Síndrome colestática

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SÍNDROME COLESTÁTICA
LAYANE SILVA 
ANATOMIA DO SISTEMA BILIAR
A anatomia biliar é variável, o ducto biliar comum (DBC) passa por trás do duodeno e
penetra na ampola de Vater, compondo o esfíncter de Oddi, no duodeno, o ducto
biliar comum pode se unir ao ducto pancreático na parede do duodeno, dentro do
pâncreas antes da inserção na parede duodenal, ou penetrar no duodeno
separadamente do ducto pancreático, a parte mais inferior do ducto biliar comum
distal é envolvida pela cabeça do pâncreas, acima dela, o colédoco é dividido em
segmentos retroduodenal e supraduodenal, e a conexão do ducto cístico estabelece
distinção do ducto hepático comum acima e do ducto biliar comum abaixo.
LOBO ESQUERDO: composto por segmentos médio e lateral.
LOBO DIREITO: composto por segmentos médio e lateral.
I: lobo caudado.
II-IV: lobo esquerdo do fígado, suprido pela V. porta esquerda.
II-III: separados do segmento IV pela subdivisão do lobo esquerdo pelo ligamento
falciforme (segmento lateral esquerdo).
II: acima da inserção da veia porta.
III: abaixo da inserção da veia porta.
IV: suprido pela ramificação medial da veia porta esquerda, dividido em segmentos
IVA, acima, e segmento IVB abaixo da inserção da V. porta.
V: irrigado pela ramificação inferior da V. porta direita do setor anterior.
VI: provido pela ramificação inferior da V. porta direita do setor posterior.
VII: suprido pela ramificação superior da V. porta direita do setor posterior.
VIII: suprido pela ramificação superior da V. porta direita do setor anterior.
A anatomia segmentar do parênquima hepático baseia-se no suprimento e drenagem
vascular, e o escoamento biliar se faz pelo segmento ductal correspondente, assim, o
parênquima hepático divide-se em 2 lobos, subdivididos em segmentos lobares.
Pode ser dividido em 8 segmentos segundo a drenagem venosa hepática e o fluxo portal.
A V. porta direita irriga o lobo direito do fígado e o divide em setor posterior e anterior,
que subdividem-se de acordo com sua localização relacionada à veia porta. 
Há 3 grandes veias hepáticas que drenam para V. cava inferior, além de veias pequenas
que drenam do lobo direito, a V. hepática direita faz a maior parte da drenagem
venosa do lobo direito e fica na fissura intersegmentar entre os setores anterior e
posterior do lobo direito, a V. hepática média drena o segmento medial do lobo
esquerdo e poucas porções mediais dos segmentos V e VIII - esta pode se fundir com a V.
hepática esquerda que drena o segmento lateral esquerdo.
ANATOMIA VASCULAR
a bolsa de Hartmann pode ocultar o ducto hepático comum ou o ducto hepático
direito, expondo-as a risco durante a colecistectomia laparoscópica.
VESÍCULA BILIAR: é drenada pelo ducto cístico - que une-se ao ducto biliar principal em
ângulo agudo em relação ao ducto biliar comum e varia entre 1-5 cm ou no ducto
hepático direito - divide-se em colo, infundíbulo ou bolsa de Hartmann, corpo e fundo,
tem formato de lâmpada, armazena de 30 a 60 mL de bile como reserva extra-hepática,
está aderida à superfície inferior do fígado e é envolvida por ele em várias partes de sua
circunferência - algumas podem ser envoltas pelo parênquima hepático e outras se fixam
pelo ligamento do mesentério, predispondo ao volvo. Sua fixação no fígado se faz numa
depressão na face interna do fígado (fossa da vesícula biliar), que divide os lobos
direito e esquerdo do fígado, nesse local não há cápsula de Glisson e a superfície comum
propicia drenagem venosa e linfática da vesícula. No colo, há o ducto cístico e dobras da
mucosa em formato de espiral (válvulas de Heister) que impedem que os cálculos
biliares entrem no ducto biliar comum, apesar da distensão e pressão intraluminal.
Acima do cístico está o ducto hepático comum, drenando o sistema de ductos hepáticos
esquerdo e direito, a confluência de ambos ocorre na placa hilar (extensão da cápsula
de Glisson) - a ausência de estruturas vasculares sobre os ductos biliares nesse local
possibilita a exposição da bifurcação através da incisão dessa camada na base do
segmento IV, afastando o fígado delas (descolamento da placa hilar), a fim de expor as
vias biliares extra-hepáticas para ressecção ou reconstrução.
Segmentectomia lateral esquerda: ressecção de parte do lobo esquerdo na lateral do
ligamento falciforme; 
Lobectomia esquerda: segmentos lateral e medial, que se estendem até fossa vesicular;
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Lobectomia direita: remove parte do fígado lateral à fissura interlobar na fossa
vesicular; 
Trissegmentectomia: resseca a maior parte do parênquima do fígado, poupa o
segmento lateral esquerdo.
a atividade vagal e a secretina induzem a secreção biliar;
a colecistoquinina (CKK), secretada pela mucosa intestinal, produz a secreção biliar e
contração da parede da vesícula biliar, aumentando a excreção da bile nos intestinos. 
cátions secretados na árvore biliar juntamente com o ânion do sal biliar fornecem a carga
osmótica para retirar água pelo ducto e aumentar o fluxo para manter a bile neutra. Parte
do fluxo biliar é livre de sal e é utilizado para excretar toxinas e metabólitos do organismo,
mas grande parte do fluxo depende de estímulo neural, humoral e químico, visto que:
A árvore biliar é suprida somente pela vasculatura arterial (maior risco de lesões
isquêmicas em níveis intra e extra-hepáticos), assim, o ducto biliar inferior, abaixo do
bulbo duodenal recebe nutrição de tributárias das artérias pancreaticoduodenal
posterossuperior e gastroduodenal, as pequenas ramificações se aglutinam para formar
os 2 vasos que acompanham o ducto biliar comum à esquerda e à direita. A posição
superior do ducto biliar comum, bulbo duodenal ao ducto cístico, e ductos hepáticos
comuns recebem suprimento sanguíneo da A. hepática direita (quando ascende pelo
lado anteromedial da V. porta se divide em Aa. hepáticas esquerda e direita) e A. cística.
