DIABETES MELLITUS - FISIOPATOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO

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DIABETES MELLITUS - FISIOPATOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO: ***
Epidemiologia:
● A DM é a sexta maior causa de internação hospitalar.
● 30% dos pacientes com Síndrome Coronariana Aguda tem DM - 1 de cada 5 tem isquemia silenciosa.
● A DM é a principal causa de amputações não traumáticas de membros inferiores.
● A DM é a principal causa de cegueira em adultos.
● A DM é a principal causa de doença renal em estágio terminal.
Classificação:
● A diabetes TIPO 1 é a DESTRUIÇÃO DAS CÉLULAS BETA PANCREÁTICAS (que estão nas ilhotas
de langerhans dentro do pâncreas) e isso faz com que não produzimos insulina.
❖ Tipo 1A: autoimune.
❖ Tipo 1B: idiopática (macete - idioBatica).
● A diabetes TIPO 2 é aquela que até produz a insulina corretamente contudo tem uma RESISTÊNCIA A
INSULINA.
● A DM gestacional que ocorre na gravidez.
Fisiopatologia:
● A insulina é como se fosse uma chave que encaixa na célula para que a glicose consiga entrar nela.
● No pâncreas temos as células beta pancreáticas que são responsáveis pela produção da insulina, só
que se por algum problema as células beta são destruídas teremos deficiência na produção de insulina.
● No tipo 1 então teremos pouca insulina circulando no sangue, então isso faz com que a glicose não
consiga entrar na célula e fique lá no sangue.
DM1:
● Quadro clínico:
❖ Geralmente magros;
❖ Cetoacidose - por conta do quadro de hiperglicemia;
❖ Hiperglicemia de início abrupto e isso gera uma evolução muito rápida de algum quadro que o
paciente possa ter.
❖ OBS: Podemos ter o caso do adulto em que temos DIABETES AUTOIMUNE LATENTE DO
ADULTO (LADA), pois é algo que ficou latente e só apareceu na fase adulta.
❖ Nele podemos dosar os autoanticorpos que estão destruindo as células beta e teremos
ALTOS TÍTULOS DE AUTOANTICORPOS CONTRA ANTÍGENOS DAS CÉLULAS BETA.
● Diagnóstico:
❖ Tem início abrupto com hiperglicemia severa e acompanhado de insulinopenia severa (a
insulina estará super baixa).
❖ Peptídeo C < 0,7 ng/ml
OBS: Peptídeo C serve para estimar a massa residual de células beta por meio da
dosagem de insulina (insulina endogena X insulina exógena).
● Etiologia:
❖ DM1A (autoimune) - maioria dos casos - conseguimos dosar os autoanticorpos.
❖ DM1B (idiopático) - minoría dos casos - não conseguimos dosar os autoanticorpos.
OBS: A insulina é um hormônio anabólico, então como ele vai estar diminuído teremos o catabolismo.
Memorizando:
● O estado hiperglicêmico vai fazer com que a glicose grude na hemacia e ela vai ter dificuldade para
andar no corpo, principalmente nos capilares.
● Com o estado hiperglicêmico podemos ter os 4P´S:
❖ POLIÚRIA
❖ POLIDIPSIA
❖ POLIFAGIA
❖ PERDA DE PESO
● Quando a hemoglobina está cheia de açúcar, temos uma hemoglobina glicosilada, por isso o nome do
exame.
DM2:
● Se eu tenho um quadro a muito tempo de hiperglicemia podemos evoluir para um DM2.
● Quadro clínico:
❖ O início pode ser insidioso quando a pessoa come muita besteira e isso gera uma
hiperglicemia, só que ele produz insulina só que está com resistência a ela e isso faz com que
o corpo tente de outras maneiras compensar isso então ele começa de uma maneira insidiosa
e assintomática.
● Fisiopatologia:
❖ Resistência à insulina - e isso causa o estado hiperglicêmico.
❖ Deficiência de secreção de insulina.
❖ O corpo vai tentar produzir mais insulina para que ela faça seu papel, contudo ela está com
esse papel afetado e cada vez mais o corpo produz mais insulina então nas ALTERAÇÕES
LABORATORIAIS teremos uma HIPERINSULINEMIA COMPENSATÓRIA.
