Meningites: Distúrbios Sensoriais e da Consciência

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Júlia Figueirêdo – DISTÚRBIOS SENSORIAIS E DA CONSCIÊNCIA 
MENINGITES: 
As meningites representam as principais 
doenças infecciosas do sistema nervoso, 
acometendo não só suas camadas de 
proteção, como também o espaço entre 
elas. 
 
Organização anatômico-estrutural das meninges 
No que se refere à sua etiologia, esses 
quadros podem ter caráter bacteriano, viral 
ou fúngico. 
Há também diversas doenças 
sistêmicas com sintomas similares 
com a meningite, como a 
neurotuberculose, neurossífilis e a 
infecção por HIV. 
MENINGITE BACTERIANA: 
A meningite bacteriana, que na realidade 
também acomete o parênquima cerebral, é 
descrita como uma infecção purulenta, 
tendo como manifestações comuns o 
rebaixamento do nível de consciência, 
convulsões e o aumento da pressão 
intracraniana. 
Ainda que possa acometer todas as 
faixas etárias, as crianças < 5 anos 
representam a maior parte dos casos. 
No que se refere à etiologia desse quadro, 
para as meningites adquiridas na 
comunidade, as bactérias mais comumente 
identificadas são: 
 Streptococcus pneumoniae: é o 
patógeno mais comum em adultos, e o 
mais frequente no exterior. Suas 
infecções apresentam maior gravidade, 
podendo causar sequelas importantes 
o Fatores de risco para o contágio: 
pneumonia, traumatismo 
cranioencefálico, asplenia, etilismo, 
diabetes, anemia falciforme, 
deficiências na produção de 
imunoglobulinas, etc. 
 Neisseria meningitidis: o 
meningococo é a bactéria mais 
frequentemente associada à meningite 
no Brasil. É menos letal e raramente 
causa déficits após a cura. 
Existem diferentes sorogrupos para 
esse patógeno, sendo os mais 
relacionados à doença os A, B, C, Y, 
W e X. 
o Fatores de risco para o contágio: 
deficiência em um ou mais fatores do 
sistema complemento. 
 Haemophilus influenzae B: tem tido 
cada vez menos participação no 
desenvolvimento das meningites, graças 
ao bloqueio vacinal. 
Mesmo que apresente baixa 
letalidade, pode implicar em sequelas 
importantes, como a surdez 
neurossensorial; 
 Listeria monocytogenes: representa a 
segunda principal causa de meningite 
em idosos, atrás apenas dos 
pneumococos. Por esse fator, apresenta 
letalidade significativa. 
o Fatores de risco para o contágio: 
gestação e imunodeficiências 
(transplantes, neoplasias ou terapias 
imunossupressoras). 
 Staphylococcus aureus e 
Staphylococcus epidermidis: 
associam-se ao desenvolvimento de 
infecções após procedimentos 
neurocirúrgicos diversos. 
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O S. aureus, juntamente ao 
Pseudomonas aeruginosa, também 
pode desencadear meningite pós-
punção lombar. 
 Etiologias principais 
0-3 meses Streptococus agalactiae, Listeria 
monocytogenes, enterobactérias 
(E. coli, Klebsiella pneumoniae, 
etc.) 
3 meses – 18 anos Neisseria meningitidis, 
Streptococcus pneumoniae, 
Hamophilus influenzae B 
18-50 anos Streptococcus pneumoniae, 
Neisseria meningitidis, 
Haemophilus influenzae B 
> 50 anos Streptococcus pneumoniar, 
Listeria monocytogenes, e 
enterobactérias 
Principais bactérias causadoras de meningite por 
faixa etária 
FISIOPATOLOGIA: 
O surgimento da meningite bacteriana está 
diretamente associado ao desequilíbrio 
entre fatores de virulência e as defesas do 
hospedeiro, culminando no cruzamento da 
barreira hematoencefálica (BHE) e na 
multiplicação destes no líquor. 
A colonização de mucosas respiratórias é 
o primeiro passo para o desenvolvimento de 
infecções, sendo associada à fixação de pili 
ou fímbrias em sítios celulares diversos (ex.: 
PAFR, receptores β2-adrenérgicos). 
Outro processo importante é a evasão 
imune pela secreção de IgA 
protease, enzima que degrada 
anticorpos típicos do epitélio mucoso. 
 