Posteriormente, a A. hepática direita passa pelo triângulo de Calot, margeando com o
ducto cístico, o hepático comum e a borda do fígado, onde se presente a A. hepática
direita acessória ou similar passa pelo espaço porta-cava e ascende para lobo direito pela
borda lateral do ducto biliar comum (identificada pela manobra de Pringle). 
A. cística: deriva da A. hepática direita, que pode cursar por trás ou pela frente do ducto
biliar comum para suprir a vesícula biliar, pode derivar da A. hepática esquerda, própria,
comum, gastroduodenal ou mesentérica superior, está acima do cístico e está associada
ao linfonodo de Calot, que coleta grande parte da drenagem linfática da vesícula biliar.
Ducto hepático esquerdo: mantém trajeto extra-hepático mais longo antes de entrar
no fígado, caminha sob a borda do segmento IV antes de passar por cima e por trás
da V. porta esquerda, pode receber alguns ramos subsegmentares do segmento IV, e
drena segmentos II, III e IV, com o ramo distal drenando o segmento IVa.
Ducto hepático direito: drena os segmentos V, VI, VII e VIII, é mais curto, bifurca-se
rapidamente em função da fusão de 2 ductos setoriais, posterior e anterior.
O ducto biliar está acima das veias portas, que situam-se acima do suprimento arterial.
Além do superolateral, surgem os ductos que drenam o segmento IVb, e mais adiante do
ducto esquerdo encontram-se os ductos para os segmentos II e III, cuja conexão está na
parte posterior e lateral do recesso umbilical. Além disso, o lobo caudado drena através
de pequenos ductos que deságuam no sistema de ductos hepáticos esquerdo e direito. 
O ducto setorial anterior corre em direção vertical para drenar segmentos V e VIII, e o
ducto setorial posterior segue curso horizontal para drenar os segmentos VI e VII.
excreção de toxinas e metabólitos celulares normais (local de desintoxicação).
absorção da maioria dos lipídios.
A secreção biliar dos hepatócitos tem 2 funções importantes:
A bile é secretada pelo canalículo biliar, que circunda cada hepatócito, dentro do lóbulo
hepático, eles se unem para formar pequenos ductos biliares entrando na tríade portal,
4-6 tríades portais se associam para criaro lóbulo hepático suprido pela vênula hepática
central terminal. No lado oposto da superfície canalicular dos hepatócitos há a superfície
sinusoidal, que se conecta com o espaço de Disse, onde há absorção dos componentes
circulantes da bile (circulação êntero-hepática da bile), que, após a excreção da bile pelo
canalículo biliar, serão mantidos pelas junções apertadas da árvore biliar na via
secretória. Essa secreção estimula o fluxo biliar, cujo volume resulta de um processo
osmótico, no qual os sais biliares se associam para formar bolsas esféricas (micelas) e os
FISIOLOGIA
SAIS BILIARES (ácidos cólico e desoxicólico): derivam do colesterol, secretados no
canalículo biliar como ácido cólico e seu metabólito (ácido desoxicólico), assim, o fígado
produz pouca reserva total de sal biliar utilizado diariamente pois a maioria é reciclada
após sua utilização no lúmen intestinal, após a passagem pelo trato intestinal e sua
reabsorção pelo íleo terminal, os ácidos biliares são transportados de volta para o fígado
para reciclagem junto a albumina.
Essa passagem dos sais biliares pelo espaço de Disse possibilita a absorção no
hepatócito em um processo de cotransporte de sódio e vias livres de sódio, que
transportam ânions orgânicos (bilirrubina não conjugada/indireta).
COMPONENTES DA BILE: lipídicos (fosfolipídios e colesterol) que descartam o colesterol
das lipoproteínas de baixa e alta densidade e protegem hepatócitos e colangiócitos da
natureza tóxica da bile, são fornecidos por lipoproteínas circulantes e síntese hepática e
formam micelas possibilitando a absorção de lipídios dietéticos.
A bile atua como rota de liberação de toxinas exógenas e endógenas, como os pigmentos
da bile, que são transportados no sangue com a albumina até o hepatócito, onde são
transferidos para retículo endoplasmático e formam glucoronídeos (bilirrubina
conjugada ou direta) - por fim, dão cor à bile, urina (urobilinogênio) e fezes
(estercobilinogênio).
o aumento na concentração de colesterol e Cs, reduz a estabilidade da vesícula
predispõe à nucleação desse grupo inativo de colesterol e, desse modo, à formação
de cálculo de colesterol.
Em jejum, a bile secretada cursará pelas vias biliares até o intestino, será reabsorvida e
depositada na vesícula biliar (local de armazenamento extra-hepático da bile) pela
capacidade da vesícula de absorção de água e concentração de componentes biliares,
através de um processo osmótico pelo transporte ativo de NaCl. 
O colo da vesícula e o ducto cístico secretam glicoproteínas para ajudar a proteger a
vesícula da ação detergente da bile, que também promovem a cristalização do colesterol.
