Diabetes Melitus tipo 2 do diagnóstico ao manejo do paciente

Prévia do material em texto

Manejo da DM II 1
🍬
Manejo da DM II
Fisiopatologia da DM tipo 2
DM2 é uma doença progressiva caracterizada por piora da glicemia, necessitando de maiores 
doses e novas drogas ao longo do tempo para atingir o controle glicêmico.
Diminuição da secreção de insulina, diminuição do efeito de incretina, diminuição da 
reabsorção muscular de glicose.
Aumento da lipólise, aumento da reabsorção renal de glicose, aumento da secreção de 
glucagon, aumento da produção hepática de glicose.
Objetivos no tto do DM2
Estratégias de tratamento
Realizar o diagnóstico o quanto antes, e iniciar com modificação do estilo de vida e 
utilização da metformina.
Etapa 1 → Mono terapia com ADO (Antidiabético oral)
Etapa 2 → Combinações de ADOs
Etapa 3 → Insulina basal / 3º ADO / GLP-1
Etapa 4 → Insulinização plena
Tratamento não farmacológico
Manejo da DM II 2
Dieta e exercício individualizados.
A perda ponderal é importante pois sobrepeso e obesidade são fatores de risco 
independentes para o DM e dificultam o seu tratamento
A perda de peso, mesmo que modesta, melhora o controle glicêmico e reduz a mortalidade 
cardiovascular
Tratamento Farmacológico
→ Sulfoniluréias, biguanidas (metformina) e insulina (ANTIGAMENTE)
→ Glinidas, glitazonas, inibidores da alfa glucosidase, inibidores da DPP-4, análogos de 
insulina, análogos de GLP-1, inibidores de SGLT-2.
→ A prescrição dos fármacos leva em conta a eficácia, efeitos extra-glicêmicos, 
segurança, tolerabilidade, facilidade de uso e principalmente custo.
→ Deve-se levar em conta a expectativa de vida, risco de hipoglicemia e presença de 
doença cardio-vascular nos pacientes.
🚨 A escolha do ADO deve levar em conta o custo e o uso de outros medicamentos e suas 
possíveis interações.
→ A eficácia das drogas deriva de suas características intrínsecas, da duração do DM, da 
presença de comorbidades e dos níveis de glicemia.
→ Em casos de HbA1c > 8,5 utilizar drogas mais potentes ou terapia combinada 
 Se HbA1c < 7,5 fazer uso de drogas menos potentes ou monoterapia.
→ A terapia combinada só será necessária para correção do duplo efeito no DM2, e a 
maioria dos pacientes precisará de insulina para atingir e manter as metas glicêmicas.
🚨 A redução agressiva da glicemia, especialmente com insulinoterapia em pacientes 
recém diagnosticados pode otimizar o controle glicêmico a longo prazo (memória 
metabólica)
Metformina
Diminui a produção hepática de glicose (gliconeogênese) e melhora a resistência 
insulínica (aumenta a captação intestinal da glicose).
Em monoterapia ela NÃO produz hipoglicemia, podendo sim ser utilizada desde o pré-
diabetes.
Contraindicações: ICR com clearence de creatinina < 30ml/min, IC descompensada, DPOC 
descompensado e insuficiência hepática.
Sulfoniluréias
São secretagogos de insulina, sendo a mais comum a glicazida (2ª geração). Aumentam a 
produção de insulina pelas células beta pancreáticas.
As de segunda geração causam menos hipoglicemia e têm maior seletividade pelos receptores 
pancreáticos quando comparadas às de primeira geração.
São drogas que podem gerar efeitos colaterais como hipoglicemia e ganho de peso (~2kg).
Glinidas
Também secretagogos de insulina, com meia vida mais curta, utilizada para ação prandial.
Nateglinida é menos eficaz que repaglinida.
