Doenças da próstata - Tut 1

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EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 1 
 
Tutorial 1 – mod XI – Insônia 
Anatomia / Fisio próstata + HBP + Prostatite + CA próstata + 
Disfunção erétil e Estenose de Uretra 
Anatomia próstata 
- Maior glândula acessória do sistema reprodutor 
masculino, circunda uretra prostática abaixo da bexiga. 
- Função: secreção do líquido prostático, que promove a 
síntese do líquido seminal (sêmen). 
- Circunda a uretra prostática (a uretra passa por dentro). 
- Consistência: Fibroelástica. 
- Peso: cerca de 20g. Com o envelhecimento a próstata 
aumenta de tamanho e desenvolve uma anatomia zonal 
característica. 
- 3 cm de comprimento, 4 cm de largura e 2 cm no sentido 
ântero posterior. 
- Glândula achatada no ântero-posterior, formato cônico e 
com ápice arredondado. 
- Sua face superior (base da próstata) limita-se com o colo 
da bexiga. Inferiormente (ápice da próstata) limita-se com 
o diafragma urogenital. Posteriormente limita-se com o 
reto. 
- Dividida em lobos: 
1. Face anterior: lobo anterior ou istmo 
2. Face posterior: lobo posterior 
3. Inferolateral direita: lobo direito. 
4. Inferolateral esquerda: lobo esquerdo 
5. Lobo Médio: entre uretra e ductos ejaculatórios. 
- O seu parênquima é composto de: Células glandulares 
(ácinos), ductos prostáticos e uretra prostática. 
- Os ductos prostáticos irão se abrir na superfície posterior 
na uretra prostática. 
- Divisão em zonas: 
1. Zona de Transição: envolve uretra prostática. 
2. Zona Central ou periuretral: composta de 
glândulas curtas 
3. Zona periférica: composta de glândulas 
ramificadas e longas. É a porção mais volumosa 
da próstata e possui 75% de todas as glândulas. 
4. Zona de estroma fibromuscular anterior: istmo 
(não apresenta glândulas). Constituído de tecido 
conjuntivo e muscular compacto. 
 
Hiperplasia Prostática Benigna (HBP) 
- Definida, histologicamente, pela hiperplasia de células 
epiteliais e células estromais, que começa na área 
periuretral (central). 
- Esse processo gera aumento no volume da glândula e 
sinais e sintomas obstrutivos e irritativos. A maioria dos 
indivíduos com esse diagnóstico possuem próstatas 
maiores de 20g e com fluxo urinário máximo inferior a 15 
ml/segundo na presença de volume miccional superior a 
150 mL. 
- Com o envelhecimento, há crescimento de múltiplos 
nódulos hiperplásicos pequenos, que comprimem o tecido 
normal externamente contra a cápsula prostática 
verdadeira, criando uma cápsula que delimita o adenoma 
em expansão. 
EPIDEMIOLOGIA 
- Começa, geralmente, a partir dos 30 anos de vida, sendo 
que aos 80 anos de idade, 85% dos homens irão 
apresentam HPB. 
- Principais fatores de risco: envelhecimento e testículos 
funcionantes. 
- Outros fatores de risco: aparecimento de manifestações 
clínicas de HPB antes dos 65 anos em parentes de 
primeiro grau. 
- Fatores genéticos estão associados em menos de 10% 
dos casos. Porém o papel da hereditariedade parece ser 
real, já que filhos de indivíduos com HBP têm de 3 a 4x 
mais chances de serem submetidos à cirurgia prostática. 
FISIOPATOLOGIA 
- A testosterona é convertida pela enzima 5α-redutase em 
diidrotestoterona (principal andrôgeno intraprostático), que 
estimula o crescimento da próstata. A isoforma tipo 1 da 
enzima citada predomina em partes do organismo, 
enquanto a isoforma tipo 2 predomina no tecido prostático. 
- Esse estimulo de crescimento da próstata ocorre, pois a 
DHT se liga aos receptores androgênicos nucleares e 
formam um complexo que irá iniciar um processo de 
síntese proteica que modula proliferação das células 
epiteliais e prostáticas. 
- A DHT também estimula as células do estroma prostático 
levando-a a secretar fatores de crescimento que também 
irão modular crescimento de células epiteliais. 
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- Homens castrados ou com deficiência na enzima 
conversora não irão apresentar HPB. 
- Além da testosterona, uma série de fatores de 
crescimentos peptídicos irão intermediar as interações 
estromo epiteliais que alteram o equilíbrio entre a 
proliferação e a apoptose celular, levando ao 
desenvolvimento de HPB. 
- O processo inicial da HPB inicia-se inicialmente na zona 
de transição, onde haverá proliferação de nódulos 
formando um tecido glandular (adenomatoso). Após, os 
nódulos de estromas fibromuscular irão se acumular na 
zona central periuretral. 
