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03 Diabetes Mellitus - EndocrinoPed

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Thaís Silva Batista | 6º Semestre Medicina - UniFtc 
 
Definição: 
O diabetes mellitus (DM) é um distúrbio metabólico 
caracterizado por hiperglicemia persistente de etiologia 
diversa que decorre da deficiência na produção de insulina, em 
sua ação ou em ambas. Está associada a complicações, 
disfunções e insuficiência de vários órgãos, especialmente 
olhos, rins, nervos, cérebro, coração e vasos sangüíneos. 
 
Classificação 
▪ Diabetes melito tipo 1 (destruição das células beta, em 
geral levando à deficiência absoluta de insulina) 
∘ Autoimune (90 a 95%) 
∘ Idiopático (5 a 10%) 
▪ Diabetes melito tipo 2 (pode variar de predominância de 
resistência insulínica com relativa deficiência de insulina à 
predominância de um defeito secretório das células beta, 
associado à resistência insulínica) 
▪ Defeitos genéticos da função da célula beta: MODY 1­14; 
Diabetes neonatal; DNA mitocondrial; 
▪ Defeitos genéticos na ação da insulina: Resistência 
insulínica tipo A; Leprechaunismo; Síndrome de 
Rabson­Mendehall; Diabetes lipoatrófico; 
▪ Diabetes 3C: não é diagnosticado, é secundário as 
doenças do pâncreas exócrino: Pancreatite; Traumatismo; 
Neoplasia; Fibrose cística, carcinoma; 
▪ Endocrinopatias: Acromegalia; Síndrome de Cushing; 
Feocromocitoma; Hipertireoidismo; Somatostatinoma; 
Aldosteronoma; 
▪ Induzido por medicamentos ou produtos químico: 
glicocorticoides, antipsicóticos atípicos, estatinas; 
▪ Infecções: Rubéola congênita; Citomegalovírus; 
coronavírus; 
▪ Diabetes melito gestacional (hiperglicemia diagnosticada 
durante a gravidez, geralmente surgindo a partir da 24 a 
semana); 
▪ Formas incomuns autoimunes; 
▪ Síndromes genéticas. 
 
Diabetes mellitus tipo 1 
Denominado inicialmente diabetes insulinodependente ou 
diabetes juvenil (predomina em crianças e adolescentes, mas 
pode ocorrer em qualquer idade), o DM1 é responsável por 5 
a 10% do diabetes e é causado por deficiência absoluta de 
insulina, consequente à destruição autoimune (tipo 1A) ou, 
bem mais raramente, idiopática (tipo 1B) das células beta 
pancreáticas. Pode ser desencadeada por fator ambiental 
(sobretudo infecções virais em indivíduos geneticamente 
suscetíveis. 
Alguns autoanticorpos foram identificados como marcadores 
da destruição autoimune da célula beta. Os principais são os 
autoanticorpos anti­ilhotas (ICA) e anti­insulina (IAA), 
antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti­GAD), 
antitirosinofosfatases IA­2 e IA­2b e antitransportador de zinco 
8 (anti­Znt8). Eles geralmente precedem a hiperglicemia por 
meses a anos (estágio pré­diabético), e um ou mais deles estão 
presentes em 85 a 90% dos pacientes na ocasião do 
diagnóstico. 
 
❖ Fisiopatologia 
O mecanismo fisiopatológico da Diabetes Tipo 1 é baseado em 
condições autoimunes e no mecanismo é idiopático - com 
destruição de células β de forma desconhecida; a forma 
autoimune frequentemente pode coexistir com outras 
doenças imunológicas (p.ex Tireoidite de Hashimoto, Vitiligo, 
Anemia Perniciosa etc). 
Entre os fatores ambientais que poderiam participar no 
desenvolvimento do DM1, incluem­se infecções virais (rubéola 
congênita, enterovírus, parotidite e sarampo), deficiência de 
vitamina D e exposição precoce ao leite bovino e ao trigo. 
Atualmente, apenas o papel da rubéola congênita e dos 
enterovírus está confirmado. 
 
Patogênese do diabetes melito tipo 1. A hiperglicemia torna­se 
manifesta de forma permanente quando pelo menos 90% das células 
beta são destruídas 
❖ Fases 
1. Pré-clinica (suscetibilidade genética e autoimunidade 
contra célula β); 
2. Início clinico do diabetes; 
3. Remissão transitória: o paciente costuma entrar em uma 
fase de “lua de mel”, onde há remissão parcial do diabetes, 
com diminuição da necessidade de insulina exógena. As 
células remanescentes são capazes de produzir insulina. 
Endocrinologia Pediátrica 
DIABETES mellitus 
Porém, quando atingem sua capacidade residual total o 
quadro volta mais intenso; 
4. Diabetes estabelecido associado a complicações agudas e 
crônicas. 
 
