Descrever a terapêutica da dor neuropática, 
farmacológica e não farmacológica 
Fonte: Livro Dor: princípios e prática 
 Determinar o componente puro (neuropático) ou misto 
(inflamatório-neuropático), deve-se atentar à: etiologia, 
sintomas, mecanismos e aspectos psicológicos; 
TERAPIA FARMACOLÓGICA 
- Anticonvulsionantes, antidepressivos, opióides, agentes 
tópicos, antiarrítmicos, gabaérgicos, antagonistas de NMDA, 
bloqueios anestésicos, neurolépticos e AINEs; 
- O tratamento envolve medicamentos de primeira linha: 
 Gabapentina, lidocaína, opióides, tramadol e 
antidepressivos tricíclicos; 
- E de segunda linha: 
 Lamotrigina, carbamazepina e inibidores seletivos de 
receptação de serotonina; 
Anticonvulsivantes 
 exercem seu efeito sobre os canais iônicos 
envolvidos tanto na epilepsia como na dor 
neuropática 
 canais-alvo: sódio e os de cálcio 
- Carbamazepina: bloqueia a condutância iônica em canais de 
sódio, suprimindo a atividade espontânea de fibras Aδ e C e 
atividade ectópica periférica; 
 Efeitos colaterais: sonolência, vertigem, ataxia e 
anemia aplásica; 
 Efetiva em dores paroxísticas e lancinantes e menos 
efetiva em dor em queimação e alodinia; 
 Recomendado o uso inicial de 200 mg, 
aumentando-se até um resultado satisfatório (600 e 
1600, mg/dia), tomada em 3 vezes, com vida média 
de 12 a 24 horas; 
- Gabapentina: análogo do GABA, logando-se á subunidade 
α2δ do canal de cálcio; 
 Efeitos colaterais: sonolência, vertigem, raros 
sintomas gastrointestinais e edema periférico; 
 Apresenta menos efeitos colaterais que a 
carbamazepina; 
 Efeito em dores paroxísticas: hiperalgesia e alodinia; 
- Pregabalina: análoga do GABA e antagonista de α2δ; 
 Se difere pela excelência em fibromialgia; 
- Lamotrigina: redução da liberação de glutamato e 
aspartato; 
 Apesar de segunda linha, é eficaz em condições de 
neuralgia do trigêmeo, neuropatia por HIV e 
esclerose múltipla; 
Antidepressivos 
- Tricíclicos: inibir a receptação pré-snáptica de norepinefrina 
e serotonina, antagonizando o NMDA e bloqueando canais 
iônicos (sódio); 
 Amitriptilina, nortriptilina, clomipramina, imipramina 
e desipramina; 
 Eficazes em polineuropatia dolorosa, neuralgia pós-
herpética, traumática; 
 Por serem anticolinérgicos, devem ser usados com 
precaução em cardiopatas e idosos; 
 O menor efeito anticolinérgico é a nortriptilina; 
- Não-tricíclicos: menos efeitos colaterais; 
 Inibidores da receptação seletiva da serotonina 
(paroxetina e citalopram); 
 Inibidores balanceados da receptação da serotonina 
e noradrenalina (venlafaxina e duloxetina); 
 Inibidores seletivos de noradrenalina (bruprpopiona 
emaprotilina); 
 Tetracíclicos (miaserina). 
 
Opióides 
- Principais: codeína, morfina (naturais), oxicodona (semi-
sintético), metadona e tramadol (sintéticos); 
- Efeitos colaterais de euforia, depressão respiratória, 
náuseas, vômitos, prurido, obstipação, retenção urinária e 
dependência física; 
- Todos são analgésicos, mas o tramadol é opioide fraco e 
inibidor da recaptação e serotonina e noradrenalina, sendo 
então o mais indicado; 
 
