definição dos anestesicos

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AULA 7 2AF FARMACOLOGIA @ODONTO_RAFA RAFAELLY ALVES 
 
 
DEFINIÇÃO 
Substâncias capazes de bloquear, de forma reversível 
e localizada, a condução nervosa. 
→ Sabe-se que o estímulo doloroso é transmitido 
pelas fibras nervosas desde sua origem (p. ex., polpa 
dental, periósteo, etc.) até o cérebro, na forma de 
potenciais de ação, que são propagados por 
despolarizações transitórias das células nervosas, 
devido à entrada de íons sódio (Na+) através dos 
canais de sódio. 
SISTEMA NERVOSO: ORGANIZAÇÃO GERAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMO AGEM OS ANESTÉSICOS LOCAIS 
→ A hipótese mais aceita para explicar o mecanismo 
de ação dos anestésicos locais se baseia na teoria do 
receptor específico. Segundo essa teoria, os 
anestésicos locais, na sua forma não ionizada, 
atravessam a membrana do axônio e penetram na 
célula nervosa. No interior da célula nervosa, as 
moléculas ionizadas de anestésico local se ligam a 
receptores específicos nos canais de sódio, reduzindo 
 
 
ou impedindo a entrada do íon na célula. Isso resulta 
no bloqueio da condução nervosa e, 
consequentemente, na percepção da dor. 
• bloqueio reversível e localizado da condução 
nervosa; 
 
REQUISITOS INDISPENSÁVEIS/DESEJÁVEIS 
1. Bloqueio reversível do nervo 
2. Irritação mínima no tecido injetado 
3. Baixa toxicidade sistêmica 
4. Ter boa difusibilidade 
5. Apresentar início e duração de ação adequados 
CARACTERÍSTICAS GERAIS DOS ANESTÉSICOS 
LOCAIS 
• Os anestésicos locais são bases fracas, pouco 
solúveis em água e instáveis quando expostos ao ar. 
• Para uso clínico, são adicionados ao ácido clorídrico, 
formando um sal, o cloridrato, que apresenta maior 
solubilidade e estabilidade na solução. 
• Na forma de cloridrato, apresentam pH ácido, 
variando de 5,5 (soluções anestésicas sem 
vasoconstritor) a 3,3 (soluções com vasoconstritor) 
QUANTO À CONFIGURAÇÃO QUÍMICA 
• os anestésicos locais exibem três porções bem 
definidas em sua estrutura: 
1. Porção hidrofílica, que permite sua injeção nos 
tecidos. 
2. Porção lipofílica, responsável pela difusão do 
anestésico através da bainha nervosa. 
SISTEMA NERVOSO 
Sistema nervoso 
periférico 
Sistema nervoso central 
Divisão eferente 
SNS 
Divisão aferente 
SNA 
Parassimpático simpático 
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 3. Cadeia intermediária, que une as porções 
hidrofílica e lipofílica e, de acordo com sua estrutura 
química, permite classificar os anestésicos locais em 
ésteres ou amidas. 
HISTÓRIA 
• Os ésteres foram os primeiros anestésicos locais a 
serem sintetizados, tendo como precursor a cocaína. 
Além da cocaína, fazem parte desse grupo: 
→ procaína, a cloroprocaína, a tetracaína e a 
benzocaína. 
 Desses, a benzocaína é o único atualmente 
empregado em odontologia, apenas como anestésico 
de superfície em mucosas, na forma de pomadas ou 
géis. 
• As amidas surgiram a partir de 1948, com a síntese 
da lidocaína. A menor capacidade de produzir reações 
alérgicas foi determinante para o sucesso desse grupo 
de anestésicos. Além da lidocaína, fazem parte do 
grupo: 
→ mepivacaína, prilocaína, articaína, bupivacaína, 
ropivacaína e etidocaína. 
QUÍMICA 
• Baixa toxicidade local e sistêmica 
 