 
 
 
Já na corrente sanguínea, a sobrevivência 
dos patógenos é dependente da evasão da 
via alternativa do sistema complemento, 
mediada principalmente pelos 
polissacarídeos capsulares dos 
microrganismos. 
Assim, sobrevivendo às respostas 
bactericidas do hospedeiro, os 
patógenos podem cruzar a BHE e 
penetrar o líquor. 
 
 
 
 
O SNC, ao contrário da circulação sistêmica, 
promove intensa ativação inflamatória e 
migração leucocitária, contribuindo para a 
injúria tecidual observada na meningite. 
No entanto, observa-se que esse é um 
ambiente propício à multiplicação 
intensa de bactérias, graças a 
respostas humorais ineficientes 
(baixa opsonização). 
 
Respostas imunes à invasão bacteriana na barreira 
hematoencefálica, e consequências da inflamação 
local 
A lise bacteriana resultante dessas reações 
leva à liberação de diversas substâncias 
presentes em sua parede celular (ex.: 
lipopolissacarídeos e proteoglicanos), que 
estimulam a produção de citocinas 
inflamatórias (IL-1 e TNF-α, por exemplo), 
Após a fixação inicial, são desencadeadas 
vias intra e extracelulares de invasão, 
disseminando o patógeno a partir da 
ligação de adesinas a estruturas 
previamente saudáveis. 
 
O foco de entrada no SNC não é bem 
definido, podendo ser associado tanto à 
quebra da integridade endotelial, à 
fixação em receptores endógenos ou à 
disseminação direta para fibras nervosas 
 
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que desempenham diversos papéis na 
patogênese da meningite: 
 Aumento da permeabilidade capilar na 
BHE: induz o surgimento de edema 
cerebral vasogênico; 
O exsudato formado por leucócitos e 
proteínas pode causar bloqueio na 
reabsorção de LCR, promovendo 
hidrocefalia e edema intersticial. 
 
 
 
 
 
 
 Surgimento de selectinas no 
endotélio: esses receptores estimulam a 
já mencionada migração de leucócitos, 
cuja degranulação e produção de 
EROS agrava ainda mais o dano celular; 
 Perda da autorregulação 
cerebrovascular: torna o indivíduo mais 
susceptível a alterações na pressão 
arterial média, desenvolvendo 
isquemias (hipotensão) ou piora do 
edema (hipertensão); 
 Lesões vasculares: induzem não só 
trombose, como também a 
disseminação bacteriana ao parênquima, 
criando abcessos cerebrais. 
 
Eventos fisiopatológicos na meningite bacteriana 
APRESENTAÇÕES CLÍNICAS: 
A meningite bacteriana tem sintomas que 
são contemplados por três síndromes 
simultâneas, sendo que a presença de ao 
menos duas já é bastante sugestiva do 
diagnóstico. Elas são: 
 Síndrome toxêmica: é presente em 
múltiplas infecções graves, cursando 
com febre alta (presença do sinal de 
Faget), prostração, mal-estar e agitação 
psicomotora; 
 Síndrome de irritação meníngea: 
caracterizada pela presença de sinais 
semiológicos específicos. 
o Rigidez de nuca: ao tentar fletir o 
pescoço do paciente, em decúbito 
dorsal, há contratura reflexa dos 
músculos cervicais posteriores; 
o Sinal de Kernig: pode ser 
determinado por dor ao tentar 
estender a perna fletida; 
 
Execução de manobra com sinal de Kernig positivo 
o Sinal de Brudzinski: há flexão 
involuntária da perna após fletir a 
cabeça do paciente; 
 
Sinal de Brudzinski positivo 
Possíveis isquemias decorrentes da 
compressão de vasos subaracnóideos 
podem gerar AVE, convulsões e edema 
citotóxico 
 