- A obstrução irá ocorrer por efeito mecânico (crescimento 
exagerado da próstata) ou por efeito funcional (contração 
de fibras musculares do colo vesical, cápsula e estroma 
prostático - essas fibras se contraem devido a estímulos 
alfa-1-adrenérgicos). 
- Alterações vesicais vão estar SEMPRE presentes. 
Inicialmente o detrusor irá se apresentar hipertrofiado 
(tentativa de manter o fluxo urinário normal) -> diminuição 
da complacência e capacidade vesical -> sintomas de 
prostatismo. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Incômodos produzidos por sintomas de vias urinárias 
inferiores, sendo tradicionalmente sintomas obstrutivos 
(ocorrem devido a obstrução mecânica ou dinâmica): 
hesitação (dificuldade em iniciar micção), esforço ao urinar, 
sensação de esvaziamento incompleto, intermitência, jato 
urinário fraco e gotejamento pós-miccional. 
- Sintomas irritativos: polaciúria, nictúria, urgência e 
incontinência (ocorrem por contrações não inibidas pelo 
detrusor). 
- Os sintomas essenciais da HPB podem ser quantificados 
por meio de 7 perguntas relativas - Pontuação 
Internacional de Sintomas Prostáticos - IPSS. 
- Os sintomas obstrutivos sempre desaparecem com a 
retirada cirúrgica da próstata, já os sintomas irritativos nem 
sempre desaparecem. 
- As manifestações clínicas podem ser oscilantes com 
períodos de melhora que podem durar de meses ou anos. 
- Essa obstrução do colo vesical irá ocorrer devido a 
comportamento dinâmicos e estáticos. Estáticos devido ao 
aumento do tamanho da próstata e dinâmico devido a 
aumento do tônus adrenérgico na próstata, onde há 
predomínio de receptores alfa-adrenérgicos. 
- Com essa obstrução, há elevação na pressão do detrusor 
-> hipertrofia vesical -> fibrose. 
- Complicações da HBP: retenção urinária aguda e por isso 
aumento de infecções urinárias ou/e formação de cálculos, 
falência do detrusor, insuficiência renal pós renal e 
hematúria. Pode haver também hidroureter e hidronefrose. 
- Podem gerar hematúria, devido a dilatações venosas na 
submucosa que acompanha o crescimento da próstata. 
Porém, nesses casos sempre deve-se desconfiar primeiro 
de neoplasias. 
DIAGNÓSTICO 
1. Histórico: - Quadro clássico: homem mais velho com 
sintomas de trato urinário inferior. 
- IPSS de 0-7: sintomas leves 
- IPSS de 8-19: sintomas moderados 
- IPSS de 20-35: sintomas graves. 
- Indivíduos com HPB tendem a apresentar equilíbrio entre 
sintomas obstrutivos e irritativos que progridem de maneira 
lenta com a idade. 
- Obter lista completa de medicamentos em uso pelo 
paciente, pois alguns fármacos podem afetar o trato 
urinário inferior. 
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- Em pacientes com polaciúria e nictúria como sintomas 
predominantes, deve-se fazer um diário de micções, onde 
o paciente anota a quantidade de urina em cada micção 
durante vários dias. 
- Avaliar presença de febre (prostatite), sintomas 
neurológicos (bexiga neurogênica), hematúria (neoplasias 
uroepitelial ou urolitíase), história de trauma ou 
instrumentação cirúrgica (estenose uretral) 
2. Exame físico 
- Toque retal: estima tamanho e consistência. 
- Geralmente a próstata tem aumento simétrico e 
consistência firme e fibroelástica. A assimetria ou a 
presença de nódulos francos sugere CA (indicativo de 
biopsia). 
- Exame neurológico cuidadoso (procurar evidências de 
neuropatia periférica ou anestesia na área da sela- 
segmento que inerva a bexiga- sugere bexiga 
neuropática). 
3. Achados laboratoriais- Urinálise (EQU): piúria (pesquisar prostite ou ITU) e 
possível hematúria (neoplasia). 
- Ureia e Creatinina: avaliar presença de complicações. 
- PSA (antígeno prostático específico): é uma 
glicoproteína. Pode estar elevado em qualquer patologia 
prostática, tanto inflamatória quanto neoplásica. Valor 
normal: inferior a 4ng/mL 
- Resultados PSA: 
 - Na HPN geralmente o PSA está entre 4-10 ng/mL 
- Quanto maior o tamanho da próstata, maior será 
o valor do PSA. 
- Cerca de 50% dos indivíduos com níveis de PSA 
superiores a 10 ng/mL tem câncer de próstata. 
- Medição de fluxo urinário: fluxos máximos inferiores a 10 
mL/segundo são sugestivos de obstrução do colo vesical, 
e fluxos máximos superiores a 15 mL/segundo são menos 
sugestivos. Porém, essa medida do fluxo não é tão 
confiável, pois homens podem ter bons fluxos com fortes 
contrações da bexiga apesar da obstrução ou apresentar 
fluxos insuficientes com contrações fracas da bexiga na 
ausência de obstrução. 