 
• Representantes: Aminoamidas 
 
• Boa difulsão e adequada dissociação 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
• Causam bloqueio dos canais de (Na+) voltagem 
dependentes de membrana plasmática das fibras 
nervosas, inibindo a geração e a propagação do 
potencial de ação. 
EX.: bloqueio do alveolar inferior – 1 tubete 
FARMACOCINETICA CLÍNICA 
• USO TÓPICO: fina camada de anestésico 
(Benzacaína), pomada. 
→ Alcançar uma anestesia superficial para o paciente 
não sentir a punção agulhas 
• ANESTESIA POR PUNÇÃO:  Agulhas 
→ Infiltração local  puncionar de forma superficial 
OBS.: Em odontologia quase nunca se consegue fazer 
esse tipo de anestesia, sendo mais comum bloqueio de 
campo  atingir toda uma determinada área. 
EX.: de canino a incisivo central 
• BLOQUEIO DE NERVO: 
→ Canal → forame→ nervo 
Objetivo: colocar anestésico suficiente a ponto de 
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conseguir fazer todo o procedimento. 
Na mandíbula: canal mandibular → alveolar inferior 
 
• ANESTESICOS PARA INFILTRAÇÃO: 
→ Tubete ou cartucho odontológico 
 
ANESTÉSICOS LOCAIS 
SIMPATICOMIMÉTICOS 
→ Imita o sistema nervoso autônomo 
→ vasoconstrictor 
→ As aminas simpatomiméticas, em sua estrutura 
química, podem apresentar ou não um núcleo catecol, 
daí serem chamadas, respectivamente, de 
catecolaminas ou não catecolaminas. 
→ As aminas simpatomiméticas agem sobre os 
receptores adrenérgicos, encontrados na maioria dos 
tecidos do organismo. Esses receptores são de dois 
tipos: alfa (α), com os subtipos α1 e α2, ou beta(β), 
com os subtipos β1, β2 e β3. A ação vasoconstritora é 
exercida pela interação com os receptores α. 
• Adrenalina   ¹,²  ¹,²,³ 
• Noradrenalina   ¹,²  ¹ 
• Fenilefrina   ¹ Mais tempo fazendo efeito 
• Levonordefrina  ¹ 
→ ¹= vasoconstrictor →  P.A. 
→ B¹= vasoconstrictor →  D.A. 
• A adrenalina são menos seletivas que noradrenalina. 
• Todos os ¹ ao atingir causa vasoconstricção e 
aumento da pressão arterial. 
• Para um paciente hipertenso o melhor é adrenalina, 
o pior e noradrenalina. 
• todo mundo que meche com receptor  aumenta a 
gricemia  diabetes 
• Ativar  ¹ e  ² aumenta mais ainda a gricemia 
→ adrenalina diabetes NÃO 
• Corticolaninas→ degrada por e tipos de enzimas  
a MAO e CONT  essas substâncias degradam além 
do fígado, então traz mais confiança usar elas. 
EPINEFRINA• É o vasoconstritor mais utilizado em todo o mundo, 
devendo ser o agente de escolha para a quase 
totalidade dos procedimentos odontológicos em 
pacientes saudáveis, incluindo crianças, gestantes e 
idosos 
• Após a infiltração na maxila ou o bloqueio 
mandibular, a epinefrina promove a constrição dos 
vasos das redes arteriolar e venosa da área injetada 
por meio da estimulação dos receptores α1. Ao ser 
absorvida para a corrente sanguínea, e dependendo 
do volume injetado, também interage com receptores 
β1 no coração, aumentando a frequência cardíaca, a 
força de contração e o consumo de oxigênio pelo 
miocárdio. 