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Colangiopancreatografia: usa-se a água existente na bile.
pacientes com obstruções malignas: é utilizada para proporcionar coleta de amostras
de tecidos para o diagnóstico como descomprimir uma obstrução.
doenças benignas (coledocolitíase) podem ser tratadas por meios endoscópicos.
Indicações: dor prévia à intervenção operatória, função hepática anormal, anatomia
biliar alterada ou anômala, ou incapacidade de fazer a CPRE após a colecistectomia,
árvore biliar dilatada, ou qualquer suspeita pré-operatória de coledocolitíase.
Endoscopias radiais: escaneiam perpendicularmente o eixo ao longo do endoscópio.,
úteis para fornecer uma avaliação tomográfica.
Endoscopias lineares: aquelas que escaneiam paralelamente, pode guiar
intervenções como biópsias com agulhas sob orientação de ultrassom em tempo real.
o parênquima pancreático e/ou hepático ou processos neoplásicos, principalmente na
utilização de imagens das fases de excreção tardias, venosa portal e/ou arterial.
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA E COLANGIOPANCREATOGRAFIA POR RM: a imagem usa
a água da bile para delimitar a árvore biliar e fornece definição anatômica de qualidade
do pâncreas e árvore biliar intra e extra-hepática, pode ser útil quando se planeja a
ressecção de neoplasias pancreáticas e biliares ou o manejo de patologia biliar complexa.
COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGADA ENDOSCÓPICA (CPRE): exame invasivo
usando-se endoscopia e fluoroscopia para injetar o contraste através da ampola de Vater
para se obter imagem da árvore biliar, pode diagnosticar e tratar doenças da árvore biliar
- principalmente, nos diagnósticos e tratamento de complicações de cirurgias biliares.
COLANGIOGRAFIA TRANS-HEPÁTICA PERCUTÂNEA (PTC): podem ser usadas na
avaliação da anatomia biliar, é um procedimento invasivo utilizado para estudar a árvore
biliar, no qual uma agulha é introduzida diretamente no fígado para acessar um dos
ramos dos condutos biliares, e o trajeto é usado para inserir cateteres trans-hepáticos -
assim, pode descomprimir obstruções biliar, colocar stent em obstruções não operatórias,
e fornecer informações anatômicas para reconstruções biliares.
COLANGIOGRAFIA INTRAOPERATÓRIA: usada para diagnosticar anormalidades no
trato biliar, com injeção através de um cateter inserido pelo ducto cístico durante a
colecistectomia ou por outro ponto da árvore biliar, pode ajudar a delimitar a anatomia
biliar anômala, identificar a coledocolitíase, ou orientar a reconstrução biliar.
ULTRASSONOGRAFIA ENDOSCÓPICA: uso limitado na avaliação dos distúrbios da
vesícula ou de doenças intra-hepáticas da árvore biliar, sendo valiosa no acesso ao ducto
biliar comum distal e à ampola, com a aposição próxima do ducto biliar comum distal e
do pâncreas ao duodeno, as ondas de som provocadas pela UE fornecem uma avaliação
detalhada do ducto biliar e da ampola útil na avaliação da invasão de tumores nas
estruturas vasculares.
TOMOGRAFIA COM EMISSÃO DE PÓSITRONS COM FLUORODEOXIGLICOSE: explora
a diferença metabólica entre um tecido ativo altamente metabólico (neoplasia) e tecido
normal, assim, pode diferenciar lesões malignas das benignas, detectar recidivas e
identificar doenças metastáticas.
a passagem de gordura, proteína e ácido pelo duodeno induz a secreção de CCK
pelas células epiteliais do duodeno, que causa contrações vesiculares com pressão
intraluminal de até 300 mmHg.
a atividade vagal inclui esvaziamento da vesícula é um estímulo menos intenso.
A vesícula acumula bile por mecanismo retrógrado: com aumento na atividade tônica do
esfíncter de Oddi no jejum, a pressão no ducto biliar comum aumenta, preenchendo a
vesícula com uma pressão intraluminal mais baixa que permite armazenar até 600 mL da
produção diária de bile.
A porção distal do ducto biliar cursa através do esfíncter de Oddi, cuja musculatura
independe da parede intestinal do duodeno e responde de forma diferente ao controle
neuro-humoral, assim, com o relaxamento do esfíncter induzido pela CCK, a bile flui mais
facilmente pela árvore biliar (70% do conteúdo da vesícula em 2 horas).
obstrução luminal + estase suficiente + pressão + inóculo bacteriano = infecções
suspeita-se de inflamação das superficies peritoneal parietal e visceral quando há
hipersensibilidade na palpação do QSD levando a interrupção da respiração quando
o examinador exerce pressão sob a borda costal direita (sinal de Murphy) -
sugestivo de colecistite aguda e hepatite.
Tríade de Charcot: febre + dor no QSD + icterícia, sugerem o bloqueio da secreção
biliar de todo o fígado.
Pêntade de Reynolds: tríade de Charcot + hipotensão + alteração do status mental,
sugerem aparecimento de manifestações sistêmicas de choque de origem biliar.
Manifestações sintomáticas mais comuns são dor em cólica, febre e icterícia, que podem
estar associadas à obstrução com pressão intraluminal aumentada e/ou infecção com
processo inflamatório em função da estase da bile.
DOR: cólica biliar, constante, localizada no QSD que aparece > 1 hora após uma refeição,
causada pela contração da vesícula induzida pela secreção da CCK, visto que quando o
lúmen da vesícula não se esvazia por causa de cálculo no colo vesicular, há ativação das
terminações das fibras viscerais da dor, causando dores no epigástrio e/ou QSD.