❖ Em um estado de HIPERGLICEMIA teremos:
★ Diminuição de secreção de insulina ao longo do tempo;
★ Diminuição do efeito incretina;
★ Aumento da lipólise para tentar ajudar nesse caso;
★ Aumento da reabsorção da glicose no rim;
★ Diminuição da reabsorção de glicose no músculo;
★ Disfunção de neurotransmissores;
★ Aumento da produção hepática de glicose;
★ Aumento da secreção de glucagon.
● Fatores de risco:
❖ Genético;
❖ Ambientais - envelhecimento, ingestão calórica, dietas ricas de gordura (assim como excesso
de proteína), obesidade, sedentarismo, baixo peso ao nascer.
DIFERENÇA DE DM1 E DM2:
TIPO 1 TIPO 2
● Em < 20 anos. ● Em > 40 anos.
● Deficiência absoluta de insulina, por conta
da destruição das células beta.
● Resistência à insulina, então o corpo produz
corretamente a insulina só que sua ação
está comprometida.
● Magros. ● Obesidade e sedentarismo.
● Quadro agudo. 4P´S - POLIÚRIA,
POLIDIPSIA, POLIFAGIA E PERDA DE
PESO.
● Início insidioso e muitas vezes pode ser
assintomático.
● Tendência a cetoacidose ● descompensação típica - estado
hiperosmolar.
● Herança genética associada ao HLA ● Herança poligênica.
DM GESTACIONAL:
● DMG é um distúrbio de tolerância à glicose durante a gravidez.
● Fator de risco:
❖ Gestante de idade avançada;
❖ Excesso de peso;
❖ Historia familiar de DM;
❖ Baixa estatura;
❖ Síndrome do ovário policístico.
● Se tivermos suspeita vamos fazer um exame de GLICEMIA EM JEJUM ( ESTARÁ ALTA QUANTO
ESTIVER ENTRE 92-125).
SÍNDROMES ASSOCIADAS AO DM:
● Síndrome de Down;
● Síndrome de Turner;
● Síndrome de Klinefelter;
● Síndrome de Huntington.
CAI NA PROVA:
→ Doenças endócrinas no DM:
● Síndrome de Cushing;
● Feocromocitoma;
● Hipertireoidismo;
● Acromegalia;
● Hiperaldosteronismo;
● Glucagonoma;
● Somatostatinoma.
→ DM induzido por drogas:
● Glicocorticoides;
● Ácido nicotínico;
● Beta-agonista adrenérgico;
● Tiazidico;
● Pentamidina;
● Vácor (raticida);
● Fenitoína;
● Olanzapina;
● Inibidores de protease.
DIAGNÓSTICO DO DM2:
● Indicações para começar a busca:
❖ Pacientes maiores de 45 anos.
❖ Pacientes com sobrepeso e que apresentem ao menos 1 fator de risco:
Antecedente familiar com DM;
Sedentarismo;
DM gestacional;
HAS;
HDL < 35 ou Triglicerideo > 250;
HbA1C > 5,7% ou intolerância.
SOP ou doença cardiovascular conhecida.
● Presença de clínica sugestiva:
❖ Poliúria;
❖ Polifagia;
❖ Polidipsia;
❖ Perda de peso significativa involuntária;
❖ Letargia;
❖ Infecções de repetição.
CAI NA PROVA:
→ QUAIS EXAMES PEDIR PARA O DIAGNÓSTICO DE DM?
● GLICEMIA DE JEJUM (MÍNIMO DE 8 HORAS);
● HEMOGLOBINA GLICADA;
● TESTE DE TOLERÂNCIA À GLICOSE DE 2 HORAS - TTOG
A Glicemia de jejum é um teste barato e rápido.
O TTOG é o mais sensível para o diagnóstico de DM - ele detecta tanto alterações de glicemia de
jejum como após a sobrecarga de glicose. Ele deve ser realizado em quem apresentou a glicemia de
jejum limítrofe (100-125 mg/dl), assim como também aquela pessoa que tem alto risco de DM.
A HEMOGLOBINA GLICADA serve para predizer o risco de desenvolvimento de complicações
crônicas de DM.
→ALTERAÇÕES PARA CONFIRMAR:
● Hemoglobina glicada >= 6,5%
● Glicemia em jejum >= 126 mg/dL
● TOTG >= 200 mg/dL
● Se fizer uma glicemia aleatória e der >= 200 mg/dL + sintomas clássicos (4P´S), não
precisamos fazer nenhum exame para confirmação, pois só isso já basta.
● Mas precisamos da positividade de 2 parâmetros acima para a confirmação de DM.