Agentes tópicos e antiarrítmicos 
- Agentes anestésicos locais: lidocaína e capsaicina; 
 A lidocaína a 5% é usada na forma de adesivos, 
principalmente na neuralgia pós-herpética, e a 
capsaicina tópica tem sido usada em dor 
musculoesquelética e em dor neuropática. 
- Como antiarrítmico, a mexiletina tem mostrado resultados 
inconsistentes em dor por neuropatia diabética, HIV e 
neuropatia periférica, porém, de forma dose-dependente, o 
que contribui para maior expressão de efeitos colaterais 
adversos (tremor, vertigem, náusea e arritmias), e limita seu 
uso 
 
TERAPIA NÃO FARMACOLÓGICA 
- Acupuntura, TENS e cirúrgicos ou invasivos (ablações, 
bloqueios, radiofrequência, estimulação); 
 
Psicoterapia: 
- Orientação, aconselhamento e treinamento de técnicas 
cognitivo-comportamentais no tratamento; 
- Técnicas de relaxamento: relaxamento muscular 
progressivo, respiração controlada (ou diafragmática), 
imaginação dirigida, treinamento autógeno, relaxamento 
complementado por biofeedback e hipnose; 
 
Fisioterapia: 
- Treinamento de modalidades ativas e pa
ou modulação dos fatores que contribuem para a DN: 
postura, espasmos, contraturas ou ancilose óssea; 
- Ensinar técnicas de alongamento e fortalecimento que 
aumentam a flexibilidade dos grupos musculares que 
alecem os grupos que 
aliviam a compressão; 
 
Terapia Ocupacional: 
- Avaliação do local de trabalho + correção ergonômica + 
utilização de órteses; 
- Avaliação e modificação da postura durante o sono, AVDs e 
atividades recreativas; 
- Detecção e realização de modificações específicas no local 
de trabalho acolchoamento de punho dos profissionais 
que trabalham com teclados de computador; 
- Tratamento do tipo compressivo; 
- Condições ergonômicas desfavoráveis gerar ou agravar 
síndrome do túnel do carpo e neuropatias associadas aos 
movimentos repetitivos ou aos microtraumatismos 
ocupacionais 
 
4. Diferenciar analgesia de anestesia 
Fonte: AbcMed; Pzifer 
ANALGESIA 
 Alívio da dor; 
 Sem perda da consciência, mobilidade ou sensorial; 
 Provocada por analgésicos 
 Podem existir 3 tipos: 
o Periférica: tipo de ação do sistema nervoso que 
controla a entrada da informação dolorosa, antes 
dela chegar no córtex cerebral. Nesse sentido, o 
intuito da analgesia periférica é reduzir a aferência 
do estímulo doloroso, reduzindo o desequilíbrio 
eletrolítico entre o interior e o exterior das células 
o Central: ações que têm origem em áreas mais 
superiores do sistema nervoso, mas que tem o 
mesmo intuito, de reduzir a aferência da dor 
o Descendente: áreas do sistema nervoso 
central projetam-se para baixo e tentam regular e 
bloquear os níveis de entrada das informações 
dolorosas periféricas no cérebro 
 
ANESTESIA 
 Bloqueio das vias da sensibilidade e motoras; 
 Ausência completa da dor e da percepção dolorosa; 
 Pode ou não estar acompanhada de perda da 
consciência depende do anestésico utilizado; 
 Existem três tipos diferentes de anestesias: 
o Anestesia geral: perda reversível e controlada 
da consciência paciente não consegue sentir, 
ouvir ou lembrar de nada. Algumas 
funções fisiológicas essenciais são suspensas, 
como a respiração, e têm de ser mantidas 
artificialmente o paciente recebe drogas que 
desfazem o tônus muscular e paralisam os 
movimentos depois são interrompidas e os 
pacientes recebem agentes para reverter todos 
os seus efeitos 
o Anestesia regional: torna uma região do corpo 
incapaz de sentir dor, sem abolir a 
consciência Ex 
anestesia raquidiana ou peridural, em que a 
pessoa fica anestesiada da cintura para baixo; 
bloqueios anestésicos de troncos nervosos, 
usados para possibilitar procedimentos 
cirúrgicos nas extremidades ou para aliviar 
dores intratáveis 
o Anestesia local: torna uma pequena área focal 
incapaz de sentir dor. É utilizada, por exemplo, 
em pequenas cirurgias, como retirada de um 
cisto dérmico, pequenas suturas ou extração de 
dentes 
SEDAÇÃO 
 Anestesia com alteração da consciência; 
 Depressão controlada da consciência pacientes 
podem estar sonolentos, mas não inconscientes; 
 Pode afetar um pouco nas funções motoras e mentais; 
 Calmantes 
 largamente utilizada em diversos procedimentos e 
intervenções médicas, 
como endoscopias, colonoscopias, coletas de materiais 
orgânicos para biópsias, pequenas cirurgias, etc 
 vantagens em relação à anestesia geral: os efeitos 
adversos que podem estar associados a esta última são 
evitados com a sedação; os pacientes mantêm seus 
reflexos fisiológicos naturais e são capazes de respirar 
por si mesmos, não dependendo de assistência 
ventilatória 
 