FEBRE: quando associada a dor no QSD sugere infecção e/ou inflamação da vesícula e/ou
árvore biliar - com acesso direto e imediato aoparênquima hepático metabolicamente
ativo, induz a secreção de citocinas e provoca manifestações sistêmicas diretas.
ICTERÍCIA: causada pela elevação do nível sérico de bilirrubina pela impossibilidade de
excretar a bile do fígado para os intestinos, pode ser notada na esclerótica, freio lingual
ou pele - detectada por níveis séricos de bilirrubina > 2,5 mg/dL (esclerótica) ou > 5
mg/dL (cutânea), sendo comum na colangite ascendente.
FISIOPATOLOGIA
Hiperbilirrubinemia: pode ser provocada pela síntese aumentada de bilirrubina,
retenção inadequada do hepatócito da bilirrubina não conjugada, baixa conjugação
intracelular, transporte e excreção intracelular reduzida da bilirrubina conjugada, ou
obstrução da árvore biliar. 
São provas da função hepática, que examinam também atividades hepáticas e
metabólicas, incluem níveis de bilirrubina (conjugada ou não), fosfatase alcalina (processo
colestático) e transaminase sérica (lesões hepatocelulares).
EXAMES DE LABORATÓRIO
SINTOMAS
visualização de ducto biliar comum dilatado + icterícia sugere obstrução do ducto por
litíase, geralmente associada à dor, ou tumor, que é indolor.
os cálculos na vesícula diferem dos pólipos da vesícula pois elas se deslocam com as
alterações da posição do paciente - a lama biliar se desloca mais lentamente e não
tem padrão ecogênico definido dos cálculos.
Colescitite: visualiza espessamento da parede da vesícula e o líquido pericolecístico.
vesícula em porcelana com para calcificada é um foco ecogênico curvo-linear por toda
a parede da vesícula, com sombreamento posterior.
Colescitite aguda: impossibilidade de encher a vesícula 2 horas após injeção sugere
obstrução do ducto cístico.
Discinesia biliar: pacientes que se queixam de dores mas que não têm cálculos e
sentem dor por esvaziamento lento.
RADIOGRAFIA: uso limitado na avaliação geral da árvore biliar apenas para excluir outros
diagnósticos (úlcera duodenal com ar livre na cavidade, obstrução intestinal e pneumonia
do lóbulo inferior direito).
ULTRASSONOGRAFIA TRANSABDOMINAL: pode avaliar a maior parte da árvore biliar
(diferencia icterícia clínica ou cirúrgica) sendo usada para avaliação inicial da icterícia e/ou
dos sintomas de doenças biliares, visto que as doenças da vesícula biliar tem localização
superficial sem gases no intestino por isso podem ser avaliados pelas ondas sonoras.
Tem elevada especificidade e sensibilidade para colelitíase, pois a densidade dos cálculos
na vesícula possibilita reverberação vibrante da onda de som, que mostra foco ecogênico
com uma característica sombreada por trás do cálculo.
CINTILOGRAFIA HEPÁTICA POR ÁCIDO IMINODIACÉTICO: escaneamento hepático pelo
ácido iminodiacético (HIDA) pode avaliar a secreção fisiológica da bile, pois a injeção de
ácido iminodiacético, que é processado no fígado e secretado na bile, possibilita a
identificação do líquido biliar (obstrução da árvore biliar ou extravasamento da bile), além
disso pode ser usada para determinar funções da vesícula, pois a CCK vai mostrar a
ejeção fisiológica da vesícula.
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA: primeira opção para identificação da patologia
biliar que proporciona informações anatômicas superiores, pois a maioria dos cálculos na
vesícula são radiograficamente isodensos para a bile, pode ser usada para identificar a
causa e local da obstrução, é fundamental para planejamento pré-operatório para avaliar
EXAMES DE IMAGEM
estase aumenta a probabilidade da contaminação bacteriana da bile.
Com a presença de cálculos ou obstruções, cresce a probabilidade de contaminação
bacteriana, visto que com a nucleação da bile e formação de cálculos na vesícula, os
cálculos podem criar reservatório para bactérias, principalmente aeróbios Gram-
negativos (enterobactérias: Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter e Enterococcus), em
função da passagem ascendente da bactéria do duodeno para árvore biliar.
BACTERIOLOGIA
DOENÇA BILIAR BENIGNA
Formados pela supersaturação da bile
secretada, concentração de bile na
vesícula, nucleação de cristais, e
desmotilidade da vesícula, nesta, a bile é
concentrada pela absorção de água e
NaCl, aumentando a concentração solutos
biliares e Ca. Subclassificados de acordo
com origem do soluto que precipita em: 
- Cálculos de colesterol: > 70% são
formandos por precipitação de colesterol
+ cálcio; < 10% são formados por
colesterol puro, ocorrem pela alta
concentração de colesterol e lipídio na
secreção biliar do fígado, o colesterol se
precipita na forma de cristais quando sua
concentração na vesícula excede a
solubilidade - processo acelerado por
agente pronucleares (glicoproteínas e
imunoglobulinas), e a motilidade anormal
da vesícula pode elevar a estase,
conferindo mais tempo para que os
solutos se precipitem na vesícula - os
CÁLCULOS BILIARES
Pretos: ocorrem em condições hemolíticas da concentração de bilirrubina e cirrose,
localizados na vesícula.
fatores de risco incluem condições do esvaziamento prejudicado da vesícula (jejum
prolongado, NPT, pós-vagotomia e uso de análogos da somatostatina).