TRATAMENTO: *
● Não envolve somente o controle da glicemia, mas também os fatores de risco associados como
❖ HAS;
❖ Dislipidemia;
❖ Obesidade;
❖ Estado inflamatório e protrombótico.
● No adulto temos que fazer o controle glicêmico através da relação com a hemoglobina glicada (a
hemácia dura em torno de 3 meses, então podemos dizer que a hemoglobina glicada medida pega os
últimos 3 meses) então os valores de referência são:
❖ Idoso fistulizado é de 7,5% a 8%.
❖ Adulto hígido é de 6% a 6,5%.
❖ OBS: na criança temos valores diferentes pois temos que evitar hipoglicemia e também
sequelas neurológicas então → Pré escolares: 7,5-8,5%; escolares < 8% e púberes < 7-7,5%.
● Também temos a meta através da glicemia de jejum, pré prandial e pós prandial:
❖ Glicemia de jejum tem nível tolerado menor que 130 mg/dL;
❖ Glicemia pré prandial tem nível tolerável de menor que 130 mg/dL;
❖ Glicemia pós prandial tem nível tolerável de menor que 180 mg/dL.
A primeira estratégia quando o paciente chega no consultório:
● MEV;
● Perda de peso - restrição calórica (800-1200 kcal/dia), fraçõesda alimentação, tipos de carboidratos,
índice glicêmico (preferir o de baixo índice glicêmico pois demora mais para ser absorvido), uso de
adoçantes, alimentos diet ou light, consumo de álcool, contagem de carboidratos (é estimulada mais
em DM1), atividade física (5X por semana - 30 minutos).
● Uso de medicamentos: hipoglicemiantes orais ou insulina;
● Controle de outros fatores de risco cardiovascular.
Tratamento Medicamentoso - categorias:
● Secretagogos de insulina;
● Sensibilizadores de insulina;
● Inibidores de alfa glicosidase;
● Incretinomiméticos;
● Inibidores de SGLT2;
● Insulinas.
Secretagogos de insulina:
● aumenta a secreção das insulinas pelas células beta pancreáticas, então vamos usar em pacientes que
ainda secretam insulina.
● Tem melhor eficácia: em pacientes com menos de 5-10 anos de DM
● Sulfonilureias e Glinidas - as duas têm que aumentar as doses progressivamente.
Sulfonilureias: têm uma ação longa e potente (diminui de 1,5-2 pontos da hemoglobina
glicada), baixo custo, só que tem risco de hipocalemia e ganho de peso → GLIBENCLAMIDA
E CLORPROPAMIDA. Pode ser administrada ½ vezes por dia e 30 minutos antes do café e
jantar.
Glinidas: tem uma ação curta com início rápido, mais cara e é muito usado para o controle da
glicemia pós prandial → REPANGLINIDA E NATEGLINIDA. Pode ser administrada de ⅓
vezes por dia e 15 minutos antes das refeições.
● Esses medicamentos têm efeitos adversos como:
❖ Hipoglicemia - principalmente a sulfoniureia pois ela tem ação mais lenta.
❖ Ganho de peso.
❖ Dermatite.
● Contraindicações:
❖ DM1 pois ele não produz insulina por conta da destruição das células beta.
❖ Outras DM com deficiência de insulina.
❖ Insuficiência renal e hepática ou algum tipo de insuficiência.
❖ Gravidez.
Sensibilizador de insulina: CAI NA PROVA
● Aumentam a ação biológica da insulina nos seus tecidos-alvos.
● Têm a biguanida (METFORMINA) e tiazolidinedionas (proglitazona).
METFORMINA: é a PRIMEIRA opção de antidiabético.
➔ Deve ser iniciada em todos os DM2.
➔ Não causa hipoglicemia.
➔ Deve evitar ela em pós e pré operatório ou até pacientes que vão usar
contraste.
➔ A vantagem de usar ela é que não tem ganho de peso, pode perder até 2-3
kg em 6 meses mas depois isso se estabiliza, ajuda na redução de
triglicerídeos, evita a progressão de intolerância à glicose, reduz esteatose
hepática não alcoólica.
➔ Tem a METFORMINA de LIBERAÇÃO RÁPIDA (500, 850 e 1000 mg) e a de
LIBERAÇÃO PROLONGADA (que é a XR - dura um pouco mais no
organismo).
➔ Ela tem uma eficácia igual da Sulfoniureia.
➔ Se usar a metformina isolada, ela não causa hipoglicemia.