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o Sinal do desconforto lombar: 
sensação de choque na região 
lombar ao solicitar que o paciente 
empurre a perna fletida contra 
resistência. 
 Síndrome de hipertensão 
intracraniana: conta com cefaleia 
holocraniana intensa, náuseas, vômitos 
(precedidos por náusea ou em jato), 
fotofobia e confusão mental 
No que se refere ao quadro e evolução 
clínica da meningite bacteriana, por sua vez, 
há instalação súbita da tríade clássica de 
febre, cefaleia e rigidez de nuca, 
observada na maioria dos casos. 
O supracitado edema cerebral é 
frequentemente associado ao rebaixamento 
do nível de consciência, observado em ¾ 
dos pacientes. A elevação da pressão 
intracraniana,por sua vez, pode ocasionar 
papiledema, paralisia do VI par craniano e 
reflexo de Cushing (bradicardia, 
hipertensão arterial e arritmia respiratória). 
A fotofobia também é uma alteração 
comum, associada a distúrbios na 
reatividade pupilar. 
Cerca de 40% dos pacientes podem 
apresentar convulsões durante o curso da 
doença, sejam focais (por isquemia ou 
trombose), ou generalizadas (hiponatremia, 
anóxia ou reação ao tratamento). 
A meningocococcemia (sepse 
meningocócica) pode levar ao 
desenvolvimento de petéquias semelhantes 
às de uma doença exantemática viral, 
ainda nas primeiras horas do quadro. 
 
Apresentação do rash cutâneo em pacientes com 
infecção meningocócica 
De acordo com o nível de comprometimento 
ao encéfalo, o indivíduo pode ainda 
desenvolver tremores, paralisia, hipoacusia, 
transtornos pupilares, ptose e 
oftalmoplegia, esta última mais frequente 
em quadros pneumocócicos. 
Crianças < 2 anos normalmente não 
apresentam sinais de irritação meníngea, 
porém a hipótese diagnóstica é mantida pela 
presença de sintomas como grito meníngeo 
(irritação ao ser manipulada na troca de 
fralda), febre e choro persistente. 
O abaulamento da fontanela pode 
ser um sinal importante observado no 
exame físico. 
DIAGNÓSTICO: 
O exame para confirmação diagnóstica da 
meningite, independentemente de sua 
etiologia, é a punção lombar, que deve ser 
realizada primariamente nos espaços L3-
L4, L4-L5 ou L5-S1. 
Observa-se que, no entanto, uma 
hemocultura deve ser coletada como 
exame inicial, de forma a evitar a 
influência de tratamentos empíricos. 
 
 
 
Em casos de meningite associada à 
meningocococcemia, a hemocultura 
costuma ser positiva, e biópsias das 
lesões revelam a presença de bactérias, 
identificáveis pelo método de Gram 
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Na população adulta, são indicações para a 
punção lombar: 
 Febre (com sinais de síndrome toxêmica 
ou de origem indeterminada); 
 Cefaleia associada a vômitos; 
 Sinais de irritação meníngea; 
 Comprometimento do estado mental. 
 
 
 
A única contraindicação absoluta à coleta 
de LCR é a presença de infecções 
cutâneas no sítio escolhido para puncionar. 
Até mesmo pacientes com 
hipertensão intracraniana podem 
ser submetidos a essa análise, desde 
que conte com profissional 
especialista e manometria. 
Em algumas situações, a punção deve ser 
precedida por exames de neuroimagem, 
de forma a excluir a presença de massas que 
provoquem herniações no primeiro 
procedimento. Esses casos são: 
 Pacientes com neoplasias ou outras 
formas de imunocomprometimento; 
 TCE recente; 
 Alterações do nível de consciência; 
 Papiledema; 
 Déficits neurológicos focais. 
 
 
 
 
 