- Cálculos pigmentares: causados por precipitação de pigmentos biliares concentrados,
derivados da Hb, ocorre pelo aumento no processamento da hemoglobina.
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ducto biliar não obstruído + icterícia intensa = colangite, com obstrução do colédoco,
ou síndrome de Mirizzi, onde há inflamação ou cálculo no colo da vesícula leva o
problema para o sistema biliar, com obstrução do ducto hepático comum.
elevações moderadas nos níveis de fosfatase alcalina, bilirrubina e transaminase, e
leucocitose = colecistite aguda.
Cintilografia: comprova obstrução do ducto cístico atesta colecistite aguda; o
preenchimento da vesícula afasta diagnóstico de colecistite.
TC: revela achados semelhante ao USG no caso de coleção pericolecística,
espessamento da parede da vesícula, e alterações enfisematosas.
Agentes: bactérias aeróbias Gram-negativas, anaeróbios e aeróbios Gram-positivos.
como o processo inflamatório ocorre na porta hepática, a conversão precoce para a
colecistectomia aberta deve ser considerada quando a delineação da anatomia não
está clara ou quando a intervenção cirúrgica não pode ser feita por via laparoscópica.
Técnica de Thorek: colecistectomia parcial usada em inflamação substancial, corta-se a
vesícula transversalmente no infundíbulo com cauterização da mucosa remanescente
para evitar lesão do colédoco.
hipersensibilidade à palpação, e defesa no QSD, que causa dificuldade na inspiração e dor
com leve pressão abaixo da margem costal direita (sinal de Murphy).
DIAGNÓSTICO: clínico (anamnese e exame físico), mas pode ser confirmado com USG
transabdominal identifica os cálculos biliares, pode mostrar líquido pericolecístico,
espessamento da parede da vesícula, e até um sinal de Murphy ultrassonográfico
(hipersensibilidade especificamente na topografia da vesícula) e estudos laboratoriais.
TRATAMENTO: a colecistite aguda é complicada pela superinfecção da vesícula inflamada
(segue a estase e inflamação), por isso, suspende-se a ingesta oral dos pacientes e inicia-
se a reposição hídrica e eletrolítica e a antibioticoterapia parenterais de amplo espectro -
pode ser necessária sedação com opiáceos parenteral para controlar a dor.
- Colecistectomia: aberta ou laparoscópica, quando realizada na fase inicial, pode ser
feita por via laparoscópica com morbimortalidade e duração da internação igual ou 
superior a colecistectomia aberta.
Castanhos/marrons: encontrados nos ductos biliares, ocorrem pela incorporação do
colesterol em função de distúrbio da motilidade biliar + infecção bacteriana.
TRIÂNGULO DE SOLUBILIDADE: 3 principais componentes da bile que determinam a
solubilidade e estabilidade do colesterol, cada um pode ser quantificado pelo % molar.
- O colesterol é completamente solúvel apenas na pequena área do canto inferior
esquerdo, onde existe uma solução micelar transparente, abaixo dos círculos fechados,
já, na área entre os círculos abertos e fechados, o colesterol é supersaturado, mas
estável, e por isso somente cristalizadocom estase, no restante do triângulo, é
supersaturado e instável provocando formação imediata dos cristais.
20-30% dos pacientes com cálculos assintomáticos desenvolverão sintomas dentro
de 20 anos.
1% dos pacientes com cálculos assintomáticos desenvolverem complicações antes do
aparecimento de sintomas.
HISTÓRIA NATURAL: a maioria são assintomáticos e identificado por laparoscopia ou
laparotomia, e se torna sintomático quando o cálculo obstrui uma estrutura visceral,
assim, as cólicas biliares, causadas pelo bloqueio temporário do ducto cístico, ocorrem
após refeição na qual a secreção da CCK causa a contração da vesícula.
- Grupos de alto risco: deve-se considerar colecistectomia profilática em pacientes com
anemias hemolíticas (Ex.: anemia falciforme) pelo alto índice de formação de cálculos
pigmentares e a colecistite pode precipitar uma crise, pacientes com vesícula calcificada
(vesícula em porcelana), cálculos volumosos (> 2,5 cm) e aqueles com longo canal comum de
ducto biliar e pancreático tem risco maior de carcinoma, pacientes com cálculos
assintomáticos que realizaram cirurgia bariátrica, rápida perda de peso, e
imunocomprometidos.
TRATAMENTO NÃO CIRÚRGICO: incluem terapia de dissolução oral, dissolução de
contato, que requer a canulação da vesícula e a injeção de solvente orgânico, e a
litotripsia extracorpórea por ondas de choque, normalmente é malsucedido.
dor após a ingestão de refeição gordurosa, com aumento da secreção da CCK em
resposta a gordura intraluminal duodenal.
dor no epigástrio ou QSD que pode irradiar para a escápula em função dos cálculos.
dor que perdura por > 24 horas ou associada à febre sugere colecistite aguda.
dor decorrente da cólica biliar, mesmo na ausência de colecistite, pode causar outros
sintomas gastrointestinais (distensão, náusea e vômito).
se não houver cálculos, a lama biliar + sintomas relevantes pode indicar cólica biliar.
Crises recorrentes de cólicas biliares, que apenas obstruem temporariamente o ducto
cístico e podem causar inflamação e estenose do colo da vesícula e do ducto cístico, além
de causar fibrose como resposta histológica dos repetidos episódios de inflamação,
apresenta-se como colelitíase sintomática ou cólica biliar, provocando sintomas como:
DIAGNÓSTICO: história consistente de doença do trato biliar + USG, que pode confirmar
a presença de colelitíase, dilatação do colédoco, pólipos na parede da vesícula, vesícula
em porcelana, evidência de processo parenquimal hepático ou colesterolose (acúmulo do
colesterol encontrado nos macrófagos da mucosa da vesícula).