• produz dilatação das artérias coronárias, levando a 
um aumento do fluxo sanguíneo coronariano. A 
epinefrina liga-se ainda aos receptores β2, 
promovendo a dilatação dos vasos sanguíneos da 
musculatura esquelética. 
• Por essas ações, a dosagem de epinefrina deve ser 
minimizada para os pacientes com doença 
cardiovascular, particularmente as doenças cardíacas 
isquêmicas, como a angina do peito ou história de 
infarto do miocárdio. 
• em odontologia, o bom senso fala a favor de se 
empregar soluções anestésicas com epinefrina na 
concentração de 1:100.000, que também produz um 
bom grau de hemostasia. Por sua ação na vasculatura 
local, é eficaz na redução da perda de sangue durante 
os procedimentos cirúrgicos odontológicos. 
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NOREPINEFRINA 
• Atua nos receptores α e β, com predomínio 
acentuado sobre os receptores α (90%), apesar de 
também estimular os receptores β1 (10%). Não 
apresenta vantagens sobre a epinefrina, tendo 25% da 
potência vasoconstritora desta. 
• Ao contrário, a maioria dos relatos de reações 
adversas devidas ao uso de vasoconstritores parece 
ter ocorrido com a norepinefrina, como cefaleia 
intensa decorrente de episódios transitórios de 
hipertensão arterial,17 assim como casos de necrose e 
descamação tecidual. Em função disso, seu uso em 
odontologia está sendo cada vez mais restrito ou até 
mesmo abolido. 
CORBADRINA (LEVONORDEFRINA) 
• Atua por meio da estimulação direta dos receptores 
α (75%), com alguma atividade em β (25%). Tem 
somente 15% da ação vasopressora da epinefrina, 
sem nenhuma vantagem em relação a esta. 
FENILEFRINA 
• É um α-estimulador por excelência (95%), pois 
exerce pequena ou nenhuma ação nos receptores β1. 
Apesar de apresentar apenas 5% da potência 
vasoconstritora da epinefrina, na concentração 
empregada (1:2.500), pode promover vasoconstrição 
com duração mais prolongada. Em contrapartida, nos 
casos de sobredosagem de fenilefrina (relativa ou 
absoluta), os efeitos adversos também são mais 
duradouros, como o aumento da pressão arterial e 
cefaleia na região occipital. Não apresenta qualquer 
vantagem em relação à epinefrina. 
DERIVADO DO ADH 
• Felipressina  v² → veia → ativa 
→ pode usar em diabético 
→ deixa o campo cirúrgico muito sujo 
FELIPRESSINA 
• Análogo sintético da vasopressina (hormônio 
antidiurético), está contida em soluções cujo sal 
anestésico é a prilocaína. 
• A vasoconstrição promovida pela felipressina é 
decorrente de sua ação sobre os receptores V1 da 
vasopressina, presentes no músculo liso da parede 
dos vasos sanguíneos, com ação muito mais 
acentuada na microcirculação venosa do que na 
arteriolar com ativação da fosfolipase C e liberação de 
cálcio. 
• Por esse motivo, tem valor mínimo no controle da 
hemostasia, o que explica o maior sangramento 
observado durante os procedimentos cirúrgicos, 
quando se empregam soluções que contêm esse 
vasoconstritor, em relação às que contêm epinefrina 
ou outros agentes simpatomiméticos. 
 