Fluxograma geral para a avaliação diagnóstica da 
meningite bacteriana 
Após a punção lombar, ocorre o estudo do 
LCR, que tem como pontos mais importantes 
os seguintes: 
 Pressão de abertura: medida com o 
paciente em decúbito lateral, sugere 
rompimento da BHE quando 
aumentada (> 18 cmH2O); 
 Coloração: a presença de elementos 
figurados torna o líquor turvo 
(normalmente é límpido) e 
potencialmente purulento; 
Acidentes durante a punção podem 
causar xantocromia, que cessa após 
centrifugação do líquor. 
 Contagem de células: normalmente há 
pleocitose (> 100 células/mm³) e 
predomínio de polimorfonucleares 
(neutrófilos) na fase aguda, 
posteriormente evoluindo com aumento 
de linfócitos e eosinófilos; 
Infecções por Listeria monocytogenes 
podem cursar com predomínio de 
mononucleares. 
 Dosagem de proteínas: encontra-se 
elevada (> 45 mg/dL) em decorrência do 
rompimento da BHE, revelando 
fragmentos de mediadores imunes; 
 Dosagem de glicose: deve ser 
analisada com a razão glicose 
liquórica/glicose do soro, estando 
diminuída (< 40 mg/dL OU relação < 0,4) 
como reflexo da fagocitose bactericida; 
 Pesquisa de antígenos bacterianos: 
Justifica-se a realização de punção 
lombar em caso de se sinais de sepse em 
crianças de até 2 anos pois o quadro 
clínico é bastante inespecífico 
A captação difusa de contraste nas 
meninges é o principal achado na 
ressonância magnética, porém pode ser 
causada por qualquer disfunção que 
aumente a permeabilidade da BHE 
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o Aglutinação pelo látex: utiliza 
partículas sensibilizadas por 
antissoros em placas para determinar 
a presença de antígenos em diversos 
fluidos. 
Há especificidade de até 
100% para meningococo 
(resultados positivos podem 
confirmar etiologia), ainda que 
a sensibilidade geral não seja 
tão elevada. 
o PCR: apresenta boa sensibilidade e 
especificidade, promovendo a 
detecção do material genômico de 
bactérias pouco reativas aos meios de 
cultura. Não é influenciada pelo 
início do tratamento empírico. 
 Coloração de Gram: permite identificar 
características bacterianas relevantes 
para o diagnóstico etiológico, além de ser 
um exame barato e de rápida execução; 
Bactéria Características 
microbiológicas 
Streptococcus 
pneumoniae 
Diplococos Gram-
positivos 
Neisseria meningitidis Cocos/diplococos Gram-
negativos 
Haemophilus influenzae 
B 
Cocobacilos Gram-
negativos 
Listeria monocytogenes Bacilos/bastonetes Gram-
positivos 
Estaphilococcus Cocos “em cacho” Gram-
positivos 
Particularidades microbiológicas na meningite 
bacteriana 
 Cultura: a semeadura em placas de 
ágar costuma ser positiva em 80-90% 
dos pacientes (resultados negativos não 
descartam o diagnóstico), consolidando a 
etiologia do patógeno. 
 
Resumo das alterações liquóricas na meningite 
bacteriana 
Os perfis bioquímicos básicos, assim como o 
hemograma, também podem ser solicitados 
como forma de avaliar possíveis 
diagnósticos diferenciais, tais como: 
 Doenças exantemáticas virais; 
 Infecções de vias aéreas superiores; 
 Sepse por outras etiologias; 
 Febre hemorrágica (ex.: dengue); 
 Febre maculosa; 
 Malária; 
 Neurossífilis; 
 Tuberculose. 
TRATAMENTO: 
A meningite bacteriana, por ser uma 
emergência infecciosa, requer tratamento 
imediato com antibioticoterapia empírica, 
que pode ser iniciada pouco antes da coleta 
do líquor, reduzindo drasticamente a 
mortalidade da doença. 
A mesma regra deve ser aplicada aos 
pacientes que necessitam de exames 
de imagem antes da punção lombar. 
Essa terapia inicial deve ser baseada no uso 
de drogas com alta cobertura para 
pneumococo, como as cefalosporinas de 
3ª geração (cefotaxima ou ceftriaxona). 
Ressalta-se que a adição empírica 
de vancomicina não é necessária de 
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acordo com as referências 
nacionais. 
 
Tratamento empírico das meningites por faixa etária 
 
 
 
Frente a uma cultura positiva para S. 
pneumoniae, a cefalosporina pode ser 
administrada em monoterapia, ou ser 
substituída por penicilina cristalina. 
De acordo com o Ministério da Saúde, 
os pneumococos resistentes à 
penicilina devem ser tratados por 
meio da combinação cefalosporina + 
vancomicina. 
 
 
 
Na necessidade de combate a 
Pseudomonas, podem ser empregados o 
carbapnêmicos (meropenem), e outras 
cefalosporinas de 3ª e 4ª geração 
(ceftazidime e cefepima, respectivamente). 
A cobertura para Listeria monocytogenes 
requer a adição de ampicilina (ou 
sulffametoxazol/trimetropima) ao esquema 
básico para pneumococos. 
A rifampicina, por sua vez, tem indicação de 
aplicação clínica nas seguintes situações: 
 Piora clínica após 24-48h de 
tratamento com cefalosporina e 
vancomicina; 
 Falha na esterilização do líquor; 
 Identificação de pneumococos 
altamente resistentes às 
cefalosporinas. 
 