TRATAMENTO: pacientes com sintomas de cálculos biliares devem ser submetidos a
colecistectomia eletiva, que tem baixo índice de complicações, quando associada a
mudanças nos hábitos alimentares e estilo de vida.
COLECISTITE CRÔNICA
pode evoluir para colecistite gangrenosa aguda, e para colecistite enfisematosa
aguda quando complicada por infecção com organismos de formação gasosa.
Obstrução do ducto cístico pela impactação de cálculo, quando temporária ocorre com
cólica biliar e se não há resolução, a inflamação continua, com edema e hemorragia
subserosa, evoluindo para colecistite aguda (obstrução do ducto cístico não resolvido +
infecção da bile represada), que pode evoluir para isquemia e necrose.
Causando modificações inflamatórias na parede da vesícula produzem febre, dor no QSD,
COLECISTITE AGUDA LITIÁSICA
Manifestações: o cálculo no colédoco pode causar icterícia obstrutiva, tais como
colúria, icterícia na esclerótica e acolia fecal, pode ser dolorosa pois o começo da
obstrução é agudo, causando rápida distensão do ducto biliar e irritação das fibras
que causam a dor; febre pode estar associada à dor no QSD e icterícia (tríade de
Charcot) sugere colangite ascendente e pode evoluir para choque séptico.
cólica biliar + cálculos + icterícia + colédoco dilatado (> 8 mm) = coledocolitíase.
Cálculo no ducto biliar comum, classificada pelo seu ponto de origem (cálculos primários
no colédoco surgindo no ducto biliar comum e cálculos secundários passando da vesícula
para o colédoco), quando primária é de cálculos pigmentares marrons (pigmentos biliares
precipitados + colesterol) que estão associados a infecção bacteriana no ducto biliar -
assim, a bactéria secreta enzima que hidrolisa a bilirrubina glucorinídea para formar
bilirrubina livre, e se precipita.
DIAGNÓSTICO: podem haver alterações das funções hepáticas, leucocitose
(superinfecção), USG (coledocolitíase ou dilatação do ducto biliar)
- Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE): altamente sensível e
específica para coledocolitíase, e pode ser terapêutica removendo os cálculos dos ductos
- indicada em caso de colangite, pancreatite biliar, experiência limitada do cirurgião na
exploração do ducto comum e pacientes com múltiplas comorbidades.
- Colangiopancreatografia por RM (MRCP): altamente sensível e específico para
diagnóstico de cálculos no colédoco, pois proporciona uma imagem da árvore biliar.
- Colangiografia percutânea trans-hepática (PTC): exame invasivo que diagnostica e
trata coledocolitíase, principalmente em pacientes com sistema de ducto biliar dilatado.
- Ultrassonografia: usada rotineiramente para avaliação da vesícula e da árvore biliar.
COLEDOCOLITÍASE
Pacientes com baixo risco: colecistectomia laparoscópica com colangiografia, exploração
laparoscópica do colédoco, ou MRCP.
Pacientes com alto risco (colangite ou árvore biliar dilatada): CPRE. 
TRATAMENTO:
- Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada: esfincterotomia endoscópica com
extração de cálculos trata coledocolitíase, não deve ser indicada para cálculos grandes,
cálculos intra-hepáticos, cálculos múltiplos, anatomia gástrica ou duodenal alterada,
cálculos impactados ou divertículos duodenais.
- Exploração laparoscópica do ducto biliar comum: pode ser realizada como tentativa
de tratar doença litiásica do trato biliar sem a necessidade de procedimento e anestesia
adicional, assim, o acesso ao ducto comum com coledocoscópio de pequeno calibre é
introduzido via ducto cístico ou por incisão separada no colédoco. Na abordagem
transcística, o cístico é dilatado e um colangioscópio flexível é introduzido para baixo no
interior do ducto biliar comum, em caso de um cístico fino, este pode ser dilatado com
um dilatador flexível introduzido através de um guia (técnica de Seldinger).
- Exploração aberta do colédoco: deve ser utilizada quando os métodos laparoscópicos
e endoscópicos não são factíveis para retirar cálculos no colédoco, ou se for necessária
drenagem biliar concomitante.
Quadro em geral autolimitado que corre devido a migração dos cálculos pelo esfíncter de
Oddi e bloqueio temporário das secreções pancreáticas exócrinas, envolve a elevação
temporária de pressões ductais pancreáticas ocasionando inflamação secundária do
parênquima pancreático, e os sintomas persistem apesar da passagem do cálculo, o USG
identifica cálculos, coledocolitíase ou ducto biliar dilatado, e a CPRE precoce pode
remover o cálculo auxiliando no quadro de pancreatite grave.
PANCREATITE BILIAR
Sintomas clássicos de doença biliar litíasica mas sem evidências de cálculos ou lama,
DISCENESIA BILIAR
LAYANE SILVA 
assim, a disfunção da vesícula provoca dor na ausência de cálculos, devem ser avaliados
por cintigrafia com HIDA com estimulação CCK, na qual o radiomarcador ácido
iminodiacético irá se coletar na vesícula, calculando a porção em ejeção da vesícula em
resposta ao CCK (discenesia: fração de ejeção < 1/3 em 20 minutos).