5. Descrever a participação do SNA na manutenção da dor 
crônica 
Fontes: Artigo - Mecanismos da Dor neuropática 
Artigo - Síndrome Dolorosa Complexa Regional 
DOR DE MANUTENÇÃO SIMPÁTICA 
- Pode haver uma disfunção do SNS que leva a quadros 
dolorosos crônicos chamadas dores simpaticamente 
mantidas função normal do simpático é interpretada pelo 
cérebro com Dor 
- O exemplo mais típico são as Síndromes Dolorosas Regionais 
Complexas tipo I ou II  pequenos traumas, cirurgias de 
extremidades, engessamento, podem levar a alterações do 
simpático que vai se exteriorizar como dor, inchaço, alteração 
da cor e temperatura da pele etc 
- Segundo a Associação Internacional para Estudo da Dor, 
seria diagnosticado como Síndrome Dolorosa Complexa 
Regional (SDCR), pelo mecanismo de Dor Simpaticamente 
Mantida (DSM); 
o Traz muita angústia para paciente e para os 
profissionais da saúde 
o Dor desproporcional ao trauma que a originou 
o dor em queimação intensa de localização variada, 
com preferência pelas extremidades (mãos e pés), 
paciente com feição de ansiedade e sofrimento, não 
apresenta sono restaurador e, por último, torna-se 
histérico 
o condição dolorosa regional associada às alterações 
sensoriais decorrentes de um evento nóxico 
o após o trauma, a dor é o sintoma principal, podendo 
estar associado à coloração anormal da pele, 
mudanças de temperatura do membro, atividade 
sudomotora anormal ou edema 
https://www.abc.med.br/p/sinais.-sintomas-e-doencas/791882/disturbios+hidroeletroliticos+o+que+devemos+saber.htm
https://www.abc.med.br/p/sinais.-sintomas-e-doencas/791882/disturbios+hidroeletroliticos+o+que+devemos+saber.htm
https://www.abc.med.br/p/exames-e-procedimentos/359034/raquianestesia+o+que+e+quais+os+preparos+necessarios+como+e+feita+quais+sao+as+vantagens+e+as+desvantagens.htm
https://www.abc.med.br/p/exames-e-procedimentos/358844/como+e+a+anestesia+peridural+ou+epidural.htm
https://www.abc.med.br/p/exames-e-procedimentos/334070/endoscopia+digestiva+alta+como+e+o+exame.htm
https://www.abc.med.br/p/exames-e-procedimentos/327460/colonoscopia+como+e+o+exame+quando+deve+ser+realizado+para+que+serve+quais+sao+os+riscos+e+beneficios.htm
http://www.abc.med.br/p/exames-e-procedimentos/513419/biopsia+o+que+e+quando+e+indicada+quais+os+tipos+quais+as+possiveis+complicacoes+como+ela+e+realizada.htm
o Distúrbios motores como tremores, distonias ou 
fraqueza muscular podem ocorrer 
o foram definidos dois tipos de SDCR: 
o tipo I: sem lesão nervosa associada; 
o tipo II: com lesão nervosa associada; 
o Maior prevalência em mulheres e afeta mais os MS 
- SDCR tipo I: Distrofia Simpático Reflexa (é a atual SDCR), 
também chamada Causalgia, Algodistrofia ou Atrofia de 
Sudeck 
o Fibromialgia é uma forma generalizadade distrofia 
simpático reflexa; 
- SDCR tipo II: diferencia-se da do tipo I pela existência de uma 
lesão nervosa real, em que a dor não se limita ao território de 
inervação do nervo lesado 
- Dor simpaticamente mantida (DSM): trauma pode 
desencadear hiperatividade simpática constante, os nervos 
transmissores de dor são alterados e anormalmente ativados 
pela noradrenalina instalação pós-trauma, por sua 
independência a qualquer dano tissular e pela presença de 