Inibidores de DPP-4 (Incretinas)
Manejo da DM II 3
São medicamentos inibidores da enzima DPP-4, a qual degrada o GLP-1 (uma das principais 
incretinas)
Esses medicamentos aumentam a meia vida do GLP-1 e do GIP, o que resulta em uma maior 
secreção de insulina glicose-mediada e menor secreção de glucagon.
São elas: sitagliptina, vildagliptina, linagliptina e dulagliptina.
Vantagens: não alteram peso e existem em combinações fixas com metformina.
Efeitos colaterais: IVAS, principalmente com a vildagliptina pela inibição do DPP-4 no 
sistema imunológico.
Ênfase: efeito de inibição da produção do glucagon, com inibição da gliconeogênese 
hepática e estímulo da secreção de insulina glicose-mediada.
🚨 Incretinas: hormônios secretados pelas células endócrinas do intestino delgado 
(GIP e GLP-1)
Análogos do GLP-1 (também da classe das Incretinas)
O GLP-1 é um peptídeo que potencializa a secreção da insulina glicose-mediada.
Esses medicamentos retardam o esvaziamento gástrico, promovem perda de peso e aumentam a 
secreção de insulina glicose-mediada e diminuem a secreção de glucagon.
Efeitos colaterais: náusea, vômitos e diarreia em até 45% dos pacientes.
Os agonistas tem o benefício de realizar todos os efeitos que o GLP-1 faz e sem serem 
degradados pela DPP-4, fazem as mesmas funções, mas não são iguais.
São eles: saxenda, trilicity, ozempic.
Glitazonas
Agem diminuindo a resistência insulínica e reduzem os ácidos graxos circulantes por 
inibição da lipólise.
Efeitos colaterais: ganho de peso, edema, anemia dilucional e aumento do risco de ICC.
Há maior concentração de gordura subcutênea e menor de gordura visceral (justamente por 
inibir a lipólise)
A principal delas é a pioglitazona.
Incretinomiméticos e Inibidores de DPP-4
GLP-1: reduz glicemia, o que reduz estímulo fisiológico pra liberação de insulina e não 
contribui para supressão de glucagon;
Análogos do GLP-1: ações semelhantes ao GLP-1, aumentando a secreção de insulina e 
reduzindo a de glucagon;
GLP-1: aumento da secreção de insulina glicose-mediada, diminuição da secreção de 
glucagon e retardo do esvaziamento gástrico (reduz peso); 
 → diminui glucagon, aumenta a sensibilidade a insulina, aumenta a neogenese de células 
beta, diminui apoptose de céls beta, aumenta captação e armazenamento de glicose, diminui 
gliconeogenese hepática, aumenta a disponibilidade de insulina na circulação.
Insulina: aumento da captação muscular de glicose, aumento da formação de glicogênio 
hepático, inibe a ação do glucagon;
Glucagon: aumento da gliconeogênese hepática, aumento da glicogenólise;
Inibidores de SGLT2
→ Empaglifozina, Canaglifozina e Dapaglifozina
→ Forxiga, Jardiance e Fondolana.
Por conta da glicosúria tem aumento da chance de ITU de repetição e candidíase
Manejo da DM II 4
Atuam reduzindo a reabsorção tubular de glicose pelo rim provocando aumento da 
glicosúria. Podem ser utilizados em qualquer estágio da DM2.
Tem efeito direto na célula alfa pancreática → aumento da secreção de glucagon
Indicação de insulinoterapia
Glicemia randômica > 300 mg/dl na presença de catabolismo OU 
Glicemia de jejum > 250 mg/dl na presença de catabolismo OU 
HbA1c > 10% 
Cetonúria
Após controle sintomático, há possibilidade da retirada da insulina e manutenção apenas 
de ADOs.
Guidelines
Manejo da DM II 5
Metformina deve ser iniciada logo ao diagnóstico, uma vez que a maioria dos pacientes não 
adere à dieta, não perde peso, ou se perde acaba recuperando, ou a doença progride.