COLECISTECTOMIA ABERTA: é realizada seguindo a conversão da abordagem
laparoscópica ou como etapa durante outra cirurgia (Ex.: duodenopancreatectomia), pode
iniciar com incisão mediana ou subcostal direita, sendo que a tração do segmento IV
fornece exposição à A. cística e ao ducto cístico, este, com tração inferolateral, é desviado
do seu alinhamento com o ducto comum, aquela deve ser identificada e ligada para
impedir perda de sangue durante a cirurgia. Outra abordagem inclui liberação do fígado
pelo cursofundo-cístico, as fixações da vesícula são seccionadas, possibilitando a tração
inferolateral da vesícula para ampliar o triângulo de Calot e identificar ducto e artéria.
Diagnóstico: suspeitado em pacientes com dor biliar e diâmetro coledociano > 12
mm, visto que o ducto biliar tende a aumentar o diâmetro em resposta ao CCK, tal
como o ducto pancreático após a administração de secretina.
Tratamento: esfincterotomia endoscópica ou esfincteroplastia transduodenal.
Se manifesta como dor do trato biliar, função hepática normal e pancreatite recorrente
em função de anormalidade na histologia ou estrutura do esfíncter de Oddi que mantém
sua funcionalidade, quando há lesão do esfíncter em função de trauma, pancreatite,
passagem de cálculos e/ou anomalias congênitas, inflamação e fibrose há elevação da
pressão esfincteriana.
DISFUNÇÃO DO ESFÍNCTER DE ODDI
uso da sonda vesical dependa do cenário clínico, sonda nasogástrica é utilizada para
descomprimir o estômago e auxiliar na exposição do abdome superior.
COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA: acesso é realizado por pequenas incisões
ocasionando menos dor e hospitalização mais curta, contraindicada se houver
incapacidade de tolerar anestesia geral, doença hepática terminal com hipertensão
portal, impedindo a dissecção portal segura, e coagulopatia, e os efeitos adversos
incluem DPOC, com baixa capacidade para troca gasosa, e ICC.
O acesso à cavidade peritoneal e à criação do pneumoperitônio podem ser realizados
pela técnica aberta (pequena incisão na cicatriz umbilical, seccionando-a internamente
em direção à fáscia da parede abdominal, incisando o peritônio diretamente, e inserindo
um trocarte rombo - cânula de Hasson) ou fechada (faz-se uma incisão e uma agulha é
inserida no interior da cavidade peritoneal para insuflar o abdome antes do
posicionamento do trocater).
CIRURGIA PARA DOENÇA BILIAR LITÍASICA
Assim, é realizada uma breve exploração e portes adicionais de 5 mm são colocados na
linha axilar anterior direita (eleva o fundo da vesícula em direção ao ombro direito,
expondo o infundíbulo e a porta hepatis), linha hemiclavicular (pinça o infundíbulo da
vesícula, retraindo-o inferolateralmente para expor o triângulo de Calot) e subxifoide -
tracionando a bolsa de Hartmann lateralmente, o ducto cístico não estará mais paralelo
ao ducto hepático comum. A dissecção é direcionada ao longo do infundíbulo nas
superfícies anterior e posterior para expor a base da vesícula, reirando o tecido
fibrogorduroso do triângulo de Calot, a tração inferolateral do infundíbulo permite
identificar o ducto cístico e a A. cística (a partir do linfonodo de Calot), posteriormente,
para minimizar a lesão do ducto biliar, deve-se obter a visão crítica de segurança. Esta
envolve a dissecção do infundíbulo da vesícula, pela abordagem da placa cística e
separação do 1/3 inferior da vesícula biliar das aderências ao fígado, além da limpeza das
estruturas tubulares ligadasà vesícula biliar, por fim, a rotação do infundíbulo lateral e
medialmente permite visualizar 2 estruturas entrando na vesícula biliar e o fígado nos
espaços abertos entre elas.
a maioria dos cálculos extraviados depositam‑se na bolsa de Morrison e no espaço
retro‑hepático junto à parede abdominal e podem causar abcesso nessa região.
- Apresentação: pode ocorrer extravasamento de bile na cavidade peritoneal com
peritonite biliar subsequente, estenose do ducto biliar associada a icterícia, fístula biliar
associada a febre, aumento de dor abdominal, icterícia ou drenagem de bile pela incisão.
CÁLCULOS PERDIDOS: em geral, causada pela abertura inadvertida da vesícula biliar
com liberação de cálculos intracavitários, associada à fatores de risco como colecistite,
presença de cálculos pigmentados, número de cálculos (> 15), e realização da cirurgia por
um residente de cirurgia, podendo causar abscesso crônico, fístula, infecção de ferida e
obstrução intestinal.
- Tratamento: irrigação generosa, tentativa exaustiva de recuperar os cálculos perdidos,
antibioticoterapia e a descrição de perfuração no relato operatório, e comunicação clara
com o paciente sobre a pequena possibilidade de apresentação tardia de erosão por
abscesso.
EXPLORAÇÃO LAPAROSCÓPICA
DO COLÉDOCO: coledocolitíase tem
risco de colangite ascendente,
pancreatite biliar ou fístula do coto
do cístico, deve-se avaliar aspectos
anatômicos (calibre do colédoco,
tamanho e número dos cálculos), e
após identificação, faz-se irrigação do
colédoco + glucagon para relaxar o
esfícnter de Oddi ou introduz-se um
cateter balão ou bolsa sob orientação
fluoroscópica para retirá-lo.
Alternativas laparoscópicas incluem:
abordagem transcística (dilatação
progressiva por fio-guia inserido por
intermédio do cistico no interior do
colédoco + introdução do
coledoscópio fléxivel atéporção distal
e introdução do basket para extrair o
cálculo) e coledocotomia (incisão
longitudinal feita no colédoco + 2 fios
de reparo e manejo do coledoscópio
para extração do cálculo).