Medicamentos para o tratamento específico das 
meningites bacterianas 
 
 
 
O uso de corticoides, como a 
dexametasona, pode ser indicado como 
forma de minimizar exacerbações e 
sequelas,principalmente na meningite 
pneumocócica. 
Sua administração deve ser feita 
preferencialmente antes da primeira 
dose de antimicrobianos, persistindo 
por 4 dias (40 mg IV em adultos, 0,6 
mg/kg IV em crianças). 
As contraindicações ao uso desses 
glicocorticoides são: 
 Insegurança quanto à etiologia 
bacteriana; 
 Histórico recente de uso de 
antibióticos endovenosos; 
 Hipersensibilidade medicamentosa; 
 Trauma cranioencefálico; 
O uso de ceftriaxona em neonatos é 
contraindicado, pois pode causar 
kernicterus (optar por cefotaxima) 
Não deve ser feito uso da vancomicina 
como monoterapia, pois ela apresenta 
baixa penetração ao LCR quando isolada 
A resposta terapêutica costuma ser 
rápida, com regressão da confusão e da 
febre em até 12h, ainda que a irritação 
meníngea persista por mais alguns dias 
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 Instalação prévia de sistemas de 
derivação de líquor; 
 Meningite bacteriana de origem 
hospitalar. 
Além do tratamento com antimicrobianos, 
algumas medidas gerais que devem ser 
implementadas durante o tratamento são: 
 Isolamento respiratório por 24 horas 
(se causada por pneumococo ou 
Haemophilus); 
 Hidratação com solução isosmolar; 
 Administração de manitol (0,5-1,0 g/kg 
IV, com manutenção de 0,25 g/kg a cada 
4 horas); 
 Uso de diazepam e 
hidratoína/fenobarbital (em caso de 
convulsões); 
 Início de ventilação mecânica (se coma 
ou alterações respiratórias importantes). 
Após 72 horas de tratamento, uma nova 
punção lombar pode ser indicada para 
avaliação terapêutica sobre a composição do 
líquor. Contudo, algumas situações, como a 
evolução clínica adequada, descartam a 
necessidade de repetição do exame. 
COMPLICAÇÕES DA MENINGITE BACTERIANA: 
A presença de febre prolongada suscita a 
necessidade de investigar possíveis 
complicações da meningite, como: 
 Coma (decorrente de lesões vasculares 
ou herniação pelo aumento da PIC); 
 Choque séptico (principalmente na 
meningite meningocócica); 
 Comprometimento do VII e VIII par 
craniano; 
 Secreção inapropriada do ADH 
(agravamento do edema cerebral por 
hiponatremia); 
 Efusão subdural estéril e empiema 
(retorno da febre e piora clínica com 
coleções de secreção, estéril ou 
purulenta, respectivamente); 
 Ventriculite (comum na meningite por 
enterobactérias, causa hidrocefalia em 
decorrência da inflamação local); 
 Hidrocefalia; 
 Sequelas (surdez, hemiplegia, cefaleia e 
atrasos no desenvolvimento intelectual e 
neuropsicomotor). 
Cabe ressaltar que algumas situações 
induzem maior risco de prognósticos 
negativos na meningite, como o 
rebaixamento do nível de consciência, 
convulsões, extremos etários, elevação da 
PIC, necessidade de suporte avançado de 
vida, retardo na antibioticoterapia e líquor 
com alterações exacerbadas. 
PROFILAXIA: 
A quimioprofilaxia para meningite 
meningocócica, apesar de não implicar em 
proteção absoluta, é indicada para prevenir 
casos secundários em contactantes 
íntimos do paciente, bem como nele 
mesmo, no período imediato após a alta. 
Idealmente, deve ser realizada de 
forma precoce, porém ainda 
apresenta eficácia quando usada em 
até 30 dias após o contato. 
 
 
 
 
A droga de escolha é a rifampicina (600 mg 
para adultos e 10 mg/kg para crianças, 
12/12h), mantida por dois dias. 
Referências internacionais sugerem o 
uso de ceftriaxone em dose única 
para gestantes, porém o MS não 
emprega essa recomendação em 
seus protocolos. 
São considerados contactantes íntimos 
todos aqueles que possam ter sido 
expostos à saliva do doente, como 
crianças (compartilhamento de 
brinquedos em creches), familiares e 
profissionais de saúde (durante a IOT) 
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Outras opções, ambas em dose única por 
via oral, são a azitromicina (500 mg) e o 
Ciprofloxacino (500-700 mg). 
Em casos de meningite por Haemophilus 
influenzae B, recomenda-se a 
quimioprofilaxia aos familiares somente na 
presença de crianças susceptíveis (não 
vacinadas e menores de 5 anos) ou outros 
imunocomprometidos. 
Nessa condição, todos os membros 
deverão receber o medicamento, 
assim como o paciente, de forma a 
erradicar reservatórios na 
orofaringe (exceto se o tratamento 
empregar ceftriaxona). 
A rifampicina também é o medicamento 
escolhido, porém em dosagem distinta, com 
600 mg para adultos e 20 mg/kg/dia em 
crianças, por 4 dias (uma dose diária). 
 
