Doença de Chagas

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Doença de Chagas 
Refere-se a aula 4 (aula do pbl 1) do 8º Período - DIP 
Características gerais: 
É uma antropozoonose (doença primária de animais e que pode ser transmitida aos humanos) de natureza 
endêmica. Acontece na américa do Sul e Central. 
 
Etiologia: 
Causada pelo protozoário Tripanossoma cruzi, mas tbm pelo T brucei (africano), T rangeli, etc. 
Ele é da família Trypanosomatidae, gênero Trypanosoma e espécie T. cruzi (transmitido através das fezes do 
vetor – barbeiro). Importante dizer isso, pois outras espécies do gênero Trypanosoma, como T. rangeli e T. 
brucei são transmitidos pela saliva. Resumindo T. cruzi é do grupo dos estercorários e os outros são salivários. 
 
Reservatórios silvestres: 
São animais que na natureza são a fonte de infecção de um determinado agente etiológico para o homem, 
ou seja, o T. cruzi na natureza infecta animais como gambás, tatús, entre outros, mas como o homem invadiu 
o espaço deles, a doença foi transmitida ao homem. 
 
Transmissão: 
É transmitida pelo VETOR barbeiro (triatomíneo, que são hematófagos). 
 
Ciclo: 
O T. cruzi em humanos está em duas formas: flagelada chamada de TRIPOMASTIGOTAS e AMASTIGOTAS. 
A forma infectante é a tripomastigota tricíclica. 
A forma tripomastigota é a forma sanguínea, mas quando entra em tecidos (preferencialmente em células 
fagocíticas mononucleares, tecido muscular liso e estriado e células nervosas) torna-se amastigota. 
 
Fases e como diagnosticar: 
Período de incubação: Pode variar de acordo com a forma de contágio. Se foi via vetorial vai de 5-10 dias 
e por via transfusional 10-90 dias. 
Após 1-2 semanas da picada do barbeiro (via vetorial), temos a infecção em fase aguda onde encontramos 
cultura positiva, resultado PCR positivo e esfregaço positivo. 
Após 4-8 semanas temos a fase crônica onde o esfregaço é negativo e o diagnóstico é baseado em testes 
de sorologias. 
 
Imunologia da doença de Chagas: 
Interação parasita com a célula, rompimento da célula, liberação de fragmentos celulares e antígenos 
parasitários, inflamação focal aguda proporcional aos ninhos de parasitas, formação de anticorpos IgG e 
IgM causando redução da parasitemia. 
 
Evolução e Classificação: 
Na fase aguda: pode ter forma assintomática, forma ganglionar, forma cardíaca e forma 
meningoencefálica 
Na fase crônica: pode ter a forma indeterminada, forma cardíaca, forma digestiva (megas – megacólon, 
megaesôfago, etc). 
O que é fase indeterminada? Fase na qual há ausência de sintomas e/ou sinais da doença. Aqui, pode ter 
positividade de exames sorológicos e ou parasitológicos (preferencialmente sorológico, mas depende!). O 
ECG é normal assim como a radiografia (não tem megas). 
De todos os infectados apenas 10-30% terão sintomatologia, a mior parte com cardiopatia e só 15-20% com 
megas. 
 
Fase Aguda: 
Na infecção local podemos ter o chagoma/sinal de Romanã e na disseminada infecção preferencialmente 
em células fagociticas, miocárdicas e SNC. 
Manifestações graves de fase aguda: pode haver sinais de insuficiência cardíaca relacionadas à miocardite 
e tbm pode haver sinais neurológicos (alteração de consciência, convulsão, rigidez de nuca) relacionados 
à meningoencefalite. 
 
Fase Crônica: 
50-70% continuam assintomáticos (fase indeterminada), 20-40% evoluem em alguns anos para a forma 
cardíaca e 5-15% evoluem para os megas. 
Então, as principais formas de comprometimento visceral são CARDÍACAS e DIGESTIVAS. 
 
Acometimentos na CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA: (IMPORTANTE!!!!!!) 
 Arritmias 
 Anormalidades cardíacas: Disfunção (funcional) de válvula mitral/tricúspide, cardiomiopatia 
dilatada sem hipertrofia, anormalidade na motilidade da parede. 
 Aneurisma ventricular apical 
 Tromboembolismo 
Na fase crônica a morte súbita acontece principalmente por arritmia, tromboembolismo e hemopericárdio. 
o Pq gera o acometimento cardíaco? Possivelmente pela presença de antígenos comuns entre as 
células miocárdicas e o protozoário e a persistência do parasita gerando reação inflamatória 
crônica com lesão e necrose tecidual e fibrose resultando em insuficiência cardíaca ou lesão do 
tecido de condução. 
 
Acometimentos no quadro crônico digestivo: 
 Megas chagásicos: Gera atonia, estase e dilatação dos seguimentos afetados. 
 Megaesôfago (disfagia, soluços, regurgitação, peso retroesternal, halitose, emagrecimento, 
hipertrofia de parótida) 
 Megacolo (constipação, distensão abdominal, meteorismo, fecalomas, megacolo tóxico, 
volvo sigmoide) 
 Megaduodeno 
 Megaestômago 
 Megajejuno 
 Megavesicula biliar 
 Megaureter 
 Megatrompa 
 Megabexifa 
 Megabrônquio 
 
Forma congênita: 
Pode ocorrer em todas as fases da gestação. Pode gerar prematuridade, aborto, óbito fetal, quadro agudo 
no neonato ou lactente (febre, hepatoesplenomegalia, etc). Entretanto geralmente as crianças nascem a 
termo e hígidas. 
 
Exames de fase aguda: 
 Esfregaço 
 Cultura 
 PCR 
 Centrifugação em tubos capilares (em baixa parasitemia) 
 
Exames diagnósticos de fase crônica: 
Lembrar que não se faz mais o XENODIAGNÓSTICO e nessa fase não se faz parasitológico pela baixa 
parasitemia 
 Métodos imunológicos (pesquisa de IgG) – ELISA, hemaglutinação indireta, imunofluorescência 
indireta. 
 
Exames complementares: 
RX de tórax, ECG, ecocardiograma, Holter, RX contrastado de esôfago, RX de colo, colonoscopia e 
esofagoscopia. 
 
Tratamento: 
Primeira escolha: BENZINIDAZOLE (menos efeitos adversos) – parece inibir a síntese de RNA e proteína. 
Mas quando tratar?????? 
Em infecções agudas, infecções congênitas, mulheres em idade fértil, em reativação da doença, crianças 
(<18 anos) em fase crônica 
Em cardiomiopatia chagásica estabelecida não em estágio avançado pode receber o tratamento 
Quando a pessoa desenvolve os megas ou cardiomiopatia avançada o tratamento é o transplante!!! 
Tratamento cirúrgico: Colectomia, interseção de alças, marca-passo, ressecção de aneurisma de ponta, 
transplante cardíaco. 
 
Prevenção: 
Combate ao vetor, por: 
 Melhoria das moradias 
 Melhoria da higiene 
 Afastamento de animais 
 Controle de bancos de sangue