❖ Quaro clinico (descompensado) 
Mais comuns: Poliuria, polifagia, polidipsia e perda de peso. 
Fraqueza, vômitos, dor abdominal, náuseas, hálito cetótico, 
mudanças de humor, confusão mental, torpor. 
 
Diabetes mellitus tipo 2 
O DM2 representa 90 a 95% dos casos de diabetes, surge 
habitualmente após os 40 anos de idade, e a maioria dos 
pacientes (cerca de 80%) é obesa. Contudo, nos últimos anos, 
tem sido observado com frequência em indivíduos mais jovens 
(crianças e adolescentes). 
A etiopatogenia do diabetes melito tipo 2 (DM2) envolve, além 
do componente genético, a obesidade, a inatividade física e 
o envelhecimento. O DM2 parece ser poligênico, com 
alterações genéticas que favorecem a resistência à insulina (RI) 
e, principalmente, a disfunção das células beta (β). 
→ Está associada a síndrome metabólica em 70 a 90% dos 
pacientes: 
 
A Síndrome Metabólica representa um conjunto de 
alterações interrelacionados, de origem metabólica, que 
diretamente contribuem para o desenvolvimento de 
doença cardiovascular (DCV) e/ou diabetes do tipo 2. As 
principais alterações são: dislipidemia; HAS; obesidade 
abdominal; resistência à insulina, tolerância alterada a 
glicose ou DM. 
 
- curiosidade: os índios Pima se tornaram o grupo mais obeso 
dos Estados Unidos e o que mais tem diabetes. 
 
❖ Fisiopatologia 
 
 
Os mecanismos fisiopatológicos do diabetes estão associados à 
suscetibilidade genética, obesidade e sedentarismo. 
 
Quando o paciente começa a engorda vai ocorrer o aumento 
da resistência a ação da insulina então o pâncreas vai aumentar 
sua produção (esse aumento não caracteriza ainda um quadro 
de diabetes, diz apenas que o paciente está com 
hiperinsulinemia compensatoria), até o momento em que o 
pâncreas não consegue mais compensar essa produção e 
passa a reduzir a produção de insulina de forma gradual, é aí 
que a glicemia começa a subir e o quadro de diabetes se inicia. 
 
Os principais mecanismos fisiopatológicos que levam à 
hiperglicemia no DM2 são: 
▪ Resistência periférica à ação insulínica nos adipócitos e, 
principalmente, no músculo esquelético; 
▪ Secreção deficiente de insulina pelo pâncreas; 
▪ Aumento da produção hepática de glicose, resultante da 
resistência insulínica no fígado. 
Outros componentes desempenham importante papel na 
patogênese do DM2: 
 
Patogênese do diabetes melito tipo 2 (“octeto nefasto”). PHG: 
produção hepática de glicose. 
 
❖ Fatores de risco 
O DM2 está associado principalmente à uma suscetibilidade 
genética, obesidade e sedentarismo. 
- História familiar de diabetes (pais ou irmãos com diabetes) 
- Raça/etnia (negros, hispânicos, índios Pima, indivíduos 
oriundos de ilhas do Pacífico etc.) 
- Idade ≥ 45 anos 
- Diagnóstico prévio de intolerância à glicose 
- Hipertensão arterial 
- Dislipidemia (HDL­colesterol < 35 mg/dℓ e/ou triglicerídeos 
> 250 mg/dℓ) 
- História de diabetes melito gestacional ou macrossomia fetal 
- Tabagismo 
 
→ Obesidade como causa de resistencia insulinica: 
 
Desrregulação na sinalização insulinica resulta da combinação de um 
metabolismo e estoque de acidos graxos livres alterados, com a 
infiltração de celulas imunes e um ambiente tecidual com 
componentes pró-inflamatorios. 
O paciente obeso é um paciente inflamado, isso favorece o 
aumento de citocinas inflamatórias e ácidos graxos que levam 
ao aumento da resistência hepática (com aumento de 
gliconeogênese e lipogênese) e muscular (com redução da 
captação de glicose e da síntese de glicogênio) o que leva à 
resistência insulínica sistêmica. 
 