Pioglitazona: Tem ação preferencial no músculo esquelético. Não causa
hipoglicemia, pois ela diminui a resistência insulínica nos tecidos. Ela tem vantagem
de aumentar o colesterol bom (HDL). TEM EFEITO COLATERAL DE RETENÇÃO
LÍQUIDA, EDEMA, DESCOMPENSAÇÃO DA IC.
Inibidores da Alfaglicosidase:
● Retardam a digestão e absorção de carboidratos no intestino.
❖ ACARBOSE:*
Usada antes das refeições.
Ela tem uma potência menor, contudo consegue reduzir o triglicerídeos pós
prandial em 20%.
EA: não causa hipoglicemia, mas o paciente tem flatulência.
A contraindicação é ter doença inflamatória intestinal, obstrução intestinal,
insuf. renal…
Incretinomiméticos: *
● Atuam no efeito incretina então aumentam a secreção de insulina e diminuem a ação e
secreção do glucagon.
● DPP 4 e AGONISTA DE GLP1.
● Vantagens: não provoca hipoglicemia.
● Eficácia: reduz a glicemia de jejum e pós prandial.
● Não podemos usar elas em hepatopatias agudas, DM1, gravidez e lactação.
❖ AGONISTAS DE GLP-1 *:
São drogas injetáveis e melhoram a glicemia pós prandial, não causa
hipoglicemia e ajuda a perder peso.
Eles se ligam ao receptor de GLP1 e aumentam a ação do efeito incretina o
que provoca o aumento da insulina e diminuição do glucagon.
Vantagem é em obesos diabéticos (pois além de ajudar na diabetes também
ajuda a perder peso).
Eles têm maior potência que os inibidores de DPP4.
Contraindicado: DM1, cetoacidose diabética, insuficiência hepática grave…
Inibidores da SGLT2:*
● Aumentam a secreção urinária de glicose.
● Dapagliflozina - dose única e pode ser usada com outros diuréticos, contudo vamos usar só
metade da sua dose.
● Empaglifozina.
● Canaglifozina.
● Vantagens: tem discreta perda de peso, redução da PA e prevenção de mortalidade
cardiovascular.
● Elas podem piorar nas primeiras semanas a TFG por conta do efeito diurético.
● Contra Indicado em Insuficiência renal grave.
ESCOLHA DO MEDICAMENTO PARA O DM2:
1. Característica da droga;
2. Segurança da droga;
3. Característica do paciente.
INSULINA: CAI NA PROVA
● Estimula a captação de glicose pelos tecidos e bloqueiam a secreção de glicose pelo fígado
● Tem a insulina humana (NPH e regular) e análogos de insulina (glargina, detemir, lispro,
asparte)
● A insulina basal é usada para o controle da glicemia pré prandial. Tem ação prolongada. NPH
e glargina.
● A insulina em bolus é usada para o controle da glicemia pós prandial. Tem ação curta.
Rápida que é a regular e a ultrarrápida que é a lispro
COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DM:*
● Tem que ter o controle glicêmico para não gerar complicações aguda e crônicas.
● complicações agudas:
❖ HIPOGLICEMIA
❖ CETOACIDOSE DIABÉTICA
❖ ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO.
→HIPOGLICEMIA:
● Muito comum nos diabéticos.
● Associados a pessoas que usam insulina ou sulfoniureias (secretagogos).
● Na maioria dos casos é reversível e fácil de tratar.
● Para minimizar o risco de hipoglicemia é importante o controle glicêmico.
Causas:
● Déficit progressivo da secreção de glucagon.
● Diminuição da liberação de catecolaminas.
❖ O glucagon e catecolamina são hormônios que tentam ajudar a regular a insulina, por isso que
quando estão desregulados temos a hipoglicemia.
Fatores precipitantes:
● Dose excessiva de insulina, porque tira toda a glicose do sangue.
● Dose excessiva de secretagogos da insulina - glibenclamida e clorpropamida.
● Redução da ingestão de carboidratos.
● Aumento excessivo de exercício físico, pois aí o músculo consome muito mais glicose.
● Ingestão alcoólica.
● IRC.
● Insuficiencia adrenal.
2 tipos:
● Autonômicas (neuroendócrinas) ;
● Neuroglicopênicas.
2- O paciente não está respondendo no exame físico, não está muito acordado, perdeu a memória, confusão
mental.
COMO SEPARAR?
● Se o paciente está consciente e respondendo, vamos dar VIA ORAL.