• Absorvível → chegou no sangue como base 
anestésica, mais antes é como sal. 
• o metabolismo dos anestésicos é diferente 
→ de amidas é no fígado  Dentistas 
• Paciente com problema hepático → articaína 
LIDOCAÍNA 
• Anestésico local mais empregado em todo o mundo, 
considerado como padrão do grupo, para efeito de 
comparação com os demais anestésicos. Início de ação 
(tempo de latência) entre 2-4 min. 
• Devido a sua ação vasodilatadora, o que promove 
sua rápida eliminação do local da injeção, a duração 
da anestesia pulpar é limitada a apenas 5-10 min. Por 
isso, praticamente não há indicação do uso da solução 
de lidocaína 2% sem vasoconstritor em odontologia. 
• Quando associada a um agente vasoconstritor, 
proporciona entre 40-60 min de anestesia pulpar. Em 
tecidos moles, sua ação anestésica pode permanecer 
em torno de 120-150 min 
• É metabolizada no fígado e eliminada pelos rins. 
• Sua meia-vida plasmática é de 1,6 h.5 
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• Toxicidade: os níveis plasmáticos para o início de 
reações tóxicas são de 4,5 μg/mL no SNC e de 
7,5μg/mL no sistema cardiovascular. A sobredosagem 
promove a estimulação inicial do SNC, seguida de 
depressão, convulsão e coma. 
MEPIVACAÍNA 
• Potência anestésica similar à da lidocaína. 
• Início de ação entre 1,5-2 min. 
• Produz discreta ação vasodilatadora. Por isso, 
quando empregada na forma pura, sem 
vasoconstritor (na concentração de 3%), promove 
anestesia pulpar mais duradoura do que a lidocaína 
(por até 20 min na técnica infiltrativa e por 40 min na 
técnica de bloqueio regional). 
• Sofre metabolização hepática, sendo eliminada 
pelos rins. 
• Meia-vida plasmática de 1,9 h.5 
• Toxicidade semelhante à da lidocaína. 
PRILOCAÍNA 
• Potência anestésica similar à da lidocaína. 
• Sua ação tem início entre 2-4 min. Por sua baixa 
atividade vasodilatadora (50% menor do que a da 
lidocaína), pode ser usada sem vasoconstritor, na 
concentração de 4%. No Brasil, não é comercializada 
na forma pura. 
• É metabolizada mais rapidamente do que a 
lidocaína, no fígado e nos pulmões. 
• Eliminação renal. 
• Meia-vida plasmática de 1,6 h.5 
• Apesar de ser menos tóxica do que a lidocaína e a 
mepivacaína, em casos de sobredosagem produz o 
aumento dos níveis de metemoglobina no sangue. 
Portanto, é recomendado maior cuidado no uso deste 
anestésico em pacientes com deficiência de 
oxigenação (portadores de anemias, alterações 
respiratórias ou cardiovasculares).maior cuidado no 
uso deste anestésico em pacientes com deficiência de 
oxigenação (portadores de anemias,alterações 
respiratórias ou cardiovasculares). 
ARTICAÍNA 
• Introduzida em 1976 na Alemanha e na Suíça, e por 
volta de 2000 no Canadá, nos Estados Unidos e no 
Brasil. 
• Rápido início de ação, entre 1-2 min. 
• Potência 1,5 vezes maior do que a da lidocaína. 
• Possui baixa lipossolubilidade e alta taxa de ligação 
proteica. 
• É metabolizada no fígado e no plasma sanguíneo. 
Como a biotransformação começa no plasma, sua 
meia-vida plasmática é mais curta do que a dos 
demais anestésicos (~ 40 min), propiciando a 
eliminação mais rápida pelos rins. Por essas 
características farmacocinéticas, a articaína reúne as 
condições ideais de ser o anestésico de escolha para 
uso rotineiro em adultos, idosos e pacientes 
portadores de disfunção hepática. 
• Sua toxicidade é semelhante à da lidocaína. 
• A presença de um anel tiofeno em sua estrutura 
química parece ser responsável pela maior difusão 
tecidual da articaína, permitindo seu uso em técnica 
infiltrativa, mesmo na mandíbula, dispensando assim 
o uso de técnicas anestésicas de bloqueio. 
 BUPIVACAÍNA 
• Sua potência anestésica é 4 vezes maior do que a da 
lidocaína. 
• Por ser mais potente, sua cardiotoxicidade também 
é 4 vezes maior em relação à lidocaína. Por isso, é 
utilizada na concentração de 0,5%. 
• Ação vasodilatadora maior em relação à lidocaína, 