RESUMO DM2: O diabetes melito tipo 2 caracteriza-se pelo 
aspecto poligênico, com múltiplos determinantes genéticos, 
somados a condições ambientais, como sedentarismo e dieta 
hipercalórica, culminando com obesidade, resistência 
insulínica, disfunção de célula β e,finalmente, hiperglicemia. 
Hiperativação de vias metabólicas pró­inflamatórias e citocinas 
aparecem como fatores envolvidos na alteração da atividade 
dos receptores de insulina. Alteração na microbiota intestinal 
e redução do efeito incretínico também se mostram 
determinantes nesse processo. 
 
Diagnóstico 
→ Clinica: 
Os sintomas clássicos do DM (poliúria, polidipsia e polifagia, 
associadas à perda ponderal) são mais característicos do DM1. 
No DM2, muitos pacientes desconhecem ter a doença por 
serem assintomáticos ou oligossintomáticos, apresentando 
sintomas inespecíficos, como tonturas, dificuldade visual, 
astenia e/ou cãibras. Vulvovaginite de repetição e disfunção 
erétil podem ser, também, os sintomas iniciais. 
→ Labotarotiral: 
O diagnóstico de diabetes mellitus (DM) deve ser estabelecido 
pela identificação de hiperglicemia. Para isto, podem ser 
usados a glicemia plasmática de jejum, o teste de tolerância 
oral à glicose (TOTG) e a hemoglobina glicada (A1c). Em 
algumas situações, é recomendado rastreamento em 
pacientes assintomáticos. 
No indivíduo assintomático, É recomendade utilizar como 
critério de diagnóstico de DM a glicemia plasmática de jejum 
maior ou igual a 126 mg/dl, a glicemia duas horas após uma 
sobrecarga de 75 g de glicose igual ou superior a 200 mg/dl 
ou a HbA1c maior ou igual a 6,5%. É necessário que dois 
exames estejam alterados. Se somente um exame estiver 
alterado, este deverá ser repetido para confirmação. 
❖ Critérios laboratoriais: Para confirmação diagnóstica 
são necessarios 2 critérios. 
 
* Considera-se como jejum a cessação de ingestão calórica por ≥ 8 
horas. ** Carga oral equivalente a 75g de glicose anidra diluída em 
água. 
▪ Glicemia de jejum > que 126 repete o exame, se o novo 
também for > que 126 é diabetes; 
▪ Glicemia entre 100 e 126 faz o teste de tolerância (TOTG); 
▪ Estabelecer o diagnóstico de DM na presença de glicemia 
de jejum ≥ 126 mg/dl e HbA1c ≥ 6,5% em uma mesma 
amostra de sangue. 
▪ É recomendado sempre considerar fatores clínicos e 
interferentes laboratoriais na interpretação dos resultados 
dos exames solicitados para diagnóstico de DM e pré-
diabetes. 
▪ É recomendado o rastreamento para todos os indivíduos 
com 45 anos ou mais, mesmo sem fatores de risco, e para 
indivíduos com sobrepeso/obesidade que tenham pelo 
menos um fator de risco adicional para DM2. 
 
→ Características clinicas do DMI e DM2 
 
 
*Pode surgir em qualquer faixa etária. **Em alguns países (p. ex., 
EUA, Canadá e Japão), tem havido um número crescente de casos de 
DM2 em crianças e adolescentes. HLA: antígeno leucocitário 
humano; ICA: anticorpos anti­ilhotas; anti­GAD65: anticorpo 
antidescarboxilase do ácido glutâmico. 
 
Diabetes monogênico 
Representadas sobretudo pelo diabetes do adulto no jovem 
(MODY; do inglês, maturity onset diabetes of the young) e o 
diabetes neonatal: 
≥126 
≥200 
≥6,5 
▪ Diabetes familiar de início precoce – relacionado a fatores 
de transcrição nuclear 
▪ Diabetes com manifestações extrapancreaticas. 
 
→ MODY: resulta de mutações em genes envolvidos no 
desenvolvimento e na função das células beta. Trata-se de 
diabetes geneticamente heterogêneo, bastante 
subdiagnosticado uma vez que os pacientes podem 
apresentar sobreposição de traços tanto do DM1 quanto 
do DM2, principalmente no início da doença, dificultando 
a identificação e a classificação do MODY. 
- inicio precoce; 
- Defeito na função da célula; 
- Hiperglicemia (jejum) -familiar leve (genes da glucoquinase) 
MODY 2 -CCK. 
→ Neonatal: Diabetes diagnosticado antes dos 06 meses – 
diabetes neonatal. Pode ser permanente ou transitório, 
quando entra em remissão nos primeiros anos da infância, 
embora com possibilidade de recorrer mais tardiamente. 
 