- US transabdominal: avalia morfologia de rins, bexiga e 
estima peso prostático. 
- Pressão Vesical: teste padrão-ouro. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
- Diabetes melitos, hipercalcemia, obstrução infravesical 
(estenose uretrais), doenças neurológicas que afetam a 
bexiga: bexiga do idoso (isquemia crônica do detrusor 
gerando instabilidade e incompetência do detrusor), bexiga 
instável (afeta pacientes com AVE, Parkinson, tumores, 
demência) 
- Rápido aparecimento de sintomas, apresentação antes 
dos 50 anos de idade ou ocorrência de sintomas irritativos 
sem sintomas obstrutivos sinalizam outras doenças. 
- Geralmente homens com estenose uretral foram 
submetidos à instrumentação geniturinária ou tiveram 
DST. 
TRATAMENTO 
- Pacientes assintomáticos NÃO precisam de tratamento, 
seja qual for o tamanho da próstata. 
- Pacientes com IPSS classificado como leve, raramente 
se queixam de desconforto suficiente para justificar o 
tratamento. 
- Assim como somente a presença de próstata aumentada 
NÃO constitui uma indicação para tratamento. 
- Sintomas que não incomodam: “Espera Vigilante”. Além 
de disso há medidas paliativas: tratamento com ingestão 
de líquidos e restrição de líquidos antes de viagens longas 
e 2 horas antes de se deitar, evitar cafeína, utilização de 
técnicas de esvaziamento de bexiga etc. 
Terapia medicamentosa 
- Feitos em sintomatologia moderada. 
- Bloqueadores α1- adrenérgicos e Inibidores de 5α- 
redutase. 
- O α-bloqueador é a primeira escolha de terapia médica. 
- A Finasterida ou a Dutasterida também podem ser 
prescritas em pacientes com aumento significativo da 
próstata ou com níveis de PSA aumentados para benefício 
preventivo. 
- Os α bloqueadores reduzem significativamente os 
sintomas, independente do tamanho da próstata, mas não 
reduzem os riscos de retenção aguda ou progressão para 
cirurgia. Não reduzem tamanho da próstata, mas diminuem 
tônus prostático e a resistência do colo vesical causado por 
estimulação simpática. 
- Os inibidores da 5 α-redutase bloqueiam a conversão 
da testosterona em dihridrosterona, reduzindo o tamanho 
da próstata. Alívio mais modesto dos sintomas. Elas 
reduzem a progressão para cirurgia. Porém promovem 
efeitos adversos como disfunção sexual e ejaculatória. 
- Indicações alfa-1-adrenérgicos: sintomáticos, com 
indicação cirúrgica, mas que não querem operar, com 
contraindicação à cirurgia, que aguardam cirurgia, 
profilaxia de retenção urinária em pacientes submetidos a 
cirurgias intercorrentes. 
- A terapia combinada (alfa +5-alfa) deve ser feita em 
pacientes com sintomas obstrutivos importantes e com 
próstatas em grande volume. 
Terapia cirúrgica 
- Feitos em sintomatologia grave ou presença de 
complicações de HBP. (mas sempre discutir com paciente 
antes). 
- Modalidade mais eficiente para alívio dos sintomas e 
complicações da doença. 
- Pode ser feito tratamento apenas medicamentoso se for 
uma opção do paciente, risco cirúrgico ou se não for 
melhorar ou se for piorar a qualidade de vida. 
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- A escolha do método cirúrgico depende da dimensão da 
glândula, presença de complicações locais, experiência do 
cirurgião e preferência do paciente. 
- Ressecção Transuretral (RTUP): em próstatas pequenas 
e médias dimensões. Pode causar hipernatremia. 
- Prostectomia Suprapúbica: cirurgia aberta: próstatas 
volumosas (mais de 100g), com complicações locais, 
litíase, divertículos. 
- Métodos cirúrgicos menos agressivos: termoterapia, 
ablação por laser (indicado em pacientes com distúrbios de 
coagulação), ablasão por radiofrequência com agulhas, 
ultrassonografia focal e emprego de endopróteses uretrais. 
PREVENÇÃO 
- Não existe nenhuma estratégia efetiva de prevenção de 
HBP. Apenas detectar precocemente por meio do PSA. 
PROGNÓSTICO 
- Doença de caráter lento. 
- Ocorrência de complicações mais graves parece ser rara. 
 
Prostatite 
- A prostatite pode ter várias etiologias, porém a sua 
classificação exata ainda não foi confirmada. A mais 
recente é a Classificação da National Institutes of Health: 
Prostatite bacteriana aguda, prostatite bacteriana crônica, 
prostatite não bacteriana e Prostatodínia. 
FISIOPATOLOGIA 
- A prostatite tipo I (bacteriana aguda) e a prostatite tipo II 
(bacteriana crônica) correspondem a 5 a 10% dos casos. 