● Se o paciente tem alteração do nível de consciência aí NÃO faz via oral, e SIM EV.
CAI NA PROVA:
Diagnóstico: TRÍADE DE WHIPPLE:
1. GLICEMIA < 70 MG/DL
2. SINTOMAS (AUTONÔMICOS E/OU NEUROGLICOPÊNICOS).
3. MELHORA OS SINTOMAS APÓS O CARBOIDRATO.
Tratamento da hipoglicemia:
● Depende da gravidade.
● Paciente diabético chega no pronto socorro temos que ver se ele não está com hipoglicemia para isso
fazer uma Glicemia Capilar ou Glicose Hipertônica.
● Lembrar que pacientes etilistas ou desnutridos temos que repor TIAMINA (100 MG para prevenir a
encefalopatia de WERNICL-KORSAKOFF).
-No PACIENTE CONSCIENTE → “ REGRA DOS 15” - dar 15 g de carboidrato, aí a cada 15 minutos vamos
repetir essa glicemia. Não pode dar quantidades excessivas, pois aí pode gerar uma hiperglicemia após essa
hipo.
- No PACIENTE GRAVE (alteração da consciência) → ENDOVENOSA - glicose hipertônica (40-60 ml de glicose
a 50%) de 20-30 g IV in bolus, se caso isso ainda não ajude podemos acrescentar glucagon de 0,5 a 2 mg IM.
CAI NA PROVA:
→CETOACIDOSE DIABÉTICA (segunda consequência).
● Complicação grave.
● Pode acometer o tipo 1 e tipo 2.
❖ No tipo 2 acontece quando o paciente é submetido a um estresse muito intenso
(IAM, SEPSE).
Fisiopatologia:
● Tem um quadro grave de ausência de insulina circulante.
● DM1 sem tratamento.
● Ou até uma relativa deficiência da insulina - ele até produz a insulina só que os hormônios
contrarreguladores (catecolaminas, glucagon…) estão elevados e aí faz com que a glicemia
não tenha o controle adequado.
● DM2 quando submetido a um estresse intenso.
● No pâncreas tem uma alteração que faz comque o glucagon fique aumentado e a insulina
caia, e ai tem alteração também do cortisol e das catecolaminas que estarão aumentados e
isso tudo leva a um aumento da proteólise, gliconeogênese, glicogenólise, cetogênese e
lipólise e isso tudo gera a cetoacidose diabética.
● Tudo isso acima vai gerar uma hiperglicemia severa, depleção de volumes (paciente estará
desidratado) e distúrbios hidroeletrolíticos.
TRÍADE BIOQUÍMICA DA CETOACIDOSE:
1. HIPERGLICEMIA.
2. CETONEMIA / CETONÚRIA - presença de corpos cetônicos no sangue e na urina .
3. ACIDOSE METABÓLICA COM ANION GAP ALTO.
Manifestações clínicas da cetoacidose diabética:
● Desidratado.
● Hipotenso.
● Taquicárdico.
● Extremidades quentes e úmidas.
● Taquipneia.
● Hálito cetônico.
● Dor abdominal.
● Geralmente o paciente vem alerta.
CAI NA PROVA:
Avaliação laboratorial:
● Glicemia capilar.
● Dosagem de cetonas.
● Sódio e glicemia sérica (cálculo da osmolaridade).
● Potássio - a cetoacidose “puxa” K + e aí temos que repor esse potássio.
● Hemoglobina glicada.
● leucocitose - desvio à esquerda.
● amilase.
● transaminases.
● CPK total.
● Triglicerídeos.
Critérios diagnósticos da cetoacidose diabética:
● Glicemia > = 250 mg/dl.
● acidose pH < = 7,3.
● bicarbonato ,= 15 mEq/L.
● cetonúria ou cetonemia.
Tratamento:
● Internação.
● Hidratação intravenosa (SF 0,9% OU RINGER LACTATO) - expansão rápida.
● Insulinoterapia.
● Reposição de potássio.
● Correção de alterações hidroeletrolíticas.
● Tratar fator causal.
● Monitorização contínua.
*Cetoacidose MODERADA OU GRAVE: TEM QUE DEIXAR ELE NA UTI ATÉ A CORREÇÃO DESSA
ACIDOSE COM INSULINA IV.
*Cetoacidose LEVE: PODE OPTAR POR UMA INSULINA REGULAR OU ATÉ UM ANÁLOGO
ULTRA RÁPIDO SUBCUTÂNEO. Tem que fazer a monitorização de hora em hora no pronto socorro.