E1: mantém > 2 cm do ducto hepático comum; 
E2: ocorre até 2 cm da confluência com o ducto hepático; 
E3: ocorre na confluência preservando os ductos extra-hepáticos;
E4: processo estenosante inclui a árvore biliar extra-hepática;
E5: envolve a anatomia aberrante do ducto hepático direito, com lesão do ducto
aberrante e do duct hepático comum.
LESÃO IATROGÊNICA DO DUCTO BILIAR: complicação mais grave de qualquer cirurgia
do QSD, associada à fatores de risco como inflamação na V. porta, anatomia biliar
variável, exposição inapropriada, tentativas agressivas de hemostasia e inexperiência do
cirurgião, podendo ser evitada através de medidas como: conhecimento da anatomia
biliar normal e anatomia aberrante pelo cirurgião, uso de laparoscópio com ângulo,
tração e contra‑tração direta e apropriada, suspeita de achados que alteram a
perspectiva corrente, e baixo índice de conversão para cirurgia convencional.
- Classificação: determinada pela localização da lesão e ajuda a orientar a reconstrução
cirúrgica tardia.
SÍNDROMES PÓS-COLECISTECTOMIA
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suspeitar de colecolitíase residual ou fístula biliar se houver icterícia, febre ou calafrios
dias e/ou semanas após a colecistectomia.
outras causas incluem disfunção do esfíncter de Oddi, estenoses biliares pós-
operatórias (causa icterícia, dor ou febre).
hiperbilirrubinemia e nível elevado de fosfatase alcalina devem aumentar a suspeita
de um cálculo residual.
o tratamento baseia-se na remoção dos cálculos via esfincterotomia.
realizar TC para identificar líquido no QSD compatível com bilioma + drenagem
percutânea de qualquer coleção líquida ou lavagem laparoscópica do abdome e
colocação de dreno sub-hepático.
reexploração é restrita a pacientes com evidência de choque séptico ou se a
drenagem percutânea for inacessível.
o tratamento inclui exploração e enterotomia.
DOR PÓS-COLESCISTECTOMIA: incomum, dor similar à cólica biliar persiste ou recorre
após colecistectomia, deve-se realizar investigação completa da árvore biliar, além de
excluir outras causas de dor no QSD.
CÁLCULOS BILIARES RESIDUAIS: cálculos residuais do colédoco ou cálculos
secundários do ducto comum (cálculos de colesterol que se originam na vesícula e
passam para o colédoco e tornam-se sintomáticos após semanas), podem ser
identificados por até 2 anos após colecistectomia, causam dor lancinante no QSD com
icterícia e febre (tríade de Charcot).
FÍSTULA BILIAR: fístula do cístico ou de um ducto de Luschka não identificado, causa
febre, calafrios, dor no QSD, icterícia, drenagem de bile pela incisão cirúrgica e/ou por um
dreno, ou anorexia persistente ou distensão em até 1 semana após colecistectomia em
decorrência de bile extravasada.
ÍLEO BILIAR: obstrução do lúmen intestinal (geralmente no íleo distal próximo à válvula
ileocecal onde seu lúmen diminui) por cálculo biliar de maiores dimensões na porção
dependente da vesícula biliar que fistulizou para o duodeno adjacente e passou
diretamente para o intestino (bloqueio mecânico), em geral, ocorre em pacientes idosos e
pode ser causadapor inflamação da vesícula biliar ou necrose por pressão.
- Apresentação: evidência clínica de obstrução mecânica do intestino delgado sem
história de cirurgia prévia ou hérnia, dor constante ou desconforto episódico quando o
cálculo obstrui intermitentemente o trato intestinal, níveis hidroaéreos sugestivos de
obstrução do intestino delgado (Rx) e aerobilia (TC).
COLANGITE AGUDA: causada por uma infecção bacteriana aguda e ascendente da
árvore biliar causada por uma obstrução (causada principalmente por cálculos), sua
fisiopatologia inclui bactérias na árvore biliar (Klebsiella, E. coli, Enterobacter, Pseudomonas
e Citrobacter spp) + obtrução do fluxo, com aumento da pressão intraluminal, cau.sando
tríade de Charcot (febre, icterícia e dor no QSD) ou pêntade de Reynolds (tríade de
Charcot + alteração do estado mental e hipotensão).
- Diagnóstico: altos níveis de transaminases e fosfatase alcalina sérica, dilatação da
árvore biliar (USG), identificação do local da obstrução (TC), e identificação da localização
e causa da obstrução + drenagem da árvore biliar com amostra para cultura e biópsia da
lesão (colangiografia via CPRE ou CTP).
COLANGITE PIOGÊNICA RECORRENTE: causada por colangio‑hepatite ou cálculos
intra‑hepáticos, comum no leste asiático, causada por patógenos biliares (Clonorchis
sinensis e Ascaris lumbricoides) que ocupam a árvore biliar e secretam enzima que hidrolisa
glucuronídeos de bilirrubina hidrossolúveis para formar bilirrubina livre, que precipitam
para formar cálculos pigmentares marrons, estes podem obstruir a árvore biliar,
causando episódios recorrentes de colangite, abscessos e/ou cirrose - além de aumentar
o risco de colangiocarcinoma.
- Apresentação: ocorre na 3a a 4a década de vida, causa tríade de Charcot, leucocitose e
níveis elevados de bilirrubina e fosfatase alcalina, além de atrofia lobar ou segmentar ou
hipertrofia se crônica.