Diabetes secundário a mutação do receptor de insulina 
Caracterizado por: 
- Hiperinsulinemia compensatória; 
- Amplo espectro de apresentação clínica (acantose nigricans, 
aspectos faciais, anormalidades nos dentes) 
- Homozigose ou heterozigose composta; 
- Baixo peso ao nascer e hipoglicemia. 
As anormalidades metabólicas resultantes dessas mutações 
podem variar de hiperinsulinemia e hiperglicemia leve a 
diabetes grave. Pode haver acantose nigricans, a exemplo de 
outras condições que cursam com resistência insulínica grave. 
O leprechaunismo (síndrome de Donohue) e a síndrome de 
Rabson­Mendenhall são duas síndromes pediátricas 
associadas a mutações no gene do receptor da insulina, com 
subsequentes alterações na função desse receptor e 
resistência insulínica extrema. A primeira cursa com aspectos 
faciais característicos e costuma ser fatal na infância. A última 
vem acompanhada de anormalidades em dentes e unhas, bem 
como hiperplasia da glândula pineal. 
 
 
 Alterações nos dentes (esquerda); acantose nigricans axilar (direita) 
 
Diabetes por endocrinopatias 
Vários hormônios (GH, cortisol, glucagon, catecolaminas etc.) 
antagonizam a ação da insulina nos tecidos periféricos e no 
fígado. Por isso, doenças que cursem com produção excessiva 
desses hormônios (acromegalia, síndrome de Cushing, 
glucagonoma, feocromocitoma, tumores neurologicos etc.) 
podem cursar com diabetes em 20 a 50% dos casos. 
 
Diabetes por infecções 
Alguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta: 
Citomegalovírus; Rubéola; Adenovírus; Coxsackie B; Parotidite; 
Coronavírus. 
 
Complicações 
Crônicas: 
▪ Microvasculares: Retinopatia, nefropatia: neuropatia 
▪ Macro vasculares: IAM,AVC 
Agudas: 
▪ Cetoacidose (mais comum no DM1 
▪ Sindrome hiperosmolar hiperglicêmica (mais comum 
no DM2) 
 
 
 
Caso clinico 
Identificação: MML, sexo feminino, 07 anos. 
HMA: Paciente acompanhada pela genitora comparece ao PA 
referindo que há 03 dias começou a apresentar astenia e muita 
sede. Refere também que estava apresentando perda de peso 
e aumento do volume urinário. Genitora refere que o quadro 
se agravou muito nas ultimas 24h associado com a dor 
abdominal, o que fez com que ela procurasse o PA. 
Exame físico: Ao exame paciente sonolento, desidratado com 
mucosa bucal seca, olhos fundos, turgor de pele diminuído e 
FC aumentada. Hálito cetônico. ACV: Bulhas taquicardicas em 
2t. AR: MVBD sem RA. Abdome: Dor a palpação superficial e 
profunda. 
Paciente apresenta sinais clínicos de diabetes tipo 1: astenia, 
sede excessiva (polidipsia), perda de peso (porque o substrato 
passa a ser a gordura) e aumento do volume urinário (poliuria). 
Hálito cetônico: “gosto de metal”, devido a presença de corpos 
cetônico (cetoacidose diabética); 
*com uma glicemia em jejum acima de 180 a pessoa começa a 
perder peso. 
 
Caso clinico 
Identificação: JAV, sexo feminino, 16 anos. 
HMA: Paciente comparece a consulta com endocrinologista 
por orientação da pediatra para perder peso. Genitora informa 
que menor sempre foi gordinha, mas que no último ano 
aumentou cerca de 10kg. Relata que a menor tem muito 
apetite e adora doces e frituras. Informa que faz 1h de 
atividade física por semana na escola. 
AF: genitores diabéticos e hipertensos. 
Exame físico: bom estado geral, hidratada, normocorada, IMC 
31,5 Kg/m², PA 140x90 mmHg. AC: BRNF em 2t. AR: MVBD sem 
RA. Abdome: globoso as custas de PA, sem VSMG. 
Exames laboratoriais: Glicemia 134mg/dl (02/0/19) e 129mg/dl 
(06/03/19, HBA1c 7,1%; colesterol total 210mg/dl, HDL 
40mg/dl, LDL 140mg/dl e TG 180mg/dl. 
Paciente apresenta sinais clínicos de diabetes tipo 2: 
obesidade, sedentarismo, índice glicêmico e HBA1c alterado, 
além de história familiar positiva para obesidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Literatura recomendada/fontes: 
✓ Livro: Endocrinologia clínica: Lucio Villar 
✓ Diretriz de diabetes mellitus: SBD

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