● Para que o paciente não vá para uma hipoglicemia depois de uma cetoacidose metabólica,
após a fase da expansão rápida já adicionamos uma glicose a 5%.
● Queda da insulina menor que 50% vamos dobrar a velocidade de infusão. Já se a queda for
maior que 50% ai vamos reduzir a velocidade da infusão pela metade.
Complicações da cetoacidose:
● Edema cerebral - principalmente quando falamos de crianças, aí para prevenir vamos limitar a
hidratação a 50 ml/kg nas primeiras horas e não reduzir a osmolaridade muito rápido. OBS: para o
cérebro temos que manter a glicemia entre 250-300 mg/dl.
→ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO (TERCEIRA CAUSA):
● Exclusiva do DM 2
● Doença típica de idosos com DM2, pois tem uma hiperglicemia extrema ao longo dos dias até que ele
perceba.
● A diferenciação entre a cetoacidose diabética e a EHH é a hiperosmolaridade.
Critérios diagnósticos do EHH:
● Glicemia > 600 mg/dl.
● hiperosmolaridade (efetiva > 320 mOsm/L).
● ausência de acidose - ao contrário da cetoacidose que tem pH diminuído -(pH > 7,3 e bicarbonato >=
15 mEq/l).
● Cetose ausente ou muito discreto.
Fator precipitante:
● Evolução arrastada.
● Associada a condições que dificultam a mobilização e a hidratação (acamados, idosos, demenciados).
● Depleção severa (hipotenso, choque, oligúria).
● distúrbios hidroeletrolíticos (arritmia cardíaca).
● hiperosmolaridade (sonolência, torpor, coma).
Fisiopatologia:
● Deficiência moderada de insulina, hiperglicemia, depleção de volume, distúrbios
hidroeletrolíticos.
● ausência de cetose e acidose metabólica, pois o pouco que ainda tem insulina ai inibe a
produção de corpos cetônicos.
Tratamento:
● Hidratação EV com SF 0,9% IV até a melhor hemodinâmica.
● Se caso precisar repor os eletrólitos damos NaCL 0,45%.
● Paciente vai para UTI, então temos que monitorar o ECG e eletrólitos dele.
● INSULINA IV.
Complicações mais comuns:
● Hipocalemia.
● hiponatremia.
● hipoglicemia.
QUANDO FALAR EM CETOACIDOSE DIABÉTICA OU EHH:
● SEMPRE INVESTIGAR A PRESENÇA DE FATOR PRECIPITANTE - QUE NORMALMENTE SÃO
INFECÇÕES (RESPIRATÓRIAS OU URINÁRIAS) E FALTA DE INSULINA.
● Na CAD lembrar do POTÁSSIO (K+), pois a redução dele pode acontecer por conta das perdas
urinárias. Também lembrar que na CAD tem a INSULINA, HIDRATAÇÃO, REVERSÃO DA ACIDOSE.
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DM *
● A hiperglicemia crônica pode gerar alterações microvasculares como RETINOPATIA, NEUROPATIA,
DOENÇA RENAL → isso pode ocorrer quando a hemoglobina glicada estiver maior que 6,5 - 7%
❖ Se tem muito açúcar circulando temos alterações no endotélio e isso faz com que tenha
alterações microvasculares.
● Também tem as alterações macrovasculares como a ATEROSCLEROSE.
RETINOPATIA DIABÉTICA:
● Tem que lembrar do FUNDO DE OLHO (exame).
● É a complicação ocular mais severa e tem a maior causa de cegueira adquirida.
● Extremamente comum.
● A retinopatia proliferativa é a mais grave entre as retinopatias diabéticas.
● Metade dos casos pode ter evolução para a cegueira em 5 anos sem tratamento.
● Paciente com hiperglicemia que não sabe que tem diabetes tipo 2, de 23-38% podem apresentar
retinopatia com menos de 2 anos de diagnóstico.
● A principal causa de perda visual no DM 2 é o edema macular.
● Lesões mais precoces são:
❖ Microaneurismos retinianos - causados pela perda dos capilares.
❖ Exsudatos duros - placas mais duras que são causadas pelo extravasamento da gordura.
● Após essas lesões precoces vamos ter muitas lesões no endotélio gerando uma isquemia e isso pode
manifestar como:
❖ Edema - hemorragias;
❖ Exsudatos algodanosos (manchas algodonosas) - partes brancas.