Sendo assim, as ITUs ocorrem 80% das vezes por cepas 
da E. coli, 10-15% por Pseudomonas aeruginosa e 
espécies de Serratia, Klebsiella e Proteus. 
- O restante- 90% dos casos- ocorre pelo tipo III (não 
bacteriana crônica/síndrome de dor pélvica crônica). 
- O tipo III ainda pode ser dividido em tipo IIIa e tipo IIIb, 
porém essa subdivisão ainda é controversa, pois muitos 
autores acham que tanto a inflamatória quanto a não 
inflamatória são a mesma condição não infecciosa que 
pode, ou não, estar relacionada a glândula prostática. 
- Há certas teorias de que a prostite tipo IIIA incluam 
agentes infecciosos atípicos: Mycoplasma hominis, 
Ureplasma urealyticum, Trichomonas vaginalis, 
Chlamydia, vírus, bactérias anaeróbicas e estafilococos 
coagulase-negativo, citocinas pró-inflamatórias, 
mecanismos autoimunes, processos neurogênicos, 
aumento da pressão tecidual da próstata, irritação química 
e aumento da tensão nos músculos do colo da bexiga e 
uretra prostática. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Prostatite tipo I (bacteriana aguda): febre, calafrios, mal-
estar, dor lombar ou perineal, disúria, polaciúria e urgência. 
A apresentação inicial geralmente é muito grande e o 
paciente pode se apresentar toxemiado. O toque retal 
geralmente mostra hipersensibilidade da glândula e calor 
local. 
- Prostatite tipo II (bacteriana crônica): observada em 
homens de idade mais avançada em associações com 
infecções recorrentes do trato urinários. Gera dor pélvica e 
disfunsão sexual. 
- Prostite tipo III: dor pélvica associado a dor durante ou 
após a ejaculação. 
- Prostite tipo IV: assintomática. Descoberta por níveis 
elevados de PSA. 
- No caso da prostatite há o Índice de Sintomas da Próstata 
NIH Crônica, para auxiliar no possível diagnóstico de 
prostite crônica, já que é dificil. 
DIAGNÓSTICO 
- O diagnóstico de prostite aguda é fácil e o de prostite 
crônica é dificil. Pacientes com prostite crônica, podem 
apresentar diagnostico incorreto de HBP. 
- Porém o que distingue uma da outra é a presença de dor 
na prostite. 
- O PSA não é indicado para avaliação de prostatite 
crônica, mas se ele for realizado por alguma razão, seu 
aumento não deve ser atribuido a prostatite crônica. 
- Prostatite tipo I: diagnóstico com achados clínicos e 
cultura de urina positiva. Não se recomenda a massagem 
de prostata devido a possibilidade de precipitar a 
bacteremia (sepse). 
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- Prostatite tipo II e tipo III: diagnóstico pelo Teste de 4 
recipientes: coletade jato de urina inicial, urina de jato 
médio, secreções prostáticas emitidas após massagem 
prostática e urina pós massagem. A prostatite tipo II é 
caracterizada pela presença de bactérias uropatógênicas, 
enquanto a tipo III é definida pela ausência dessas 
bacterias e presença de dor geniturinária. 
- Prostatite tipo IV: diagnosticada de modo indicental pela 
biopsia de próstata ou detecção de leucócitos nas 
secreções prostáticas em testes de avaliação de 
infertilidade. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
- HBP, câncer de próstata, doença sexual transmissível, 
histórico de instrumentação geniturinária, hérnia, massa 
escrotal, infecções do TU. 
TRATAMENTO 
- Não há prevenção para a prostite. 
- Prostite tipo I: antimicrobiano (Ciprofloxacina IV ou 
Fluoquinolonas, TMP-SMX) tratamento com 4 semanas de 
duração 
- Prostatite tipo II: há redução diminuida de 
antimicrobianos, pois o líquido prostático torna-se alcalino, 
impedindo sua penetração. Usa-se Fluoquinolonas, TMP-
SMX. Duração de 4 semanas. 
- Prostatite tipo III: terapia empírica: antibióticos, alfa-
bloqueadores não são eficazes. 
- Prostite IV: não é recomendado nenhum tratamento. 
 
CA próstata 
- A malignidade não cutânea mais comum nos homens, 
sendo a 2ª causa mais comum de morte entre os homens. 
EPIDEMIOLOGIA 
- A dosagem do teste do antígeno prostático específico 
(PSA) possibilitou um certo controle da doença, permitindo 
uma detecção precoce e avaliando o tratamento. 
Fatores de risco: aumento da idade, história familiar, etnia 
afro-americana e fatores nutricionais. 
- Estudos apontam que a redução da ingestão de gordura 
e o aumento da ingestão de proteína de soja podem ser 
um efeito protetor contra o desenvolvimento do CA de 
próstata. 