alodinia designa dor mantida pelos eferentes simpáticos, ou 
por catecolaminas circulantes e algumas hipóteses são 
aventadas para justificar este fenômeno deve ser entendida 
como um mecanismo de dor e a SDCR como um diagnóstico 
Clínico 
- Fisiologicamente, as terminações nervosas aferentes 
primárias não são sensíveis às catecolaminas simpático não 
pode causar dor; 
- No entanto, lesão de nervo periférico induzem uma 
hipersensibilidade noradrenérgica contribui para estimular 
uma dor neuropática 
- O mecanismo da ativação simpática é determinado pelo 
aumento da resposta dos nervos lesionados à adrenalina 
circulante ou a norepinefrina liberada das terminações 
simpáticas pós-ganglionares após lesão receptores α-1-
adrenérgicos expressos nas terminações das fibras 
adjacentes ás lesionadas sensibilidade à norepinefrina; 
- Noradrenalina aplicada perto de um neuroma ativa fibras A 
e C produzindo potenciais de ação espontâneos 
- Estimulação elétrica da cadeia simpática libera 
noradrenalina endógena aumenta descarga elétrica em 
fibras sensoriais não degeneradas após lesão e mediadas por 
receptores α-2- adrenérgicos; 
FISIOPATOLOGIA 
- sabe-se que não há lesão orgânica do sistema nervoso; no 
entanto, parece haver uma exacerbação dos mecanismos 
normais de reação tecidual frente a um estímulo doloroso 
- Admite-se que não haja apenas um único mecanismo 
responsável base fisiopatológica multifatorial, incluindo 
mecanismos não apenas periféricos mas também centrais: 
sensibilização central e periférica, exacerbação inflamação, 
alteração da função simpática (hiperexcitabilidade) e 
catecolaminérgica, alterações da representação 
somatossensorial a nível cortical, fatores genéticos e 
psicológicos 
- cascata de eventos: início numa lesão tecidual periférica 
estimulação da libertação local de citocinas pró-inflamatórias 
(IL1β, IL-2, IL-6, TNFα) e neuropeptídios (substância P, 
neuropeptídio Y e peptídeo relacionado com gene da 
calcitonina) com consequente diminuição das citocinas anti-
inflamatórias (IL-10) 
- neuropeptídios: estimulam os receptores da dor+ 
diminuição do seu limiar de estimulação e à inflamação= 
sensibilização periférica 
- Após a lesão inicial: fibras nociceptivas da região atingida 
aumento da expressão de receptores β-adrenérgicos  vão 
aumentar os estímulos nociceptivos aquando da estimulação 
do SNS e das catecolaminas circulantes (em parte relacionadas 
com fatores psicológicos) 
- redução da atividade do SNS: vasodilatação inicial e, 
posteriormente hiperregulação local dos receptores 
adrenérgicos e vasoconstrição (na presença de 
catecolaminas) culminam na redução da vascularização 
predispõe à acumulação de substâncias pronociceptivas 
(hiperalgesia), e contribui para a hipóxia tecidual (alterações 
tróficas da pele) 
- inputs dolorosos intensos e persistentes: aumento da 
excitabilidade dos neurónios nociceptivos da medula 
espinal produzem neuropéptidos e neurotransmissores 
excitatórios hiperalgesia e alodinia 
- A nível cerebral: alteração da plasticidade do córtex com 
diminuição da representação cortical somatossensorial, que se 
demonstrou reversível após resposta favorável ao tratamento 
instituído 
 
 
 
Giovana Paula