Com essa retinopatia diabética o paciente pode evoluir para a cegueira por conta:
● Dos vasos neoformados;
● Hemorragia intra retiniana como no humor vítreo.
A retinopatia proliferativa é:
● A presença de neovascularização e/ou hemorragias.
Fatores de risco para ter a retinopatia:
● Duração da DM (a partir de 5-7 anos de DM);
● Nível de controle glicêmico (mais alto, maior o risco de evoluir);
● HAS;
● Dislipidemia;
● Doença renal e proteinúria.
● Fatores genéticos;
● Tabagismo;
● Gestação;
● Puberdade.
CAI NA PROVA:
● O EXAME DE FUNDO DE OLHO É OBRIGATÓRIO NO DM.
●
● Flecha deitada mostra os vasos normais. A flecha do lado direito indica o nervo óptico. A flecha do lado
esquerdo é a mácula.
Evolução da retinopatia diabética:
● Assintomática até a perda de visão.
● Tem que fazer em todos os pacientes com DM.
Tratamento da retinopatia:
● Tem que ter o controle rigoroso da:
❖ Glicemia;
❖ PA;
❖ Níveis lipídicos
❖ Cessar o tabagismo.
● O paciente que já tem retinopatia deve tratar com fotocoagulação da retina com laser de agônio - e ele
ajuda de duas formas: Tanto para prevenir a neoformação vascular como para a progressão da
cegueira.
Assim como o rastreamento de fundo de olho é importante na retinopatia, na doença renal do DM é importante o
EUA (EXCREÇÃO URINÁRIA DE ALBUMINA) e na neuropatia é importante para o rastreamento o
MONOFILAMENTO DE 10g.
DOENÇA RENAL DO DIABETES:
● É a maior causa de insuficiência renal terminal.
● Além da doença renal ter a perda de função do rim, também tem a presença de albuminúria (albumina
na urina) que tem como consequência o aumento do risco de eventos cardiovasculares.
● A excreção de albumina na urina no doente renal está acima de 300 mg/ 24h.
● A doença renal surge após 5-7 anos do início da hiperglicemia.
Preditores da doença renal:
● Aumento da taxa de filtração glomerular;
● Aumento da excreção urinária de albumina.
❖ Ambas acima são usadas para rastreio da doença renal no DM.
Fisiopatologia da doença renal:
● Hiperfiltração glomerular - aí aumenta a passagem e isso faz com que perdemos proteínas;
● Anormalidades hemodinâmicas glomerulares e um estágio de hiperglicemia.
● Anormalidades funcionais pois os vasos estão mais contraídos (vasoconstrição das arteríolas
glomerulares).
● HAS + DM.
A albuminúria elevada favorece uma lesão, e isso é a primeira anormalidade que conseguimos detectar (no caso
o aumento da EUA) - já conseguimos isso em uma fase inicial da doença renal.
Fase avançada da doença renal do DM - Temos que evitar:
● Acúmulo de proteínas na matriz mesangial.
● Manutenção dos níveis pressóricos elevados.
● Esclerose focale perda de função dos glomérulos afetados.
Na fase avançada temos:
● EUA maior que 300 mg/24h ou 300 mg/g de creatinina.
Diagnóstico e classificação da doença renal:
● É feito pela EUA e TFG.
● EUA - é o mais sensível e o mais recomendado.
❖ É uma medida em amostra isolada de urina.
❖ Pode dosar a albumina isoladamente ou associada à creatinina urinária.
❖ Deve ser confirmada em 2 amostras de 3 em um intervalo de 3-6 meses.
Causas de elevação da excreção urinária de albumina:
● Hiperglicemia severa.
● HAS descontrolada;
● Rim único.
● Idade avançada.
● Gestação…..
Devemos fazer TFG pois o paciente diabético pode evoluir com uma piora progressiva de doença renal sem ter
proteinúria, pois isso pode estar acontecendo por conta do aumento da TFG.
Rastreamento da doença renal:
● Avaliar EUA e TFG em todos os diabéticos, anualmente.
CAI NA PROVA:
● Manejo - todo paciente com doença renal do DM deve receber tratamento com IECA ou BRA, mesmo
sendo normotensos → pois eles são nefroprotetores por conta renina-angiotensina-aldosterona e isso
protege mais o glomérulo .
Manejo:
● Medidas gerais como cessar o tabagismo.