- Parece ser comum entre familiares de homens com início 
precoce de CA de próstata. 
FISIOPATOLOGIA 
- Apesar de muitas anormalidades genéticas, tanto com 
perda quanto com ganho de função, terem sido 
identificadas, não foram detectados padrões constantes de 
alterações associadas à maior probabilidade de câncer de 
próstata. 
- Aproximadamente a metade dos cânceres de próstata 
demonstra rearranjos genéticos, com a fusão de 
promotores ou estimuladores dos genes andrógeno-
sensíveis, tais como TMPRSS2 (protease transmembrana, 
serina 2) com fatores de transcrição oncogênico EVS (E-
vinte seis) como ERG (genes relacionados com o EVS). 
- Essas fusões conduzem a superexpressão de fatores de 
transcrição oncogênicos e parecem definir um subgrupo de 
tumores com comportamento mais agressivo. 
- Testosterona é necessária para a manutenção de um 
epitélio prostático normal, sadio, mas é também um pré-
requisito para o desenvolvimento de câncer de próstata. A 
inibição da sinalização, tipicamente pela redução cirúrgica 
ou farmacológica das concentrações de testosterona, 
resulta em apoptose e involução do câncer de próstata. 
- A inflamação também parece ter papel importante na 
etiologia. 
- Observa-se que o câncer de próstata “nasce” próximo a 
um tipo de lesão tecidual - PIA (atrofia inflamatória-
proliferativa). Além disso, outra lesão precursora do câncer 
é a PIN (Neoplasia Intraepitelial Prostática). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
No estágio inicial, restrita ao órgão, tende a ser 
assintomática. 
- O desenvolvimento de sintomas miccionais obstrutivos 
(hesitação, fluxo urinário intermitente, perda de força do 
fluxo) reflete geralmente a presença de doença localmente 
avançada com crescimento para a uretra ou colo vesical. 
Os tumores localmente avançados também podem resultar 
em hematúria e hematospermia. 
- O câncer de próstata com disseminação para os 
linfonodos pélvicos ocasionalmente causa edema dos 
membros inferiores ou desconforto nas áreas pélvicas e 
perineais. 
- As metástases ocorrem na maioria das vezes para os 
ossos, frequentemente assintomáticas, mas também 
podem causar dor intensa e persistente e fraturas 
patológicas ou compressão da medula óssea. Metástases 
viscerais são raras. 
DIAGNÓSTICO 
- Mais de 60% dos casos são assintomáticos e o 
diagnóstico e estabelecido por um alto nível de PSA nos 
testes de rastreamento. 
- A presença de um nódulo palpável no toque retal digital, 
que é a segunda causa clínica de suspeita diagnóstica, 
geralmente leva à biópsia. 
- Raramente é diagnosticado como doença avançada que 
causa sintomas obstrutivos, desconforto pélvico ou 
perineal, edema de MMII ou lesões ósseas sintomáticas. 
- Embora o toque retal apresente baixas sensibilidade e 
especificidade para diagnosticar o câncer prostático, a 
biópsia de um nódulo ou de uma área de enduração revela 
um câncer em torno de 50% das vezes. 
- O nível do PSA apresenta uma sensibilidade bem melhor, 
mas uma baixa especificidade porque patologias benignas 
como hipertrofia prostática benigna e prostatite podem 
causar níveis falso-positivos. 
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PA anormal: 
 Homens 40-49 anos: >2,5 
 Homens 50-59 anos: >3,5 
 Homens 60-69 anos: >4,5 
 Homens 70-79 anos: >6,5 
- PSA >10 ng/mL é câncer em 60% dos casos, mas PSA 
entre 4 e 10 ng/mL é câncer em cerca de 30% dos casos. 
- Os testes da fração do PSA livre circulante (porcentagem 
de PSA livre) podem ajudar a distinguir o câncer de 
próstata dos processos benignos: pacientes com um nível 
de PSA de 4 a 10 ng/mL, a porcentagem de PSA livre 
parece ser um agente preditivo independente de câncer de 
próstata, e um valor limite de PSA livre inferior a 25% pode 
detectar 95% dos tumores ao mesmo tempo que evita a 
realização de 20% de biópsias desnecessárias. 
- A US transrretal com biópsia está indicada quando o nível 
de PSA está elevado, quando a porcentagem de PSA livre 
é inferior a 25% ou quando se observa uma anormalidade 
no toque retal. 
- A biópsia é feita preferencialmente em até seis campos 
cada lado e pacientes com alto risco são retiradas 
amostras das vesículas seminais. 
- Pacientes com PSA >10, faz cintilografia óssea. 
- Mais de 95% dos tumores da próstata são 
adenocarcinomas, e é frequente haver lesões multifocais. 
ESCALA DE GLEASSON (Grau histológico) 
Avalia grau de diferenciação do adenocarcinoma 
prostático, 5 graus: geralmente acha mais 1 na mesma 
biopsia por ser multifocal, ai soma os 2 que mais 
aparecem. 