mepivacaína e prilocaína. 
• Quando associada à epinefrina, apresenta, em 
técnica de bloqueio do nervo alveolar inferior, tempo 
de latência variando de 10-16 min na região de 
molares e pré-molares. 
• Possui longa duração de ação. No bloqueio dos 
nervos alveolar inferior e lingual, produz anestesia 
pulpar por 4 h e em tecidos moles, por até 12 h. 
• Meia-vida plasmática de 2,7 h.15 
• É metabolizada no fígado e eliminada pelos rins. 
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• Não é recomendada para pacientes < 12 anos, pelo 
maior risco de lesões por mordedura do lábio, em 
razão da longa duração da anestesia dos tecidos 
moles. 
BENZOCAÍNA 
• Único anestésico do grupo éster disponível para uso 
odontológico no Brasil. É empregada apenas como 
anestésico tópico ou de superfície. 
• Embora as reações alérgicas aos anestésicos locais 
sejam raras, sua incidência é maior com o uso dos 
ésteres. Por isso, a benzocaína não deve ser 
empregada em indivíduos com história de 
hipersensibilidade aos ésteres. 
• Na concentração de 20%, a benzocaína, após 
aplicação por 2 min, promove anestesia da mucosa 
superficial (previamente seca), diminuindo ou 
eliminando a dor à punção da agulha, especialmente 
na região vestibular. 
• Na região palatina essa ação é menos eficaz, da 
mesma forma que no local de punção para o bloqueio 
dos nervos alveolar inferior e lingual. 
VASOCONSTRITORES 
PROPRIEDADES GERAIS 
• Todos os sais anestésicos possuem ação 
vasodilatadora. Portanto, quando são depositados 
próximos das fibras ou dos troncos nervosos que se 
pretende anestesiar, a dilatação dos capilares 
sanguíneos da região promove sua rápida absorção 
para a corrente circulatória, limitando em muito o 
tempo de duração da anestesia. 
• o risco de toxicidade é aumentado quando se 
empregam grandes volumes da solução ou quando 
ocorre uma injeção intravascular acidental, 
especialmente em relação ao SNC. 
• Por esse motivo, a associação de vasoconstritores 
aos sais anestésicos produz uma interação 
farmacológica desejável, pois essa ação 
vasoconstritora faz com que o sal anestésico fique por 
mais tempo em contato com as fibras nervosas, 
prolongando a duração da anestesia e reduzindo o 
risco de toxicidade sistêmica. 
→ Ainda por meio dessa ação vasoconstritora,não 
apenas a vasodilatação exercida pelos anestésicos 
locais é revertida, como há diminuição efetiva no 
calibre dos vasos, podendo ser observada isquemia no 
local de injeção. Assim, outro importante efeito 
observado é a hemostasia, ou seja, a redução da 
perda de sangue nos procedimentos que envolvem 
sangramento. 
CLASSIFICAÇÃO 
• No Brasil, o cirurgião-dentista dispõe de soluções 
anestésicas locais que contêm vasoconstritores de 
dois tipos: aminas simpatomiméticas ou felipressina. 
→ A classificação está explicado em anestésicos 
locais. 
REAÇÕES ADVERSAS 
• Fenômenos alérgicos: 
→ Ésteres 
→ Conservantes 
OBS.: Reações alérgicas graves associadas à anestesia 
local em odontologia são raramente observadas, 
ainda mais após a introdução dos anestésicos do 
grupo amida e a diminuição do uso dos anestésicos do 
grupo éster 
• Reações locais: 
→ Parestesias 
→ Lesão tecidual 
• Músculos lisos: 
→ Depressão 
• Sangue: 
→ Metemoglobinemia (prilocaína) 
• Sistema cardiovascular: 
→ Estabilização da membrana cardíaca 
→ Taquicardia e fibrilação (bupivacaína) 
• Aparelho respiratório: 
→ Depressão (indireta) 
• SNC 
→ Excitação 
 
 
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INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS 
 
 
 
 
 
 
CÁLCULO DA DOSE MÁXIMA 
 
 
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PARÂMETROS CLÍNICOS 
SELEÇÃO 
✓ Conheça a doença e situação clínica do pct e os 
tratamentos que realiza; 
✓ Se necessário, converse com o médico assistente; 
✓ Reveja as contraindicações de cada medicamento; 
✓ Consulte as possíveis interações medicamentosas.