● Diminuir a ingesta proteica e de sódio.
● A hemoglobina glicada tem que estar menor que 7%.
● A vitamina D tem que estar em torno de 30.
● O colesterol tem que estar adequado.
● Pressão tem que ser menor que 130X80.
● IECA OU BRA.
● Vai encaminhar para o nefro quando tiver uma TFG menor que 30 e vai para diálise quando estiver
menor que 20.
NEUROPATIA DIABÉTICA:
● A neuropatia hiperglicêmica acontece desde o diagnóstico recente do DM.
● Ela cursa com anormalidades reversíveis e para isso podemos melhorar o nível glicêmico, só que esse
paciente já pode ter hipoestesia ( diminuição da sensibilidade) e parestesia nas extremidades.
Polineuropatia simétrica distal ( ou sensitivo-motora crônica):
● Forma mais comum de neuropatia diabética.
● Manifestações clínicas:
❖ Alteração da sensibilidade.
❖ Progressão centrípeta.
❖ Hipoestesia.
❖ Parestesia em bota e luva (primeiro sintoma).
❖ Alteração de sensação cutânea como perda térmica e a dolorosa.
❖ A propriocepção é a última a ser acometida.
● Queixa mais comum é DOR - dói mais a noite, do tipo queimação ou choque, com ou sem cãibras.
● As primeiras manifestações de comprometimento somático:
❖ Dormência ou queimação nos MMII.
❖ Formigamento, pontada, agulhada, choque em pernas e pés.
❖ desconforto ou dor ao toque.
❖ diminuição da sensibilidade tátil, térmica ou dolorosa.
● Evolução:
❖ Anestesia completa nas extremidades.
❖ NO PÉ PODEMOS TER A ARTROPATIA DE CHARCOT (QUE É UMA DISTRIBUIÇÃO
ANORMAL DA PRESSÃO) E ISSO CORRE GRANDE RISCO DE AMPUTAÇÃO.
● Diagnóstico:
❖ Pesquisa de sensibilidade com MONOFILAMENTO DE 10g - AVALIAÇÃO ANUAL.
❖ NO PACIENTE DIABÉTICO É IMPORTANTE AVALIAR OS PÉS.
❖ O PRIMEIRO REFLEXO A SER PERDIDO É O AQUILEU - EM UMA PROVA PRÁTICA O
PACIENTE TEM QUE FICAR DE JOELHO EM UM CADEIRA E O MÉDICO ATRAS DELE.
● Diagnósticos diferenciais;
❖ deficiência de vitamina B12;
❖ Hipotireoidismo;
❖ IR…
● Tratamento:
❖ Controle da glicemia.
❖ Controle lipídico.
❖ Controle pressórico.
❖ Cessar tabagismo.
❖ FÁRMACOS - PREGABALINA, GABAPENTINA, DULOXETINA, AMITRIPTILINA…
Outra neuropatia:
Neuropatias autonômicas:
● Envolvem múltiplos órgãos e sistemas.
● Sintomas variados.
● Subdiagnosticado.
● importante causa de morbidade e mortalidade.
● Manifestações clínicas cardiovasculares: hipotensão postural, regulação anormal da frequência
cardíaca, isquemia silenciosa, arritmias e morte súbita.
Outra neuropatia:
Neuropatia focal:
● III par craniano é o mais acometido - que é o oculomotor.
● Gera uma ptose palpebral unilateral com reflexo fotomotor preservado.
● O nervo periférico mais acometido é o mediano.
PÉ DIABÉTICO - PIOR COMPLICAÇÃO:
● Principal causa de amputação de MMII não traumáticas.
● Complicação mais terrível e pode evoluir para uma úlcera neuropática (mal perfurante plantar).
● Fator de risco para o pé diabético:
❖ Perda de sensibilidade tátil ou dolorosa.
❖ Ausência de pulsos pediosos - pois nesse caso falta sangue.
❖ Presença de micoses, calosidades, fissuras, locais de maior pressão nas plantas dos pés.
❖ Deformidades (ARTROPATIA DE CHARCOT).
❖ Tabagismo.
❖ DM de longa data.
❖ Mau controle glicêmico.
❖ Deficiência visual.
❖ Nefropatia diabética - principalmente se ele fizer diálise.
● Fatores de tratamento no pé diabético:
❖ Determinar se o fluxo arterial é o adequado.
❖ Tratar a infecção apropriadamente.
❖ Remover a pressão da úlcera e das áreas adjacentes.