Grau 1 → muito raro, histologia é muito semelhante à 
normal) 
Grau 2 → apresenta característica quase igual a normal 
Grau 3 → apresenta a maioria de glândulas e algumas 
células soltas 
Grau 4 → apresenta mais células soltas que glândulas 
Grau 5 → nem se vê mais as glândulas normais, apenas 
células soltas. 
Usa o que mais predomina + o que predomina em outras 
áreas = Gleasson 
Ex: predomina grau 3, mas em regiões há o grau 4 → 
3+4=7 
TRATAMENTO 
CA de próstata localizado 
- Acompanhamento rigoroso, ablação androgênica, 
prostatectomia retropúbica ou prostatectomia perineal 
radical com ou sem radioterapia pós operatória. Ou pode 
ser feito a braquiterapia- implante de sementes radioativas- 
com ou sem radioterapia, nas margens da próstata e pelve. 
- Essas opções terapêuticas, irão depender da 
comorbidade do paciente, expectativa de vida, 
probabilidade de cura e preferência pessoais. 
- Para prever estagio patológico final após prostatectomia 
usa-se: Escala de Gleason + PSA sérico +TNM. 
- Doença com baixo risco ou risco intermediário: Pode ser 
feito a observação vigilante em pacientes de baixo risco e 
mais idosos. Não sendo recomendada em paciente jovens. 
A terapia com privação do androgênio também pode ser 
usada em pacientes que desejam ser tratados, mas não 
são elegíveis ou se recusam a prostatectomia e 
radioterapia. 
- Homens com expectativa de vida acima de 10 anos, sem 
comorbidades, são candidatos à terapia local com cirurgia 
e radioterapia. 
- Procedimentos que poupam o feixe nervoso e técnicas 
cuidadosas de dissecção reduziram o risco de 
incontinência urinária eimpotência. 
- Após a cirurgia, o PSA deve ser indetectável. Um PSA 
detectável indica presença de células neoplásicas. 
- Doença de alto risco: probabilidade de comprometimento 
nodal e metástase. São tratados com terapia local 
agressiva + ablação androgênica + radioterapia. 
Doença avançada 
- Envolvimento de linfonodos: ablação androgênica + 
radioterapia de feixe externo 
- Metástases: ablação androgênica (resulta em melhora 
sintomática e regressão da doença)- isso pode ser feito por 
meio de orquiectomia (tirar testículos) ou castração clínica 
(agonista do hormônio liberador do hormônio luteinizante- 
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agonistas LHRH). Efeitos adversos: perda da libido, 
impotência, ganho de peso, fadiga, anemia e osteoporose. 
 
Doença recorrente 
- 30 a 50% dos homens tratados com prostatectomia + 
radioterapias desenvolvem evidência de recidivas 
conforme definido pelo aumento do PSA. 
- Faz-se terapia local de resgate + ablação androgênica 
Tratamento paliativo 
- Os pacientes podem apresentar dor óssea ou alterações 
funcionais, portanto: analgésicos. 
Disfunção Erétil 
- Incapacidade de ter ou manter ereção suficiente para 
uma relação sexual satisfatória. 
FISIOLOGIA DA EREÇÃO 
- Habitualmente o pênis irá permanecer em estado de 
flacidez que é feito pela manutenção da musculatura lisa 
intracavernosa em estado de semicontração. Esse estado 
ocorre por: atividade miogênica intrínseca, 
neurotransmissão adrenérgica e fatores de contração 
derivados do endotélio. 
 
- Ereção: relaxamento das fibras musculares lisas dos 
corpos cavernosos, o que permite maior fluxo sanguíneo 
arterial para os espaços lacunares e concomitante 
vasodilatação das artérias cavernosas. 
- O óxido nítrico é o principal neurotransmissor que irá 
promover o relaxamento da musculatura lisa dos corpos 
cavernosos. O óxido nítrico é sintetizado pela enzima óxido 
nítrico sintetase. 
- O óxido nítrico irá atuar sob a célula muscular lisa, 
promovendo aumento da concentração intracelular de 
GMPc -> induz dissociação do complexo actina-miosina -> 
diminuição da concentração intracelular de cálcio -> 
relaxamento das fibras musculares lisas. 
- Entre as células musculares penianas, há a transmissão 
de informações por meio de conexões intercelular 
chamadas de gap junctions. Essas conexões permitem a 
troca de íons cálcio e de GMPc. Isso explica a 
sincronização do relaxamento da musculatura lisa dos 
corpos cavernosos no processo de ereção. 
- No tecido cavernoso do pênus a enzima fosfodiesterase 
tipo 5 (PDE5) é a enzima responsável pela hidrólise do 
GMPc e consequente retorno do pênis ao seu estado 
flácido. 
- Áreas do SNC associados à ereção peniana: núcleo 
paraventricular, núcleo paragigantocelulares e hipocampo. 