 
 
A vacina antimeningocócica para o 
sorogrupo C está incluída no calendário 
nacional de imunização, com doses aos 3 e 
5 meses, e reforço aos 12 meses, podendo 
ser expandida para outros grupos em caso 
de surtos ou epidemias, para bloqueio 
vacinal. 
Também há vacinas contra o hemófilo tipo 
B, a ser aplicada em todas as crianças com 
até 5 anos de idade, preferencialmente 
aplicadas aos 2, 4 e 3 meses de idade, 
porém podendo ser usada em dose única 
em crianças maiores de 1 ano. 
Indivíduos de 5 a 19 anos que 
apresentam susceptibilidade 
elevada a essa infecção (anemia 
falciforme, asplenia, 
imunossupressão e neoplasia) 
também devem ser vacinados. 
As infecções por pneumococos são 
cobertas pela vacina pneumocócica (23-
valente ou VPC10), administrada em idosos 
institucionalizados e crianças, 
respectivamente, sendo esse último 
esquema dividido em doses aos 2, 4 e 12 
meses. 
OUTRAS MENINGITES: 
MENINGITES VIRAIS: 
As meningites virais são frequentemente 
causadas por enterovírus (coxsackie, por 
exemplo), mas também podem ser 
associadas ao EBV, herpes-simplex 
(principal causa de episódios recorrentes), 
varicela-zóster, vírus do sarampo e, mais 
recentemente, Zika vírus. 
Indivíduos com vida sexual ativa 
devem ser triados para infecções por 
HIV. 
O quadro clínico costuma ter menor 
gravidade, marcado pela mesma tríade de 
cefaleia, febre e irritação meníngea, ainda 
que esta última não seja acompanhada 
pelos sinais de Kernig e Brudzinski na 
maioria dos casos. 
Outras manifestações observadas 
são mialgia, dor abdominal, 
fotofobia, sonolência, náusea, 
vômitos e diarreia. Confusão mental 
não é comum. 
O diagnóstico é feito a partir da análise 
liquórica, que revela aspecto límpido e 
transparente, com aumento leve de 
proteínas totais, sem elevação da glicose. 
Além disso, técnicas de detecção 
genômica podem ser usadas para 
estabelecer o agente viral responsável 
pelo quadro, tanto com líquor quanto 
pelo soro. 
Não há recomendação para a profilaxia 
medicamentosa contra meningite 
pneumocócica 
Júlia Figueirêdo – DISTÚRBIOS SENSORIAIS E DA CONSCIÊNCIA 
 