- Neurotransmissores excitatórios: dopamina, acetilcolina, 
prostanoides, oxitocina e peptídeo vasointestinal. 
- Neutrotransmissores inibitórios: peptídeos opioides e 
endotelinas. 
FISIOPATOLOGIA DA DISFUNÇÃO ERÉTIL 
- A disfunção erétil (DE) ocorre por um desequilíbrio entre 
a contração e o relaxamento da musculatura lisa do corpo 
cavernoso e pode ser classificada em 3 grupos: 
 (1) Psicogênico 
 (2) Orgânico 
 (3) Misto (orgânico/psicogênico) 
- A DE psicogênica pode estar relacionada a estresse 
emocional, coerção sexual, coerção pré-puberal, 
problemas de relacionamento, problemas com emprego, 
depressão e atitude pessimista. 
- DE orgânica: causa vascular (arterial), endócrina, 
neurogênica e medicamentosa. 
 Arterial: obstrução de artérias crônicas ou 
traumáticas que diminuem aporte sanguíneo. 
 Neurogênica: doença que afeta o cérebro, medula 
espinhal ou inervação periférica. 
 Endócrina: os hormônios regulam não só a libido 
como também a ereção peniana. 
 Tecidual: aumento de fibras colágenas e 
diminuição de fibras elásticas que ocorrer no 
envelhecimento e em doenças degenerativas. 
 Medicamentos: ansiolíticos, antidepressivos, 
antipsicóticos. Alguns diuréticos. 
DIAGNÓSTICO 
- Anamnese, exame físico e labs (glicemia, perfil lipídico e 
dosagens de testosterona e prolactina). 
- Anamnese com foco em situações sexuais (qualidade, 
frequência e duração das ereções), psicológicas, sociais e 
médicas. Além de informações de HAS, tabagismo, drogas 
recreacionais, medicamentos, diabetes, hiperlipidemia, 
EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 8 
 
doença arterial coronariana, distúrbios vasculares 
periféricos, antecedentes de radioterapia, cirurgia, traumas 
perineais ou pélvicos. 
- Teste oral domiciliar: uso de Inibidores da PDE5 
(Sildenafila) -> objetivo de distinguir DE de origem 
psicogênica, orgânica ou mista. 
TRATAMENTO 
- 1ª linha: Inibidores da PDE5 (Sidenafila, Tadalafila, 
Vardenafila, Iodenafila) 
- 2ª linha: autoinjeção intracavernosa (Prostaglandina E1) 
- 3ª linha: Implante de prótese peniana (fio de prata com 
silicone) 
DOENÇA DE PEYRONIE 
Degeneração estrutural, adquirida, fibrótica e multifocal da 
túnica albugínea do pênis. 
Ocorre fibrose e formação de placas com calcificações que 
podem resultar em deformidades, encurtamento ou 
tortuosidades penianas que são evidentes principalmente 
durante a ereção. 
Pode haver dificuldade de penetração vaginal e 
insatisfação no percurso sexual. 
Mais frequente entre 40 e 70 anos. 
Etiologia: mudanças na composição e na quantidade de 
colágeno na túnica albugínea, com substituição do tecido 
elástico normal por placa fibrótica. Pode ocorrer por 
deficiência de vitamina E, exposição a certos 
medicamentos, aumentos nos níveis de serotonina, 
predisposição genética, fatores autoimunes, 
instrumentação uretral. Porém, a teoria mais aceita é que 
ocorre devido à vários traumas agudos e repetitivos ao 
pênis. 
Quadro clínico: curvatura peniana, placa ou nódulo 
palpável, ereção dolorosa. Também podem ocorrer 
deformações no pênis como formação de cintura, pênis em 
ampulheta. 
Diagnóstico: relato de ereções dolorosas, curvatura 
peniana e palpação de nódulos no pênis. 
Tratamento: Inicialmente o tratamento deve ser clínico, 
principalmente nos 12 primeiros meses da doença. Porém, 
ainda não há um tratamento clínico padrão. Faz-se então 
tratamento sistêmico: Vitamina E, Inibidores de TGF-beta 
dos fibroblastos. 
Além de tratamento local: injeções de Verapamil 
(antagonistas dos canais de cálcio). 
Tratamento cirúrgico: é feito quando a curvatura é muito 
severa, há história de mais de 12 meses de evolução da 
doença, curvatura permanece estável por no mínimo 3 
meses, falhas na terapêutica conservadora, interferência 
na relação sexual. 
O tratamento cirúrgico pode ser feito por encurtamento do 
lado convexo, alongamento do lado côncavo da túnica 
albugínea ou implante de prótese peniana. 
EJACULAÇÃO PRECOCE 
Ocorre sempre ou quase sempre antes de 1 minuto após 
penetração vaginal e incapacidade de retardar a 
ejaculação em todas ou quase todas as penetrações 
vaginais. 
Há dois tipos de ejaculações precoces: primária (individuo 
nunca consegue controlar) e secundária (individuo 
consegue controlar,mas ocorre de forma rápida). 
Tratamento: Terapia psicossexual (reeducação do 
paciente e parceira, redução de focos de ansiedade) 
Terapia Medicamentosa (antidepressivos - fluoxetina, 
amitriptilina. Ansiolíticos). 
PRIAPISMO 
Ereção persistente e dolorosa que não é associada a 
estímulo sexual. 
Pode ocorrer devido a baixo fluxo sanguíneo ou isquêmia 
(vasodilatadores intracavernosos, anemia falciforme, 
leucemia, psicofármacos, agentes anestésicos, abscesso 
de corpo cavernoso, tumores infiltrativos no pênis, nutrição 
parenteral, drogas ilícitas e causas idiopáticas) ou devido 
a alto fluxo (é menos frequente e é indolor- ocorre por 
trauma peniano ou por causas idiopáticas). 
O Priapismo recorrente é uma situação frequente que 
ocorre devido a baixo fluxo e ocorre principalmente devido 
a anemiafalciforme. 
Ocorre por início indolor, depois torna-se dolorosa e se 
inicia principalmente à noite. 
Diagnóstico: anamnese, exame físico, avaliação 
metabólica, estudo hemodinâmico (para diferenciar 
priapismo de baixo ou alto fluxo). 
Tratamento: 
Baixo Fluxo: punção e aspiração do sangue do corpo 
cavernoso para alívio da dor. Se isso não resolver, faz-se 
injeção de um agonista alfa-adrenérgico. Se não resolver 
→ tratamento cirúrgico. 
Alto fluxo: não querer tratamento imediato, pois pode 
ocorrer resolução espontânea. Usa-se bolsa de gelo. 
Recorrente: tratar anemia falciforme, se presente. E 
medicamentos: prociciclina, clonazepam etc. 
 
Estenose de Uretra 
? 
Finasterida (5-α-redutase) 
- Visa reduzir volume glandular. 
- É um inibidor da 5α-redutase, bloqueando a conversão 
da testosterona a di-hidrotestosterona, que é o androgênio 
responsável pela alopecia androgênica em homens 
geneticamente predispostos. 
- Em sua dose usual, produz diminuição de 30% do volume 
da glândula em 6 meses de tratamento, além de aliviar os 
sintomas em 35-40% dos pacientes. 
- A finasterida oral serve também para crescimento capilar 
e previne queda de cabelo. 
EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 9 
 
- Efeitos adversos: redução da libido, distúrbios da 
ejaculação, disfunção erétil. 
- Droga segura, com pouca interação farmacológica e raros 
efeitos colaterais. 
- Principal inconveniente: disfunção sexual. 
- A utilização desse fármaco reduz em 50% os níveis 
sanguíneos de PSA, sendo necessário, na hora da 
avaliação dobrar o resultado do PSA, se o paciente utilizar 
a finasterida. 
Bloqueadores alfa-1-adrenérgicos 
- Fármaco que bloqueia as catecolaminas. Podem ser 
usados na HAS primária e na HBP. 
- Podem ser reversíveis ou irreversíveis com seus 
receptores. A fentolamina e a Prazosina são antagonistas 
reversíveis. 
- A ação dos reversíveis irá depender muito da meia vida 
do fármaco, quanto mais curta for a meia vida menos 
tempo leva para os seus efeitos se dissiparem. 
- Tem grande efeito cardiovascular, pois o tônus arteriolar 
e o venoso são determinados em grande parte por 
receptores alfa, podendo gerar baixa resistência periférica 
e baixa PA. 
- Provoca também miose (pupilas pequenas) e congestão 
nasal. 
- Na bexiga e na próstata, seu bloqueio diminui resistência 
ao fluxo urinário. Por isso são usados na terapia de 
retenção urinária na HPB. 
- Fármacos eficazes: Prazosina, Doxazosina e Terazosina. 
Todos apresentam eficácia clínica semelhante. 
- Ação: relaxam o m. liso do trígono vesical e aumentam a 
taxa de fluxo urinário máximo 
- Promovem melhora sintomática e aumentam fluxo 
miccional. Possuem resposta rápida 
- Resposta independe do tamanho da próstata. 
- Há 2 subtipos de receptor alfa1-adrenérgico: alfa1a e 
alfa1b. O primeiro é específico para o tecido prostático e o 
segundo para vasos sanguíneos. Por isso existem 
fármacos específicos para o alfa1 para que não haja 
problema de hipotensão: Tamsulosin e Alfuzosina. 
- Efeitos adversos: hipotensão postural, tontura, cefaleia e 
fraqueza. 
- Contraindicações absolutas: insuficiência renal pós-renal, 
paciente com histórico de hipotensão e hipersensibilidade 
à droga. 
- Contraindicações relativas: doença cerebrovascular, 
história de síncope, retenção urinária aguda.