Comparação das características do líquor na 
meningite viral 
O tratamento é basicamente voltado a 
medidas de suporte, como a reposição 
hidroeletrolítica e o uso de sintomáticos. Em 
caso de dúvidas no diagnóstico, 
antibioticoterapia empírica deve ser 
iniciada até que a etologia seja especificada. 
O uso de antivirais, como aciclovir, pode 
apresentar benefícios na meningite 
herpética e em casos graves decorrentes do 
EBV e do varicela-zóster, durante 7 a 14 
dias, idealmente por via oral. 
Em caso de meningite por HIV, a 
terapêutica deverá ser mediada por 
antirretrovirais. 
É recomendada a repetição da punção 
lombar em 12 horas após o início do 
tratamento, na qual se espera mudança na 
celularidade do LCR para mononucleares. 
MENINGITES TUBERCULOSA: 
A meningite tuberculosa reflete uma das 
formas mais graves da infecção pelo 
Mycobacterium tuberculosis, com elevado 
potencial de mortalidade e 
desenvolvimento de sequelas nos 
sobreviventes. 
Em crianças, essa manifestação 
costuma ser parte da tuberculose 
primária, ao passo que os adultos 
desenvolvem essa complicação muito 
depois do contato inicial com o bacilo. 
No que se refere ao quadro clínico, sua 
instalação é semelhante à meningite 
subaguda, com três fases evolutivas: Pródromo (1 a 2 semanas): febre, mal-
estar, mialgia, sonolência, 
irritabilidade/apatia (em crianças), 
inapetência, cefaleia, anorexia, dor 
abdominal e sintomas respiratórios 
inespecíficos; 
 Fase meníngea: presença de febre, 
cefaleia e sinais de irritação meníngea, 
bem como hemiparesia, desorientação e 
acometimento de nervos cranianos; 
 Fase avançada: coreoatetose 
(movimentos involuntários), crises 
convulsivas, hemiplegia, torpor e 
coma. 
Essa forma de tuberculose também pode 
cursar como uma encefalite, marcada por 
cefaleia, alteração do nível de consciência 
e convulsões, com irritação meníngea 
pouco significativa ou ausente. 
O diagnóstico é inicialmente presuntivo, a 
partir de exames de imagem e da análise do 
líquor, sendo essa última a prova 
confirmatória. 
A radiografia de tórax revela 
achados compatíveis com 
tuberculose pulmonar, ao passo que 
a tomografia de crânio aponta 
hidrocefalia (geralmente com 
hipercaptação basal) e 
tuberculomas. 
Júlia Figueirêdo – DISTÚRBIOS SENSORIAIS E DA CONSCIÊNCIA 
 
Presença de hiperdensidade em cisternas basaia (A) 
e tuberculomas (B) em pacientes com meningite 
tuberculosa 
O processamento do líquor revela pressão 
de abertura elevada, hiperproteinorraquia 
(entre 100 e 500 mg/dL), pleocitose 
linfocitária (também entre 100 e 500 
células/mm³) e hipoglicorraquia (< 40 
mg/dL). 
Normalmente a baciloscopia nesse 
líquido não é positiva, mas a cultura 
revela a presença do bacilo. 
 
Comparação liquórica entre meningites bacterianas e 
a apresentação tuberculosa 
O diagnóstico diferencial deve ser feito 
com outras causas de meningite subaguda, 
envolvendo infecção por criptococos, 
linfoma e sífilis, bem como com a meningite 
bacteriana. 
O tratamento da meningite tuberculosa deve 
seguir um esquema básico de ao menos 9 
meses, com dose de ataque de 
rifampicina, isoniazida, pirazinamida e 
etambutol durante dois meses, e um 
período de manutenção de sete meses 
apenas com rifampicina e isoniazida. 
Seu início deve ser feito tão logo for 
levantada a suspeita clínica para 
infecção por tuberculose. 
 
Esquema terapêutico básico para a meningite 
tuberculosa 
Punções lombares de controle devem ser 
feitas a cada duas semanas em caso de 
proteinorraquia acentuada, até a 
normalização desses parâmetros. 
Normalmente, quando diagnosticada 
precocemente, o prognóstico é bom, porém 
nas fases meníngea e avançada, há elevado 
risco de sequelas importantes, como 
deficiências auditivas e visuais, alterações 
motoras e atraso no desenvolvimento. 
MENINGITES FÚNGICAS: 
As meningites fúngicas são consideradas 
infecções oportunistas do SNC, ocorrendo 
principalmente em condições de 
imunossupressão (neoplasias, uso de 
drogas, AIDS). Seus agentes etiológicos 
mais comuns são Cryptococcus sp., 
Candida sp., e Aspergillus sp.. 
Os sinais clínicos são semelhantes aos 
quadros anteriores, ressaltando que a febre 
pode não estar presente. Há também 
Júlia Figueirêdo – DISTÚRBIOS SENSORIAIS E DA CONSCIÊNCIA 
ocorrência de demência progressiva, 
comprometimento visual, hidrocefalia e 
paralisia permanente de nervos 
cranianos. 
O diagnóstico é realizado pela coleta do 
LCR, que apresenta proteínas totais 
aumentadas, com hipergamaglobulinemia e 
pleocitose linfocítica, além da diminuição de 
glicose. Podem ser realizados testes de 
cultura e provas bioquímicas específicas, 
como a tinta da China, para determinação do 
agente etiológico. 
 
Aspectos do líquor na meningite fúngica, comparada 
à meningite bacteriana 
O tratamento dessa infecção consiste no 
uso de antifúngicos intravenosos, como a 
anfotericina B, fluconazol, flucitosina e 
itraconazol.